Neurologie și neuropatologie-subtipuri de tulburări cerebrovasculare ischemice: diagnostic ilechenie

Video: M014 - Patogeneza accident vascular cerebral ischemic (demo scurt)

Epidemiologicheskieissledovaniya ultimii ani indică faptul că circulația cerebrală acută ishemicheskienarusheniya continuă să domine strukturevseh tulburări cerebrovasculare și infarct cerebral în prezhnemurazvivaetsya de aproximativ 4 ori mai frecvent decât sângerare în mozg.Kak menționat într-un articol publicat in aceasta problema, terapiyaishemicheskogo accident vascular cerebral este mult mai complicat decât tratamentul de accident vascular cerebral hemoragic, care este în primul rând, eterogenitatea obuslovlenoznachitelnoy a mecanismului patogenetic s, lezhaschihv baza sa. Detectarea timpurie a ischemiei mecanism mozgaimeet de o importanță fundamentală lider pentru crearea strategiei lecheniyabolnogo adevărate.

diagnosticareConceptul de eterogenitatea accident vascular cerebral ischemic, care aktivnayarazrabotka a început la rândul său, de 90-e din secolul XX, okazalasvesma rodnică și a condus la crearea de diagnosticheskihkriteriev clinice subtipuri majore de accident vascular cerebral ischemic, precum și la opredeleniyuchastoty apariție a acestor subtipuri. În acest articol principalele criterii clinice vpervyepublikuyutsya subtipuri ishemicheskogoinsulta conform Institutului de Neurologie, precum și frecvența noastră de date poopredeleniyu apariției acestora. Trebuie remarcat faptul că bolshoeznachenie pentru subtyping rapid și precis ishemicheskogoinsulta au, de asemenea, metode paraclinice. Examinarea Naryadus aprofundată clinică a rekomenduetsyav pacientului în primele 1-3 zile de ultrasunete: scanarea duplex a principalelor artere ale capului, transkranialnoydopplerografii, echo-cardiography (inclusiv transezofagalnoy) angiografie cerebrală de rutină, Holter monitorirovaniyaEKG, monitorizarea zilnică a tensiunii arteriale (TA), issledovaniegemoreologicheskih proprietăți ale sângelui (hematocrit, viscozitate, urovenfibrinogena, agregarea plachetară și eritrocitară deformabilitate și colab.). Ca urmare a laboratornogoobsledovaniya clinice și instrumentale complexe în cele mai multe cazuri, este posibil să se evidențieze cursa de bază prichinuvozniknoveniya și mecanismul dezvoltării sale, și, prin urmare, o terapie patogenica de start în timp util.

Criteriile de diagnostic de subtipuri de accident vascular cerebral ischemic osnovnyhpatogeneticheskih nevrologiiRAMN Institutul de Cercetare, versiunea 2000
I. accident vascular cerebral aterotrombotice (Inclusiv embolismul artero-arterial)
1. Start - chaschepreryvistoe, în niveluri, cu o creștere treptată a simptomatikina peste ore sau zile. De multe ori debuteaza in timpul somnului.
2. Disponibilitate ateroskleroticheskogoporazheniya arterelor extra- și / sau intracraniene (exprimate constrictive, proces occluding, placi aterosclerotice cu o suprafață neuniformă, cu un tromb adiacent) de pe partea creierului porazheniyugolovnogo patchy corespunzătoare.
3. De multe ori precedat de atacuri ischemice tranzitorii.
4. Dimensiunea ochagaporazheniya poate varia de la mici la extinse.
II. Kardioembolicheskiyinsult1. Start - de obicei brusc nevrologicheskoysimptomatiki apariția în starea de veghe, pacient activ. Nevrologicheskiydefitsit exprimată maximal la debutul bolii.
2. Zona Lokalizatsiya- predominant mijlocie vascularizarea cerebrală arterii.Infarkt - mai medii sau mari, cortico-subcorticale. componenta hemoragica Harakternonalichie (conform calculatorului tomografii- CT-cap).
3. Semnele Anamnesticheskieukazaniya si CT multiple leziuni cerebrale focale (inclusiv "mut" infarctele corticale) în diferitele sale bazine, în afara zonelor adiacente alimentarii cu sange.
4. Prezența patologiei cardiace - o sursă de emboli.
ocluzia otnosheniyuk 5. Nu există leziuni vasculare grubogoateroskleroticheskogo proximale ale arterelor intracraniene. simptom "ocluzie dispariție"în curs de examinare angiografică dinamice.
6. În istoria - tromboembolism alte organe.III. Gemodinamicheskiyinsult
1. Start - bruscă sau pas ca în pacient activ, și în repaus.
2. Lokalizatsiyaochaga - zonă de alimentare cu sânge adiacente, inclusiv infarctele corticale, leziuni în substanța albă periventriculare și semiovalnyh atac de cord tsentrov.Razmer - de la mic la mare.
3. Au arterele patologiiekstra- și / sau intracraniene:
a) ateroskleroticheskoeporazhenie (combinat, stenoza plural, pe niveluri) -
b) arteriys deformare septurilor stenozami-
c) anomalii ale sistemului vascular al creierului (villizievakruga decuplării, hipoplazia arterelor).
4. Factori hemodinamice:
a) scăderea tensiunii arteriale (fiziologice - in timpul somnului, după mese, căzi cu hidromasaj, etc., precum și ortostatică, hipotensiune arterială iatrogene, hipovolemie). -
b) Incidența minutnogoobema cardiace (scăderea volumului AVC ishemiimiokarda datorată, o scădere semnificativă a frecvenței cardiace -CHSS frecvență).
IV. accident vascular cerebral lacunar1. Predshestvuyuschayaarterialnaya hipertensiune.
2. Start - de multe ori intermitente, narastaetv simptome in cateva ore sau zile. BP a crescut de obicei.
3. Localizarea infarctului - centrul subcortical nucleu prilezhascheebeloe substanță semiovalnogo, interior creier capsulă osnovaniemosta. dimensiune vatra - mică, 1-1.5 cm diametru, mozhetne vizualizat cu CT cap.
4. Au sindroame harakternyhnevrologicheskih (motorii pure, sindromul chuvstvitelnyylakunarny pur, hemipareză atactică, dizartria și monopareza izolate arme monopareza, picioare, facial și colab. Sindroame). Otsutstvieobschemozgovyh și siptomy meningeale și încălcări vysshihkorkovyh funcții în localizarea vetrei în polusharii.Techenie dominantă - de multe ori în funcție de tipul "accident vascular cerebral minor".V. accident vascular cerebral de tip micro-ocluziile reologice
1. Absența etiologia bolii stabilit libososudistogo (ateroscleroza, hipertensiunea, vasculita, vasculopatie, cardiace, inclusiv boala arterelor coronare).
2. Nu există patologii hematologici ustanovlennoyetiologii (erythremia eritrocitoza secundar, coagulopatii, antifosfolipidnyysindrom).
3. Au modificări vyrazhennyhgemoreologicheskih, tulburări în sistemul hemostazei și fibrinolizei.
4. dissotsiatsiyamezhdu clinice severe (deficit neurologic moderat, mici dimensiuni se concentreze) și tulburări hemorheological semnificative.
5. zabolevaniya- curent în funcție de tipul "accident vascular cerebral minor".
Est incidență de subtipuri majore ishemicheskogoinsulta [DannymNII de Neurologie în tulburările ischemice acute mozgovogokrovoobrascheniya (CVA) geneza proxim]
aterotrombotice - 34%:
embolie arterio-arterial - 13%
Tromboza mozgovyhsosudov - 21% -
cardioembolic - 22%;
gemodinamicheskiy- 15% -
lacunar -20% -
de gemoreologicheskoymikrookklyuzii tip - 9%.

tratamentbolnyhs strategie moderne de tratament de accident vascular cerebral ischemic diferențiate se bazează pe diagnosticul precoce accident vascular cerebral patogeneticheskogopodtipa. De temelie a tratamentului pentru acute insultayavlyayutsya ischemică două direcții: de reperfuzie si neuronale protektsiya.Reperfuziya asociate cu restabilirea fluxului sanguin în zona ishemii.Neyronalnaya patronaj realizat la nivel celular și pentru a preveni moartea napravlenana puțin sau aproape nu mai funcționează, dar încă neuroni viabile, care sunt situate vokrugochaga infarct (zona "penumbră ischemică").

Principalele metode de reperfuzie
1. Restaurarea și întreținerea hemodinamica sistemice.
2. Tromboliza (recombinant activator tisular al plasminogenului, alteplaza, urokinaza).
3. normalizarea Gemangiokorrektsiya- reologiei sângelui și a peretelui vozmozhnosteysosudistoy funcțional:
a) agenți antiplachetari, anticoagulante, agenți vasoactivi, angioprotectors;
b) hemodilution (Isovolemic și hipervolemică) -
c) ekstrakorporalnyemetody (plasmafereza, iradierea cu laser a sângelui).
4. Hirurgicheskiemetody: by-pass kraniotserebralnoe.

Video: Clinica Fadeev. neurolog

Principalele metode de neuroprotecție
1. Restaurarea și întreținerea homeostaziei.
2. Medikamentoznayazaschita creier.
3. Metode de droguri liber: oxigenare hiperbarică, hipotermie cerebrală.

Mai ales tratamentul accidentului vascular cerebral ischemic acut in subtipurile zavisimostiot sale
1. Aterotromboticheskiyinsult:
a) agenți antiplachetari (trombocite, eritrocit);
b) la boala progressiruyuschemtechenii (crestere tromboza) - anticoagulante pryamogodeystviya tranziție, ulterior, la nepryamye-
c) hemodilution (greutate moleculară mică dextrani) -
g) angioprotectors;
d) neuroprotectors.
2. AVC cardioembolic:
a) antikoagulyanty- acțiune directă în faza acută, urmată de terapia de întreținere pe termen lung perehodomna antikoagulyantami- indirect
b) antiagreganty-
c) neyroprotektory-
g) vazoaktivnyepreparaty-
d) un tratament adecvat al patologiei cardiace (antiaritmicheskiepreparaty, medicamente antianginoase, glicozide cardiace, etc.).
Trebuie remarcat faptul că la stabilirea kardioembolicheskogopodtipa sau pacient accident vascular cerebral aterotrombotice ajunge in primele 3-6 ore de nachalazabolevaniya, nici o schimbare in cap CT studiu (gemorragicheskayatransformatsiya, efectul de masă, zona de joasă densitate) stabilnomAD nu mai mare de 185/100 mm Hg. Art., Nici un istoric ukazaniyna ulcer gastric, ulcer duodenal, gemorroyav stadiul acut și alte stări asociate cu povyshennoykrovotochivostyu, discută medikamentoznogotrombolizisa conduce: recombinant activator tisular al plasminogenului (rt-PA) la o doză de 0,9 mg per 1 kg corpul pacientului vvodyatvnutrivenno 10% medicament (sau intraarterial), doza rămasă - vnutrivennokapelno timp de 60 min. Cu toate acestea, sondajul necesitatea vysokospetsializirovannogopredvaritelnogo de posibili candidați, inclusiv KTgolovy, angiografie, un risc semnificativ de hemoragic oslozhneniypri acest tip de terapie nu permite în prezent un tratament rekomendovatetot pentru utilizarea pe scară largă și de a face ogranichitego cadru angionevrologicheskih mari centre specializate.
3. hemodinamic accident vascular cerebral:
a) reducerea menținerea hemodinamicii sistemice:
- medicamente vazopressornogodeystviya, precum și îmbunătățirea funcției de pompare a miocardului,
- obemozameschayuschiesredstva, dextrani preferabil cu greutate moleculară mică
- Ischemia miokarda- antianginoase preparty (nitrați)
- cu disritmii - antiaritmice, când narusheniyahprovodimosti (bradiaritmie) - implantarea stimulatorului cardiac (temporare sau permanente);
b) agenți antiplachetari;
c) medicamentele vasoactive (sistemnoygemodinamiki statefull, tensiune arterială, debitul cardiac, prezența aritmia);
g) neuroprotectors.
accident vascular cerebral 4. lacunarity:
a) inhibitori optimizatsiyaAD (ECA, antagoniști ai receptorilor de angiotensină II, beta-blocante, blocante ale canalelor de calciu) -
b) agenți antiplachetari (trombocite, eritrocit) -
c) vazoaktivnyesredstva-
g) neuroprotectors.
5. Cursa micro-ocluziile tip reologice:
a) grupări gemangiokorrektory diferite (antiplachetare, angioprotectors, agenți vasoactivi, dextranii cu greutate moleculară mică);
b) atunci când nedostatochnoyeffektivnosti, dezvoltarea DIC - antikoagulyantovpryamogo aplicare, iar apoi indirect-acțiune
c) medicamentele vasoactive;
g) neuroprotectors.

Tratamentul de bază medicamente ispolzuemyev pacienților cu accident vascular cerebral ischemic
I. Preparate gemangiokorrektornogodeystviya
1. Agenții antiplachetari:
- Acid acetilsalicilic 100 mg pe zi,
- dipiridamol 25-50mg de 3 ori pe zi,
- Acid acetilsalicilic 100 mg pe zi + dipiridamol25-50 mg de 2 ori pe zi,
- Ticlopidina 250 mg de 2 ori pe zi,
- pentoksifillinpo intravenos 200 mg de 2 ori pe zi, sau 1200 mg sutkivnutr.
2. Anticoagulantele:
a) acțiune directă (sub controlul numărului de trombocite, nivelurile de antitrombina III, timpul de coagulare și APTT, urină klinicheskogoanaliza pentru a exclude microhematuria):
- nizkomolekulyarnyegepariny (Fraxiparine de 7500 sub pielea de pe abdomen de 2 ori pe zi) -
b) acțiuni indirecte:
- fenilin pe zi 0,015-0,03v,
- warfarină pentru 5-6mg pe zi.
3. medicamente vasoactive:
- vinpotsetinpo 10-20 mg intravenos de 2 ori pe zi, sau de 5-10 ori MG3 spre interior
- nicergolină PO4 mg intravenos sau intramuscular, de 2 ori pe zi ILIP 10 mg de 3 ori în interiorul,
- instenon (kombinirovannyypreparat) 2 ml intravenos sau intramuscular,
- aminofilina 2,4% până la 10 ml de bolus intravenos sau perfuzie în 250 ml izotonicheskogorastvora clorură de sodiu, de 2 ori pe zi,
- vazobral (kombinirovannyypreparat) 2 ml, de 2 ori pe zi pe cale orală,
- cinnarizina 0,025po 2 comprimate de 3 ori pe zi,
- Xantinol nicotinat 15%, 2 ml po0,15 sau intramuscular de 3 ori pe zi.
4. Angioprotectors:
- parmidin 0,25 1 comprimat de 3 ori pe zi,
- Ascorutinum (askorbinovayakislota rutozid +) 2 comprimate de 3 ori pe zi,
- Troxerutin 0,3po 1 capsula de 2 ori pe zi, sau 5 ml intravenos
- etamzilat 12,5% de 2 ml intramuscular sau intravenos,
- dobesilate 0,25po 1 comprimat de 3 ori pe zi,
- vobenzim 1 comprimat de 3 ori pe zi.
5. Bioreologicheskiepreparaty:
a) cu plasmă, albumină;
b) dextran cu greutate moleculară scăzută:
- reopoligljukin (reomakrodeks) 400 ml intravenos perfuzie de 1-2 ori pe zi.
II. acțiune Preparatyneyroprotektornogo1. blocante ale canalelor de calciu:
- nimodipina vnutrivennokapelno până la 25 mg / zi, prin pompa de perfuzie sau spre interior kazhdye4 0,3-0,6 ore, sub monitorizarea continuă a tensiunii arteriale, ritmului cardiac.2. Antioxidantii:
- emoksipin 25-50 mg / zi intravenos în soluție de 250 ml de clorură de sodiu izotonică, de 2 ori pe zi,
- meksidol de bolus intravenos sau perfuzie 100-300mg în hloridanatriya soluție izotonică,
- mildronat 10% 5-10 ml de bolus intravenos sau perfuzie în rastvorehlorida de sodiu izotonică,
- vitamina E po200 mg de 2 ori pe zi pe cale orală,
- Acid Ascorbic 5% 6-8 0,5-0,8 ml intravenos kapelnoili interior ^
- aktovegin 10% sau 20% în 250 ml intravenos sau intramuscular cu 5 ml.
3. Acțiuni Preparatypreimuschestvenno neurotrofici:
- piratsetampo 12 mg pe zi, intravenos sau pe cale orală,
- tserebrolizinpo 15-20 ml intravenos,
- semaks 1% până la 2 picături în fiecare nară de 4-6 ori pe zi,
- glicină 0,7-1,0g pe zi sublingual,
- pikamilon 10%, 2 ml, de 2 ori pe zi, intramuscular sau ilivnutrivenno 0,05 3 ori pe zi, pe cale orală.
4. Kombinirovannyepreparaty (+ acțiune vasoactiv neurotrofic):
- fezam (piracetam cinarizinei +) - 2 comprimate de 3 ori pe zi.
5. Preparate îmbunătățirea metabolismului energetic al țesutului:
- tsitohromS 5 ml intramuscular,
- cito-mak 15 mg intravenos,
- aktovegin 10% sau 20% în 250 ml de 5 ml intravenos sau intramuscular,
- Riboxinum 2% în bolus intravenos sau perfuzie ml po10 sau 0,4 până la 3 ori denvnutr,
- aplegin de 10ml per 250 ml de soluție de clorură de sodiu izotonică vnutrivennokapelno.
Pentru dostizheniyanailuchshego efect la diferite grupe simultane kombinirovannoeispolzovanie ale agenților neuroprotector, gemangiokorrektornogodeystviya. Selectarea formulări specifice, așa cum sa menționat, considerând proizvoditsyas de conducere mecanism patogenetic de accident vascular cerebral ischemic.

Prevenirea accident vascular cerebral recurentePrevenirea accident vascular cerebral recurent se efectuează ca o staționare, precum și pacienții din ambulator. Riscul de a dezvolta forme insultapri reversibile ale patologiei cerebrovasculare (AIT malyyinsult) ridicat și nu este mai mică de 5% pe an. Este evident că un accident vascular cerebral profilaktikapovtornyh trebuie efectuată exclusiv pe baza patogeneticheskihmehanizmov de dezvoltare a acestora. În cazul în care cauza de AIT sau insultaokazalas mici embolii cardiogen, în afară de corecție (farmacologice chirurgicale,) patologie cardiacă afișate acțiuni de primire antikoagulyantovnepryamogo sau antiagregante plachetare. În cazul malogoglubinnogo (lacunare) patogenetica miocardic svyazannogos hipertensiv principal de accident vascular cerebral direcție preduprezhdeniyapovtornyh devine efectuarea antigipertenzivnoyterapii adecvată.
AVC yavlyaetsyaprofilaktika Harder la pacientii cu izmeneniyamisosudov aterosclerotice creier (aterotrombotice, gemodinamicheskiyinsult și datorită arterio arterial embolie). artera carotida Znachimostpatologii pentru un anumit pacient opredelyaetsyaindividualnymi caracteristicile structurale ale sistemului vascular al creierului, exprimarea și difuzarea înfrângerii sale și plăci strukturoyateroskleroticheskih.
In prezent, pacientii cu AIT si accident vascular cerebral pripatologii arterelor carotide mici napravleniyapreduprezhdeniya doi timpi sunt în general recunoscute: utilizarea agenților antiplachetari și operații provedenieangiohirurgicheskoy: eliminarea stenoza arterei carotide cu contraindicații la aceasta se poate efectua kraniotserebralnoeshuntirovanie.
Numirea agenților antiplachetari la pacienții cu accident vascular cerebral ischemic ilimaly, reduce riscul de accident vascular cerebral recurente cu 20-25% .În cazul stenozei semnificative sau "placă instabilă" în sonnoyarterii ipsilateral cerebral endarterektomiyakak emisferă carotidiană înseamnă a preveni substanțial recurența AVC effektivneeprimeneniya agenți antiplachetari. Este imperios necesar într-o provedenieoperatsii clinică specializată, în care complicație asociată cu operația, nu depășește 5-6%.
Astfel, numai cea mai timpurie tratament posibil și patogeneticheskiobosnovannoe diferențiată a coroborat insultav ischemică cu o prevenire vizate de pozvolyatpriblizitsya accident vascular cerebral recurente pentru a efectua sarcini definite de regionarnymbyuro europeană a OMS, care constau în reducerea mortalității în techeniepervogo bolii luni până la 20% și independența vieții de zi cu zi după 3 luni de la ei începând cu cel puțin 70% dintre supraviețuitori.