Raspuns Rh-imun. erythroblastosis fetale boala hemolitica a nou-născutului

Formarea aglutinine anti-Rh. Atunci când Rh-negativ persoana ale cărei celule roșii din sânge nu conțin eritrocite Rh-factor administrat conținând Rh-factor, aglutinine anti-Rh dezvoltat lent, atingând o concentrație maximă după aproximativ 2-4 luni. La unele persoane, răspunsul imun este mult mai clar decât altele. Atunci când persoana multiple efecte Rh-factor Rh negativ, ca urmare a deveni sensibilizat la Rh-factor.

caracteristici reacții de transfuzie, asociat cu Rh-factor. În cazul în care persoana Rh negativ nu a fost niciodată înainte de a expus la sange Rh-pozitiv, transfuzie de sange ca el, probabil, nu va provoca o reacție imediată. Cu toate acestea, în următoarele 2-4 săptămâni de anticorpi anti-Rh se pot dezvolta într-un număr suficient pentru a provoca aglutinarea celulelor transfuzate, care încă circulă în sânge. Aceste celule sunt apoi hemolyzing macrofage tisulare sistem. Astfel, există o reacție de transfuzie întârziată, deși este de obicei slab. În transfuzie ulterioară a sângelui Rh-pozitiv la aceeași persoană, care de data aceasta a fost deja imunizate la Rh-factor, reacție de transfuzie este mult îmbunătățită și poate fi imediată și un fel de grele ca reacții de transfuzie cauzate de incompatibilitatea grupa sanguină A sau B.

erythroblastosis fetale (boala hemolitica a nou-născutului)

erythroblastosis fetale este o boală a fătului și nou-născut copilul, asociat cu aglutinare și fagocitoza celulelor roșii din sânge ale fătului. În cele mai multe cazuri, erythroblastosis mama - Rh negativ, iar tatăl - Rh pozitiv. Copilul are un antigen Rh pozitiv congenital de tatăl și mama sunt în curs de dezvoltare aglutinele anti-Rh expuse la antigene Rh ale fătului. La rândul lor, aglutininele mama difuza prin placenta in fluxul sanguin si fetale cauza aglutinarea celulelor roșii din sânge ea.

răspândire. Prima sarcină fat Rh pozitiv Rh-negativ mama lui mama, de obicei, nu produce o cantitate suficientă de aglutinele anti-Rh pentru a provoca efecte dăunătoare asupra fătului. Cu toate acestea, atunci când a doua sarcina fatul Rh pozitiv, la aproximativ 3% din cazuri a arătat semne erythroblastosis ploda- în timpul sarcinii bolii treia apare la 10% din cazuri, iar rata crește progresiv incidență în sarcinile ulterioare.

Influența anticorpilor materni la fat. Odată format anticorpi anti-Rh materne, ele difuzează lent prin membrana in sange placentar fetal. Acolo acestea provoacă aglutinarea eritrocitelor fetale, având ca rezultat hemoliza este randamentul lor de hemoglobină în sânge. Macrofagele hemoglobinei fetale este apoi convertit la bilirubina, care provoacă pielea copilului îngălbenirea (icterica). Anticorpii pot ataca si invada alte celule din organism.

Tabloul clinic al erythroblastosis. Icter, erythroblastosis afectat copilul nou-născut, de obicei, cu anemie si materne aglutinele anti-Rh circula in mod normal in sange timp de 1-2 luni, distrugerea unui număr tot mai mare de celule roșii din sânge.

țesuturi ale copilului Blood formatoare încercând să compenseze eritrocite hemolizata. Ficatul și splina au fost mult mărită și forma de celule roșii din sânge în același mod în care acestea fac în mod normal, în mijlocul vieții intrauterine a copilului. Datorită producerii rapide a celulelor roșii din măduva osoasă a copilului în sistemul circulator lasand in mai multe forme incipiente de celule roșii din sânge, inclusiv forme de explozie nucleară. Este din cauza prezenței unor astfel de celule aceasta boala numita erythroblastosis fat.

deși anemie severă cu erythroblastosis este, de obicei, cauza morții, mulți copii supraviețuitori dezvăluie o deficiență mentală permanentă sau pierderea zonelor motorii ale creierului din cauza depunerilor de bilirubina in celulele nervoase, rezultând în multe dintre ele sunt distruse, adică, dezvolta o afecțiune numită kernicterus (sau kernicterus).

Tratamentul sugarilor cu erythroblastosis. Una dintre metodele de tratament este de a înlocui erythroblastosis sânge nou-născut sânge Rh negativ. Aproximativ 400 ml de Rh negativ de sange infuzat timp de 1,5 ore sau mai mult, în timp ce sângele nou-născut privat Rh pozitiv este eliminat. Această procedură poate fi repetată de mai multe ori în primele săptămâni de viață, în principal, pentru a menține un nivel scăzut al bilirubinei, care poate preveni kernicterus. Până în momentul în care celulele Rh negativ transfuzate sunt înlocuite cu propriul lor copil celule Rh pozitiv (care durează 6 săptămâni sau chiar mai mult) aglutinele anti-Rh, prins în sângele unui copil de la mama sunt distruse.

Prevenirea erythroblastosis fetale. Principalul vinovat Rh-negativ imunizare mama-TION, gravidă Rh pozitiv fat NYM este antigenul Rh sistem D. In anii 1970 o scădere dramatică a incidenței erythroblastosis fetale a fost realizat cu apariția globină Rh imunoglobulina (anticorpi anti-D, care sunt administrate unei femei gravide începând cu 28-30 săptămâni de gestație). Anticorpii anti-D sunt administrate, de asemenea, femeile cu Rh negativ, care au dat naștere copilului Rh pozitiv pentru a preveni antigenului materne sensibilizare D. Acest lucru reduce semnificativ riscul unui număr mare de anticorpi anti-D în timpul sarcinii a doua.

Mecanismul prin care Rh imunoglobulina globinei previne activarea antigenului D nu este clar, dar unul dintre efectele anticorpilor anti-D este în inhibarea stimulării antigen a producției de anticorpi de către limfocitele B a femeilor gravide. Administrarea anticorpilor anti-D sunt de asemenea asociate cu situsurile de antigen D asupra fetale hematiilor Rh-pozitive, care pot traversa placenta si intra in fluxul sanguin al femeii gravide, prevenind astfel dezvoltarea unui răspuns imun la un antigen D.