Primul ajutor pentru otrăvire de salicilați

Administrarea orală acută salicilaților este adesea însoțită de gastroenterită din cauza iritații directe ale tractului gastro-intestinal. Ocazional, există raportări de perforație gastrice. Adesea, există sângerări la nivelul tractului gastro-intestinal superior, și vărsături severe și persistente este dificil să se oprească. Insuficiența renală ca o consecință a intoxicație acută este rară.

Dacă salicilați otrăvire marcată de obicei combinație alcaloză respiratorie și acidoză metabolică. Salicilatul stimulează direct centrele respiratorii din trunchiul cerebral, ceea ce duce la alcaloză respiratorie. concentrații foarte mari de salicilat deprima respirației.

Salicilat imbunatateste lipoliza, decuplează fosforilării oxidative și inhibă diferite enzime implicate în metabolismul aminoacizilor și eliberarea de energie. Astfel, atunci când acidoza otrăvire salicilati cetoacidoza se datorează în parte defalcare crescută a acizilor grași și acidoză lactică parțial. Dezvoltarea acidoză metabolică este de natură să contribuie la educație și a altor acizi legate de produse intermediare ale metabolismului energetic.

În intoxicație severă pot prezenta confuzie, somnolență, convulsii, stop respirator, comă și moarte cerebrală. Reducerea producției de ATP datorită decuplării de fosforilare oxidativ duce la durere acută insuficiență cerebrală și edem al creierului. Concentrația de glucoză în LCR comparativ cu nivelul seric poate fi foarte mică, care imita simptomele de meningita bacteriana. De decese în intoxicații salicilat, în ciuda terapiei intensive care vin de susținere, este de multe ori din cauza morții cerebrale.

Efecte asupra inimii din cauza suprimarea producției de ATP, acidoză, dezechilibru electrolitic, și (uneori) o hipertermie semnificativă. Poate fi insuficienta cardiaca, dar nu este de obicei o complicatie majora. Există aritmii cardiace, inclusiv extrasistole ventriculare precoce, tahicardie ventriculară și fibrilație ventriculară.

Una dintre principalele cauze ale stării grave a pacientului poate fi edem pulmonar. In cele mai multe cazuri, există un edem non-cardiogen (sindromul de detresă respiratorie a adultului) - ARDS complicând supradozaj acut de salicilați, apare mai frecvent la adulți decât la copii. încercări de a stimula prea agresiv diureza în tratamentul otrăvirii salicilat poate provoca edem pulmonar hidrostatic din cauza suprasolicitării fluid al corpului, mai ales la pacienții vârstnici cu rezervă cardiacă neglijabilă.

Copiii cu secreție inadecvată a hormonului antidiuretic, de asemenea, predispuse la supraîncărcare fluid și edem pulmonar. Spre deosebire de intoxicație acută, în care edem pulmonar apare rar, intoxicație cronică de salicilati de multe ori duce la SDRA.

Pentru evaluarea corectă a salicilat ser și management, prin urmare, pacientului optime necesită o înțelegere clară a absorbției, distribuției, metabolismul și excreția acestor agenți.

după absorbție acid acetilsalicilic convertit la salicilat timp de câteva minute. Atunci când sunt ingerate cantități mari de acetilsalicilic vârf de acid salicilatul seric nu poate fi atinsă după 18-24 ore, cu toate că concentrația sa toxică apare de obicei în primele 6 ore. Salicilatul de depunere stomac apare uneori, care cauzeaza absorbtia prelungita. Salicilatul de metil, sub formă de lichid, dă rapid concentrația maximă în serul sanguin. Pe de altă parte, atunci când aspirina ingerate capsule nivelul toxic este atins, uneori, doar după câteva ore.

La concentrații terapeutice de excreție salicilat are loc în principal datorită metabolismului hepatic. Chiar și la nivelul terapeutic maxim satureaza enzime hepatice care determină o cinetică de eliminare de ordinul zero, în care fiecare unitate de timp, o anumită cantitate de medicament este metabolizat în mod independent de concentrațiile sale plasmatice. Acest lucru asigură acumularea de salicilat și eliminarea ei mai mult din organism.

La concentrații toxice de trecere salicilat principal al excreției devine excreția renală. acid salicilic nedisociat se resoarbe în tubii renali, care încetinește excreția acestuia. Alcalinizarea urinei promovează formarea de salicilat ionizat, care nu se resoarbe și excretat în urină. În legătură cu o cinetică de ordinul zero, și o reacție de deshidratare urină acidă la pacienții netratați cu Intoxicație la o reducere de 50% a nivelurilor de salicilat in organism poate necesita mai multe zile.

După absorbția salicilat distribuit în țesuturi. Cu cât concentrația de medicament, partea inferioară a acestuia, se leagă de proteinele. Odată cu dezvoltarea de acidoză metabolică, creșterea procentului de medicament liber este neionizată și capabil să meargă în țesutul. Într-adevăr, scăderea pH-ului 7.4-7.2 dublează cantitatea de acid salicilic nedisociat capabil să difuzeze în afara plasmei. legate de reducere a fracției de proteine ​​și creșterea medicamentului nedisociat la volum redus, schimbarea pH-ului de distribuție (Vd) salicilat. În funcție de diverși factori Vd variază 0.15-0.35 l / kg. În intoxicație cronică cu salicilati mai mare volum de distribuție.

Se schimbă Vd complică interpretarea nivelurilor serice de salicilat. Din cauza diferențelor individuale de pacienți Vd pot avea valori total diferite de salicilat totală în organism (și nivelurile tisulare) cu același ser. Reducerea nivelurilor serice crescute de salicilat poate însemna nu numai metabolizării medicamentului și excreția sa renală, dar mutarea lui din sânge în țesuturi și o creștere a toxicității ca creștere Vd. Acesta este motivul pentru care tratamentul pacientului, în orice caz, nu ar trebui să se limiteze la corectarea nivelurilor serice ale salicilați. Acest lucru este deosebit de important în intoxicația salicilat cronică când se poate produce intoxicație severă atunci când aceste niveluri serice ale medicamentului, care, în cazuri de intoxicație acută ar provoca simptome minime.

Acid acetilsalicilic acută într-o cantitate care nu depășește 150 mg / kg, este puțin probabil să provoace toxicitate semnificativă și oricare dintre manifestările sale, cu excepția, eventual, vomei din cauza iritații ale tractului gastrointestinal. Acute au luat medicamentul la o doză de 150-300 mg / kg determină o toxicitate ușoară sau moderată până la hiperpnee, vărsături și transpirație abundentă, tinitus și echilibrul acido-bazic afectata. Ingestia de mai mult de 300 mg / kg a dus la o intoxicație moderată sau severă. În cazul în care medicamentul este trecut în ultimele 24 de ore, consecințele potențiale ale dozelor acute sunt primit considerabil mai grele.

Pentru a ajuta la predicția gradului de intoxicare din cauza unei singure doze acute de acid acetilsalicilic într-un subiect care nu a primit salicilat recent nomogramă poate fi folosit Don. Nivelurile serice marcate pe acestea nu mai devreme de 6 ore de la ingestie. Concentrațiile netoxice măsurate înainte de atunci, nu împiedică dezvoltarea ulterioară a intoxicației simptomatice. Tratamentul pacienților simptomatici se realizează indiferent de datele primite prin intermediul nomograma.

Don nomograma nu poate fi utilizat în următoarele cazuri: 

intoxicație salicilatul cronică este rezultatul administrării excesive a dozelor terapeutice timp de 12 ore sau mai mult. Se determină doza care contribuie la intoxicație cronică, este dificil. De exemplu, în cazul în care pacientul este deshidratat prin boală și are o excreția renală redusă a salicilat, medicamentul poate acumula, ceea ce duce la toxicitate cronică chiar și la primirea de doze pe care altfel nu cauzează complicații.

Pe de altă parte, aportul cronic de doze excesive de salicilati provoca intoxicație în orice persoană sănătoasă. Așa cum se va discuta mai jos, intoxicație cronică salicilat mai bine descris ca un sindrom decât consumul unei anumite doze într-o anumită perioadă de timp.

S. Curry

Distribuiți pe rețelele sociale: