Primul ajutor pentru intoxicatii cu monoxid de carbon

În Statele Unite, intoxicații cu monoxid de carbon

conținut

Surse
Fiziopatologia
Hipoxie
Modificarea curbei de disociere oxyhemoglobin
Insuficiență cardiovasculară
Inhibarea citocromului a3
Tablou clinic
Manifestări sistemice
Sistemul circulator
Manifestări oftalmice
Manifestări cutanate
Alte manifestări
Înfrângerea fătului
Tulburări neurologice
Evaluarea pacienților și testele de laborator
Tratament
Perspectivă
Rezumat

(CO) este principala cauza de deces asociat cu intoxicație.

înregistrează anual 3500 de decese datorate accidentale sau intenționate (suicid), intoxicație cu monoxid de carbon.

Frecvența non-fatale otravire rezultatele CO nu este instalat. gaz CO este incolor, inodor și neiritant.

greutatea sa specifică este de 0,97 în raport cu aerul, astfel încât nu este laminat la alte gaze. CO are afinitate mai mare pentru hemoglobina. Dislocuit de oxigen pentru a forma carboxihemoglobina reversibil, care duce la hipoxie tisulară.

Simptomele de otrăvire CO sunt variate și nesigure, ceea ce duce la frecvență mare de misdiagnosis. Tratamentul adecvat al otrăvirii cu monoxid de carbon necesită terapie viguroasă cu oxigen (dacă este necesar) hiperbarica de oxigen (HBO).

surse

Monoxidul de carbon este produs în metabolismul gemapigmenta endogen.

În conversia protoporfirină la bilirubină eliberat CO. Astfel format cu 75% din endogen CO, în care nivelele serice dormice este mai mic de 1,0. Acest nivel variază în timpul ciclului menstrual si in timpul sarcinii.

Nivelul superior (4-6%), se observă în anemia hemolitică acută datorită metabolizării accelerată a hemoglobinei. CO stă în mare măsură, neinfluențată prin plamani, dar o cantitate mică este metabolizat în CO2.

CO exogen produsă prin arderea incompletă a combustibililor fosili. O cantitate semnificativă de CO este format ca mașini alimentate cu gaz. Astfel, gazele de eșapament de autoturisme sunt responsabile pentru multe cazuri de otrăvire CO. O altă sursă de CO care deservesc cuptor, încălzitoare de apă caldă, încălzitoare cu gaz, lemn și încălzitoare, care funcționează pe cărbune și petrol lampant. Sursa de CO din industrie sunt din industria oțelului, companiile care produc pastă de hârtie, precum și formaldehidă și cocs.

pompieri de locuri de muncă este asociat cu un risc crescut de deces in timpul incendiilor intoksikatsii- apar adesea ca rezultat al otrăvirii CO. Prin urmare, toate victimele de pe foc trebuie să se presupună intoxicatie CO.

O sursă importantă de CO este tutun de fumat.

Nivelul seric al COHb la fumători determinat de obicei în intervalul de 5-15%, dar poate ajunge la 20%. Aceste niveluri pot fi în detrimentul pacientului înainte de sau boli cardiace pulmonare. CO fumat intoxicației țigară este considerat ca fiind un factor major în geneza aterosclerozei. În plus, este un factor provocator pentru angina, infarct miocardic și aritmii cardiace.

Fumul care vine de la capătul de ardere a țigării, conține de 2,5 ori mai mult decât CO fumul inhalat de către un fumător. În fum-umplut și o cameră slab ventilate CO intoxicația posibil si nefumatori.

Clorura de metilen se găsește în mulți solvenți, vopsele, vaporii sunt ușor de absorbit prin plamani. In ficat, acesta este convertit la CO. Deoarece clorura de metilen se acumulează în țesuturile eliberate treptat, perioada de înjumătățire a CO la pacienții expuși la această substanță până la 2 ori mai mare decât cea a CO inhalate.

fiziopatologia

Fiziopatologia otrăvire CO nu este complet înțeles. Cu toate acestea, cunoscut mecanismul 4, explicând efectele toxice ale CO:

hipoxie tisulară;
deplasare a curbei oxihemoglobină de disociere;
inhibiția directă a sistemului cardiovascular;
inhibarea A3 citocromului.

hipoxie

Monoxidul de carbon trece rapid prin membrana alveolară pulmonară. CO acționează ca un inhibitor competitiv într-o legare a ambreiajului hemoglobină reversibilă a oxigenului.

Afinitatea hemoglobinei la CO 240 de ori mai mare decât afinitatea de oxigen a hemoglobinei. Acest lucru duce la un nivel seric ridicat al COHb când sunt expuse la mediu cu presiune parțială relativ scăzută a CO. Inhalarea de aer conținând 0,01% CO, nivelul COHb seric a fost de 10%. Rezultatul final este de a reduce formarea COHb volumului de oxigen din sange transportat. Ea determină hipoxia tisulară, reflectând toxic predominant la proprietate.

Modificarea curbei de disociere oxyhemoglobin

hipoxie tisulară care apare la formarea COHb, nu oferă o explicație adecvată pentru efectele toxice ale CO. Hemoglobina are 4 situsuri de legare cu oxigen. Dacă CO se leagă la unul dintre aceste locuri, cele trei molecule de oxigen rămase sunt menținute ferm molecula de hemoglobina.

Această curbă oxihemoglobină deplasează spre stânga reducerea în continuare a cantității de oxigen disponibil la nivel celular.

insuficiență cardiovasculară

Conținutul de CO extravascular este de 10-15% din cantitatea totală din organism.

Această parte este legat hemoproteină, incluzând citocromul P450, A3 citocrom și mioglobina. Cele mai multe dintre extravascular CO se leagă la mioglobina. În prezența hipoxie și concentrație ridicată de COHb în crescut semnificativ nivelurile serice ale karboksimioglobina. Deoarece karboksimioglobin disociază lent decât COHb după tratament o creștere a nivelului de COHb în ser pot fi observate. După reducerea COHb în mioglobină ser este eliberat din conexiunea cu CO, determinând o creștere a concentrației serice de COHb.

Monoxidul de carbon se leaga mioglobinei mușchiului cardiac în raport de 3: 1 comparativ cu musculaturii scheletice. Karboksimioglobin reduce cantitatea de oxigen disponibilă la miocard, ceea ce poate duce la ultima depresie.

Reducerea muncii miocardic poate duce la hipotensiune arterială și ischemie cerebrală.

Inhibarea citocromului A3

Monoxidul de carbon se leagă, de asemenea, a citocromului P450 și A3 citocromul.

Înțeles citocromul P450 de legare nu a fost elucidat. CO inhibă citocromoxidază in sistem in vitro, ceea ce duce la depresie respiratorie la nivelul mitocondrial. Astfel, inhibarea sistemului citocrom poate fi explicată prin depresiunea neurologice profunde, observate pentru o lungă perioadă de timp după declinul "non-toxic" Nivelul COHb.

Goldbaum prezintă date care susțin teoria citotoxic. Controlați câinele prin inhalarea de CO a murit când nivelurile COHb în ser a atins 54-90%. Alți câini face flebotomie și transfuzii de sânge care conține 80% COHb. Acești câini (transfuzate cu sânge) nivelul COHb transferat 59-64%, fără semne de intoxicație.

Goldbaum concluzionează că câinii de control au murit din cauza suprimarea citocromului A3 și că nivelul de COHb nu afectează toxicitatea.

afinitate pentru oxigen A3 citocromul de 9 ori mai mare decât cea a CO. Recenzorii suprimă teoria citocrom cred că afinitate scăzută citocromul A, suficientă pentru a preveni legarea CO la CO citocrom, ceea ce duce la suprimarea respirației celulare. Cu toate acestea, expunerea prelungită la CO în atmosferă hipoxic poate duce la moderat citocromul legând CO suprimă respirația mitocondriale. Un studiu recent arată că mici cantități de CO dizolvat poate inhiba respirația celulară în sistemul negipoksicheskoy.

Teoria citotoxică este infirmat de cele două studii principale. In experiment, șobolanii au fost supuși Geyer complet înlocuitor de sânge kislorodnesuschey emulsie perftorana. Șobolanii a subliniat respirație liberă cu 90% O2 și 10% CO. Animalele martor (fără transfuzie) au murit rapid sub o atmosferă de 95% oxigen și 5% CO.

Studiul a comparat otrăvirea progresiva Halebian de CO cu modelul anoxia pur gradate. Dacă CO sistemul citocrom frustrante, în plus față de anumite efecte hipoxice, cantitatea consumului de oxigen mitocondriale ar trebui să scadă. Diferențele în consumul de oxigen în comparație cu modelele SB și anoxie nu sunt stabilite. Acest lucru implică faptul că inhibarea directă a A3 citocromul nu duce la toxicitate acută de CO.

tablou clinic

Manifestările de otrăvire CO sunt adesea neclare, ceea ce duce adesea la misdiagnosis urmat terapie suspendată.

Simptomele initiale includ de obicei, dureri de cap, amețeli, slăbiciune și greață. otravire CO este adesea diagnosticată greșit ca "gripă", Gastroenterită sau tulburări psihice. Mai puțin frecvent confundat cu convulsii, migrene dureri de cap, delirium tremens, ischemie miocardică, tumoare cerebrală, o pneumonie atipică, epilepsie și colecistite.

La copii, cele mai frecvente plângeri este greață, așa că otrăvirea CO sunt adesea confundate cu gastroenterita.

Prin CO screening-ul de rutina efectuat la pacienți în camere de urgență în timpul lunilor de iarnă, frecvența este stabilită 2,8% SB ridica. O incidență similară este observată la pacienții selectați, plângându-se de o durere de cap în timpul sezonului rece.

In plus, medicii nu au putut anticipa creșterea nivelului COHb la pacienți. In locul expunerii CO COHb nivel destul de bine corelat cu simptome. În înlăturarea efectelor CO sau când respirație 100% oxigen marcat niveluri de corelare proaste și manifestările clinice. în ciuda "non-toxic" nivelurile COHb după tratament la pacienții pot fi menținute semne de intoxicație severă.

Atunci când sunt expuse la o concentrație mare de CO coma si deces poate să apară la pacienții fără simptome intermediare.

Expunerea prelungită a concentrațiilor scăzute de CO poate fi mai puțin dăunătoare decât o expunere de scurtă durată la concentrații mari de CO, chiar dacă același nivel de COHb. La personalul de scenă care oferă ajutor de urgență, trebuie să ia proba krovi- victima măsurată cu nivelurile serice ale COHb se corelează cu manifestări clinice de cel mai clar.

manifestări sistemice

sistemul circulator

Deși otravire CO afectează toate organele și sistemele ale corpului, creierul și inima, cu cele mai înalte cerințe metabolice, sunt deosebit de sensibili la otravire CO.

În cele mai multe cazuri, moartea victimelor din efectele CO are loc din cauza aritmii cardiace. În prezența bolilor coronariene chiar și o concentrație scăzută de COHb poate provoca ischemie miocardică și infarct. Ischemia miocardică este mai pronunțată în zonele ventriculare subendocardiace și subepicardial și poate duce la disfuncția mușchilor papilari, ventricul anormale de mișcare și prolapsul valvei mitrale.

În acest caz, ECG-ul detectat se schimbă adesea segmentului ST și undei T

În plus, flutter si fibrilatie atriala, tahicardie ventriculară și tulburări observate în sistemul de conducere cardiace. Sub influența CO se reduce pragul de fibrilație ventriculară. Modificările patologice asociate cu CO intoxicație includ infiltrarea leucocitelor locale, hemoragie punct, necroza embolizarea miocardului și trombului mural a arterelor coronare. Aceste modificări de multe ori dispar complet în 1-2 săptămâni.

Mai greu Învinșii observate la persoanele cu boala coronariana inainte.

manifestări oftalmice

afectarea vederii apare adesea și este puternic corelată cu durata de expunere la CO.

Studiul fundus poate dezvălui hemoragiile retiniene, in forma ca o flacără. Ele sunt cauzate de hipoxie și poate să apară într-un singur ochi. De multe ori dispar hemoragiilor fără consecințe. Un indicator mai sensibil al intoxicației CO este prezența venelor retiniene moarte. Ele pot fi observate inainte roseata membranelor mucoase, și apar la niveluri inferioare de COHb.

Orbirea este yavleniem- rară și de obicei temporare, în unele cazuri, orbire persistă.

manifestări cutanate

Clasic de culoare roșu-vișiniu a pielii cu otravire de CO apare cel mai frecvent afectate sunt palide rare sau cianotic.

necroza pielii cu vezicule pot apărea oriunde, dar mai ales în domeniul presiunii (la pacienții în comă) și peste porțiuni de necroză musculară. Myonecrosis din cauza presiunii sau hipoxie tisulară prelungită poate duce la rabdomioliză (potențială cauza insuficienței renale).

Alte modificări includ glandele sudoripare ale pielii necroza, căderea părului, umflarea și plăci eritematoase.

alte manifestări

In clinica sunt alte simptome fiziologice de otrăvire CO.

Acestea includ edem non-cardiogen pulmonare, leziuni intestinale ischemică, insuficiență hepatică, tulburări vestibulare, pierderea auzului, și coagularea intravasculară diseminată.

Înfrângerea fătului

Fătul este deosebit de sensibil la monoxid de carbon intoxicației precum CO trece rapid prin placenta.

Acțiunea concentrației de monoxid de carbon din COHb la fat este mai mic decât cel al mamei, și este echilibrată numai după 14-24 de ore. După acest timp, nivelul de COHb în sânge fetal începe să crească, depășind părintele 10-15%.

Mai mult, datorită schimbării curbei de disociere oxihemoglobină fetale cantități mici COHb poate reduce semnificativ tensiunea și conținutul de oxigen al sângelui fetal. Eliminarea CO din sânge fetal timp de înjumătățire zatyagivaetsya- CO fetale de 3,5 ori mai mare decât la mamă. Femeile gravide necesita tratament mai viguroase si prelungita de oxigen. Longo spune că durata producției de oxigen de către o femeie gravidă ar trebui să fie de 5 ori lungimea cursului obișnuit al terapiei.

De exemplu, dacă aveți nevoie de 4 ore, durata totală a terapiei cu oxigen ar trebui să fie de 20 de ore pentru a vindeca pe deplin mama lui.

Toate femeile cu vârsta gestațională de cel puțin 26 de săptămâni sunt tonuri cardiace fetale determinate și monitorizarea funcțiilor vitale ale fătului. Până la 80% dintre copiii născuți din mame care au supraviețuit în cazul otravire CO sunt anomalii neurologice. moartea fatului pot fi observate și intoxicații non-fatale a mamei.

tulburări neurologice

Deoarece cererea de oxigen cerebral este foarte mare, cele mai multe dintre simptomele acute ale otrăvirii CO sunt asociate cu tulburări ale sistemului nervos central.

Examenul de 184 pacienți afectați de expunerea la CO, observate adesea plângerile de dureri de cap (90%), amețeli (82%) și slăbiciune (53%). Modificarile patologice mai semnificative cu otrăvire CO apar in materia alba a creierului. Nu au demielinizarea de edem materiei albe, și laminar necroză locală și petesii.

In 50% din cazuri, există o pierdere a hipocampului.

Modificări în materia cenușie, de asemenea, observate în globus pallidus între anterioară și arterele cerebrale mijlocii. Pentru CO otrăvire caracteristică leziune globus bilaterală pallidus. Leziuni similare sunt observate în accident vascular cerebral asociat cu hipoxie și ischemie, și poate fi unilaterală sau asimetrică. Modificări în globus pallidus nu poate explica în totalitate efectele hipoxice ale CO. În această situație, ea are o valoare de combinație de hipoxie cu ischemie cerebrală concomitentă. Această regiune are o cerere relativ scăzut de oxigen, ceea ce îi conferă o anumită protecție împotriva gipoksii- net, dar alimentarea cu sange insuficient face sensibil la hipoperfuzie.

LEZIUNILE pallidus globus, care sunt determinate de CT-scanare asociată cu o incidență crescută a tulburărilor neurologice ulterioare.

Tulburări neurologice în intoxicație acută CO sunt observate destul de des.

Leading manifestări de tulburări neurologice sunt cefalee, amețeală, agitație, stupoare, convulsii și comă. Alte anomalii includ tulburări de comportament, declinul cognitiv, mers, afectarea parkinsonismul, mutism, din lemn de tec si afazie. consecințe psihologice și neurologice pe termen lung suficient exprimat în 11% dintre supraviețuitori. tulburări de memorie este observată la 43% dintre pacienți. Cea mai frecventă tulburare de personalitate caracterizata prin labilitate emoțională, și se poate datora de deteriorare a hipocampus.

Rezoluția a apărut în consecințe neurologice poate avea loc în termen de 2 ani. Astfel de tulburări pot fi permanente.

Descrisă sindrom consecinte mai tarziu neurologice.

Ele apar de obicei în comă, asociate cu expunerea prelungită la CO. După recuperare, pacientul a remarcat o perioadă asimptomatică, care este rapid înlocuită cu apariția tulburărilor neurologice. In 10-30% din simptome afectate de tulburări neuropsihiatrice apar la 2-3 săptămâni după expunere. Cele mai frecvente manifestări includ tulburări psihice, incontinență, și tulburări de mers. Recuperarea completă are loc în 2/3 din victime. Riscul de efecte pe termen lung este mai mare la pacienții vârstnici. demielinizarea Difuz din materia alba a creierului, combinate cu complicații tardive.

Frecvența consecințe îndepărtate redus atunci când terapia mai energic oxigen.

Evaluarea pacienților și testele de laborator

Diagnosticul otrăvirii CO se bazează în principal pe anamneza.

Dacă după înlăturarea efectelor pacient de monoxid de carbon primeste oxigen 100%, nivelul COHb în sânge poate fi inselator normal. Ar trebui să mențină întotdeauna un indice ridicat de suspiciune de intoxicație CO, în special în cazul în care pacientul are simptome nespecifice în lunile de iarnă.

anchetă victimă se desfășoară în funcție de situația specifică. De exemplu, victima trebuie să fie supravegheată pe foc, în scopul de a identifica arde semne respiratorii de cianură intoxicației sau gaze toxice. Într-un studiu de persoane care au comis tentativa de suicid, poate necesita screening-ul de rutină pentru prezența de droguri, precum și determinarea nivelurilor sanguine de etanol, fenobarbital, salicilați și acetaminofen. Pacienții fără simptome de intoxicație și cu o influență redusă de substanțe toxice inspecție extinsă nu este necesară.

În toate cazurile, se măsoară nivelul de carboxihemoglobina.

nu ar trebui să întârzie numirea de 100% oxigen. Determinarea gazelor se realizează cu ajutorul unui analizor modificat spectrofotometrică gazelor sanguine, sau (mai puțin precise) prin măsurarea concentrației de CO în aerul expirat folosind manualul analizorului.

Concentrația ridicată de CO exhalat sau COHb seric ridicat confirmat de monoxid de carbon otrăvire gazom- definiție scăzută, cu toate acestea, nu exclude diagnosticul.

Multe analizoare de gaze bazate pe parametrul PaO2, procentul de saturare cu oxigen. Deoarece CO nu afectează cantitatea de oxigen dizolvat în saturației de oxigen din sânge este calculat supraestimate în comparație cu exponentul obținut prin oximetria directă. acest "diferența de saturație" Caracteristica de otrăvire CO.

La pacienții cu simptome cardiace, boli coronariene, schimbarea statusului mental sau nivelul de COHb de peste 10%, ECG este efectuată. ECG-ul de multe ori există abateri de la norma. Cele mai frecvent observate tahicardie sinusală și segment ST schimbări, deși este posibilă identificarea practic orice tulburare de ritm.

Determinarea de serie a nivelului de creatinfosfokinazei (CPK) și lactat dehidrogenază (LDH) ajuta la detectarea leziunii miocardice.

Conținutul de CK este adesea crescut. Izoenzime, în special CPK, rabdomioliză permit să se distingă de necroză sau infarct al mușchiului inimii. În plus, analiza urinei poate dezvălui mioglobinuriei.

Am suferit în incendiu a avut loc radiografia.

Deși în radiografia toracică acută este adesea normal, este de o anumită valoare în termeni de follow-up. Puteți măsura nivelul de cianură, cu toate că aceasta este o valoare limitată. Analiza altor substanțe toxice care intră în organism prin respirație, cum ar fi acroleina, fosgen sau acid clorhidric gazos, este inutil. Poate necesita spirometrie si bronhoscopie fibra optica.

Alcoolul este adesea consumat ca în cazul în care în mod deliberat, iar în caz de otrăvire CO accidentale poate impiedica diagnosticul.

Prin urmare, este necesar să se determine conținutul de alcool din sânge. În cazul în care o tentativă de suicid suspectate, atunci medicamentul ar trebui să fie trimise pentru analiză. Mai mult, trebuie să primească rezultatele determinarea cantitativă a acidului acetilsalicilic, paracetamol și fenobarbital.

În confirmarea de intoxicare și de a ajuta alte teste de laborator.

hemoleucograma (rutina) poate detecta leucocitoza. La determinarea nivelurilor un gaz și electroliților din sânge arterial detectat acidoza asociată cu diferența anionic. epidoz metabolică datorită formării de acid lactic. Abaterile de la norma sunt adesea găsite în definiția glucozei din sânge, amilază și transaminazei. Dar o astfel de informații este o valoare limitată în clinică.

Examenul neurologic la toți pacienții cu intoxicație de CO includ testele psihometrice.

Anomalii în scanare CT a capului sugerează un rezultat neurologic saraci. CT poate dezvălui leziuni caracteristice pallidus. Acesta poate detecta, de asemenea, umflarea creierului, necroza, si defecte in materia alba a creierului. O imagine mai informativă oferă o metodă de rezonanță magnetică în care leziunea detectată nu se observă pe CT. Pe electroencefalogramei defini în mod tipic activitate generalizate val lent și (rar) activitatea epileptiforme focale.

tratament

Rolul nitrit în impactul mixt al cianurii și CO nu a fost definitiv stabilită, cu toate că, teoretic, fără îndoială, dăunătoare.

Nitriții sunt utilizate în tratamentul otrăvirii cu cianură, cauza methemoglobinemie. Aceasta continuare deplasează curba de disociere oxihemoglobină la stânga, în creștere hipoxie tisulară. Dacă victima este îndepărtată din camera și livrată o otrăvire vie in departamentul de urgenta, apoi pentru neutralizarea cianurii se administrează intravenos, 12,5 g tiosulfat de sodiu.

În asistarea în loc de otrăvire CO afectate trebuie îndepărtat de la sursa de monoxid de carbon, pentru a le oferi în repaus și să se introducă imediat 100% oxigen. Masca simplă oferind respirație oxigen amestecat cu aerul din cameră, nu este adecvat în astfel de cazuri. ESTE NECESAR fur-masca cu un rezervor pentru livrare flux cu ridicată Fi0-. Masca trebuie să se potrivească bine pe față. Timpul de înjumătățire a serului sanguin COHb în timp ce aerul atmosferic este de 520 m, în timp ce respiră oxigen 100% - 80 min.

Oxigenul nu ar trebui să fie întrerupt, atâta timp cât pacientul nu are simptome de intoxicație dispar și nivelul COHb a fost mai mică de 10%.

In cazuri severe se recomanda oxigen hiperbar (HBO), care se desfășoară în camere simple sau multiple. Într-o multicameral se realizează tratarea simultană a mai multor compartiment special pentru camera patsientov- personal și echipament suplimentar (de exemplu ventilatoare).

Terapia tipică este de a asigura primirea de oxigen 100% sub o presiune de 2,8 atm timp de 46 min. Dacă simptomele persistă otrăvire, apoi, după 6-8 ore a avut loc a doua sesiune de terapie. Când HBO timp de înjumătățire de CO se reduce la 23 de minute.

Când se efectuează HBO presiune de 3 atmosfere de oxigen dizolvat în sânge, acesta a crescut la 6,9%. Această sumă este suficientă pentru a satisface cerințele metabolice ale creierului, indiferent de concentrația de COHb. In plus, HBO reduce edemul cerebral.

Susținătorii metodei HBO cred că utilizarea acestuia reduce incidența tulburărilor neurologice tardive. studii comparative adecvate ale eficacității HBOT și furnizează oxigen 100% printr-o mască absentă.

Deoarece transportul pacientului la departamentul, efectuarea HBO, poate fi dificil, este recomandabil prima consultare telefonică cu un specialist pe HBO. Sigilarea premisele pentru terapia cu oxigen hiperbaric se poate realiza prin apelarea unui reprezentant special serviciu telefonic de la Duke University (1-919-684-8 111).

Indicații pentru HBO pentru intoxicația cu CO:

date relevante istoricul sau prezența comă;
nivelurile COHb în sânge de mai mult de 25% în orice moment;
Simptomele de otrăvire conservare după 4 ore de tratament cu oxigen 100% (inclusiv teste psihometrice date anormale și tahicardie);
disponibilitatea tulburărilor neurologice avansate;
pH-ul sanguin mai mic de 7,2;
nou-născuți.

edem cerebral este tratat cu capului mannitola- patului trebuie ridicate. În cazurile severe, o hiperventilație. Eficacitatea medicamentelor steroizi controversate.

Corectarea acidoză metabolică poate fi acidoza opasnoy- mici, de multe ori este un răspuns compensatorie normală. Valoarea scăzută a pH deplasează curba oxihemoglobină disociere la dreapta, crescând oxigenarea țesuturilor undersaturation. Alcalinizarea curba oxihemoglobină trece la stânga reducerea și mai mult capacitatea tesutului de a absorbi oxigenul și creșterea efectului toxic al CO.

Cu toate acestea, la un pH mai mic de 7,2 este perturbată activitatea cardiovasculară, astfel dozată alcalizare de sânge necesar.

Mulți autori empiric recomanda repaus ca urmare intoxicație severă timp de 3-6 săptămâni. Asigurați-vă de odihnă completă reduce nevoia organismului de oxigen, reducerea la minimum riscul de tulburări neurologice tardive.

Alte metode de tratament dezvăluite includ utilizarea de hipotermie și carbogen. Carbogen este un amestec de 5% bioxid de carbon și 95% oxigen utilizarea sa nu are nici un avantaj față de terapia cu oxigen 100%. Hipotermia este periculoasă, deoarece reduce consumul de oxigen tisular și crește afinitatea hemoglobinei la CO. Toți pacienții trebuie să fie urmate de un neurolog și un psihiatru.

perspectivă

Prognosticul depinde de o serie de factori, cum ar fi vârsta, fumatul, prezența unei boli pulmonare sau cardiovasculare, severitatea intoxicației, starea anterioară de sănătate și de tipul de terapie.

Coma, stop cardiac, acidoza metabolică severă și ridicate concentrații de COHb sunt asociate cu efecte adverse neurologice. Acești factori, cu toate acestea, din cauza variabilității lor nu sunt indicatori de încredere ai rezultatului și, prin urmare, au limitat valoarea predictivă. Descoperirile patologice pe tomografie computerizata asociate cu tulburări neurologice la distanță. Aproape toti pacientii cu scaneaza CT anormale au un deficit neurologic permanent.

rezumat

Principalul obiectiv atunci când se examinează pacienții cu intoxicație de CO trebuie să se concentreze pe evaluarea sistemului nervos central și a sistemului cardiovascular.
Toți pacienții cu plângerile vagi de vedere încețoșată a avut loc oftalmoscopie.
Creșterea COHb sânge ajută diagnostic, cu toate acestea, definiția "non-toxic" Concentrațiile COHb în serul nu exclude intoxicație severă.
Toți pacienții cu intoxicatie de CO testele psihometrice efectuate atât la internare și la follow-up.
Modificări patologice, relevate de creier de scanare CT, sunt asociate cu dezvoltarea tulburărilor neurologice persistente.
oxigen terapie viguroasa, cu utilizarea extensivă a oxigenării hiperbarice este de primă importanță în tratamentul victimei.

E. Rapsdorf, George. George. Vaygensteyn

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit