Atacurile de dureri de cap migrena. Factori umoral patogeneza

Video: * Migrena. Simptome, cauze * | * Migren „Simptomy Prichiny *

conținut

Video: *** migrena. simptome, cauze *** | *** migren „simptomy prichiny ***
Factori umoral patogeneza
Factori endocrini

Factori umoral patogeneza

celulă Secvență patogeneza umorală atacurilor de migrenă este considerată după cum urmează: agregabelnost plachetari crește atunci când agregarea are loc distrugerea trombocitelor și „reacție de eliberare“ substanțe vasoactive, tromboxan B1 și B2, serotonina având activitate vasoconstrictoare și capacitatea de a crește permeabilitatea vasculară.

Permeabilitatea vasculară crescută pentru aceste substanțe, din cauze vasoconstricție și simptome prodrom de aura.

serotonină plasmatică liberă este excretat rapid în urină sub formă nemodificată sau sub formă de metaboliți.

Mai mult decât atât, conținutul său este redus, nu numai în plasmă, dar, de asemenea, în sistemul nervos central: talamus, hipotalamus, sistemul limbic.

Ca urmare a vasoconstrictor vasculare înlocuit scăderi de răspuns vasodilatatoare pragul de durere, dezechilibru notsi- și eșec al sistemului antinociceptiv ultima [Sicuteri F, J. D. Carrol 1971 și colab., 1982- FanchampsA., 1982].

Confirmat ca un vasodilatator eficient - oxid nitric (factor de relaxare NO-endotelial) în geneza atacului [Olesen J. et al, 1995].

Agregarea plachetară este îmbunătățită prin reducerea activității enzimei MAO, astfel, atacurile sunt provocate atunci cand consuma produse (brânzeturi, carne) care conțin tiramină, care se leagă de MAO, în timp ce procesele imunopatologice (purpură trombocitopenică, lupus eritematos, etc.) migrenă mai grele [LordC.D.A. și colab., 1977- Friedman AR, 1982- Lawel M.J., Rose F.C., 1982- Littlewood J. și colab., 1984].

Rolul histamină în patogeneza atacului de migrenă, nu este clar, dar crește nivelul de activitate histaminase histamina și ca urmare a unui atac de migrenă indică în mod indirect implicarea histamină în dezechilibru umoral, la un atac. In experimentele pe maimuțe după administrarea de histamină în artera carotidă comună a fost observată o creștere a diametrului arterei carotide interne cu 50%, în timp ce carotida externă - (!) 250%.

Aceste date sugerează că creșterea nivelului de histamina în circulația sângelui favorizează dilatarea paretic, de preferință, în piscina arterei carotide externe. Această predominanță se pare că se datorează unei reprezentări mai mare de receptori de histamină în sistemul arterei carotide externe. Este posibil ca acesta este un histamina crește permeabilitatea vaselor de sânge pe partea cefaleei [Graham J.R., Wolff H.G., Ostfeld A.M. 1938 și colab., Anthony M. și 1957 colab., 1978- Prusinski A., 1979].

În timpul atacului este redus conținutul de catecolamină în terminalele de neuroni, ceea ce conduce la denervare vaselor hipersensibilitatea adrenergici și receptorii dopaminergici. La sistemele dopaminergice implicate în dezechilibru umoral indică indirect o creștere a nivelului de prolactină. Cu o creștere a sensibilității receptorilor de dopamină centrali leagă apariția în timpul unui atac de greață și vărsături.

agonisti dopaminergici (lisuridă, metergolin, bromocriptină) în interictal tratarea migrenei, în unele cazuri, nu sunt la fel de eficiente ca agent metisergidă serotoninergici și eficiența derivaților de ergot se leagă cu agoniști ai dopaminei proprietățile lor [Horowski 1982].

În timpul unui atac de migrenă în țesuturile moi din jurul artera temporala este o cantitate semnificativa de bradikinină, care provoaca o durere pulsatila caracteristic, chiar si la persoanele sanatoase. Mijloace de a reduce antikininovymi proprietăți ca o durere pulsatila experimental și durere în timpul atacurilor de migrenă [Chapman L.F și colab., 1960 Sicuteri F.etal., 1963, 1965].

La pacienții cu migrena perioada de atac liber nivelul de prostaglandină E1 și E2 în 1,85 ori, iar în timpul atacului de 6 ori mai mare decât controalele. Mai ales de prostaglandine vasodilatatoare crește sinteza în timpul arterelor extracraniene care pot avea un caracter genetic [Gabrielyan ES, EA Amroyan, 1983- Moscova nisipos, 1972].

Prostaglandinele potențează acțiunea substanțelor algogenice pe nociceptori. Când prostaglandin administrat Et scade fluxul sanguin în interior și brusc crește în artera carotidă externă [Welch K.M.A. și colab., 1974], există înroșirea feței, pulsatila dureri de cap, greață și vărsături [Carlson A. și colab., 1968].

Rolul prostaglandine în patogeneza migrenei este susținută de faptul că inhibitorii sintezei de prostaglandine (de exemplu, acidul acetilsalicilic, acidul flufenamic), în unele cazuri, nu sunt mai puțin eficiente decât tartrat de ergotamină [Harrikainen N. și colab., 1979].

factori endocrini

O serie de legi bine-cunoscute, desigur, se referă la rolul de modificări în statusul hormonal pentru o migrena. Enumerăm doar faptele de bază: 1) migrena, în cele mai multe cazuri incepe la pubertate sozrevaniya- 2), cu o migrenă simplu atacuri dispar sau slăbi în timpul sarcinii, cât și după încetarea lactației recuperarea și să ajungă la aceeași putere, cu toate că atacurile de dinamică poate izmenitsya- 3) existența menstruale discuții migrena cu privire la rolul sdvigov- hormonale 4) apariția, a crescut severitatea și frecvența crescută a crizelor în timpul tratamentului cu contraceptive hormonale sredstv- 5), la femeile cu migrena la menopauza ne iod schimbare atacuri de dinamică.

Convulsii sau frecvente și „prea mare“, cu noi simptome vasculare disfuncționalitate (bufeuri, fluctuații ale tensiunii arteriale și a frecvenței cardiace, convulsii, transpirație severă, lesin și amețeli, non-sistem), sau frecvența și intensitatea atacurilor diminua și în cele din urmă atacuri sunt destul.

Mecanismul nervos de patogeneza migrenei este discutată în două aspecte: afectarea tulburarea centrală a neurovascular reglare centrale și nocicepția. Într-adevăr, aceste simptome înainte de atacul de migrenă, ca sete, modificări ale apetitului, foame, insomnie, retenție de apă, labilitate emoțională și disforia, indică implicarea structurilor hipotalamici și limbice ale creierului.

Central dereglare neurovascular manifestat deficiență posturală și distorsionare a reactivității vasculare la stimuli termici [Raskin N.H., Arpenzeller O., 1980]. M. Yamamoto, J.S. Meyer [1980], studiind pacientii cu raspuns vasculare migrena la inhalarea de amestec de dioxid de carbon 5%, cu aer, găsit pe partea vaselor denervare hipersensibilizare durere. Potrivit autorilor, acest lucru este rezultatul pierderii efectelor adrenergice centrale.

origine neurovascular Central dereglată a confirmat și de încercări nereușite de a opri efectele migrena asupra formării simpatic locale (simpatectomia cervicala, rezecția de vițel carotidă, ligatura carotidă externă și obol secundar la haina arterelor). După o scurtă scutire de la astfel de operații sunt reluate atacurile cu aceeași viteză și putere [Lance J.W., Anthony M. 1977]. Se crede că printre declanșatoare pentru o disfuncție de atac a hipotalamusului si cortexul joaca un rol important [BlauJ.N., 1984].

Conform ipotezei F. Sicuteri (1976,1982), la pacienții cu deficit congenital are reglarea migrena metabolismului cerebral monoamin și sistemul opioid endogen. Pe această bază, să dezvolte o disnotsitseptsiya centrală, schimba ritmurile biologice. Diferite influențe endogene și exogene, exacerbează atacurilor de migrenă insuficiență cauza. Această ipoteză a atras o atenție deosebită, deoarece, ca și primii pași au fost luate în studiul farmacologiei sistemului antinociceptivă central.

Prin reducerea sintezei de noradrenalina si serotonina, în special, nu numai că reduce pragul durerii, dar activitatea sistemului antinociceptivă cerebral. Rezerpina, care golește stocurile de mediatori terminale catecholaminergice si neuronii serotoninergici provoaca migrene.

Cel mai important pentru funcționarea normală a sistemului antinociceptivă aparent a face schimb de atac serotonina- de la administrarea rezerpina pot fi prevenite metisergidă, care posedă proprietăți agoniste ale receptorilor serotoninei postsinaptice [Carrol S.D., Hilton B.P. 1973].

Astfel, conform acestei ipoteze, disfuncția migrenei este bazată congenital atac pe bază de nociceptie - stand paroxistic durere de control central. Toate simptomele bolii - rezultatul dereglării monoaminergici central și vasodilatația patologice apare ca urmare a pierderii de influențe denervare adrenergice centrale și este însoțită de receptorii de hipersensibilitate vasculare.

Nu contează cât de atractiv nu părea ipoteza unei disfuncție congenitală a nocicepției și antinocicepție de defalcare paroxistică a controlului central al durerii, ele nu pot fi explicate gemikranicheskuyu durere, un lateralizarea alternativ, iar în unele cazuri, dureri de zonă de limitare zona fronto-temporo-orbitale evidente.

În acest sens, se atrage atenția asupra conceptului de rolul sistemului vascular-trigemeni disfunctie in timpul unui atac de migrenă. În favoarea conceptului potrivit datelor apariției focus activității patologice în trunchiul cerebral, unități interesante ale nervului trigemen.

Acest centru poate fi privit ca un generator al unui atac de migrenă (datele au fost obținute prin tomografie cu emisie de pozitroni (PET), în timpul unui atac). Interesant, sumatriptan, care este destul de rapid și complet ameliorează durerea componenta atac nu poate „opri“ generatorul PET vizibil [Weiler S. et al., 1995].

Intreaga experienta vasta studierea patogeneza migrenei a arătat că nu ar trebui să caute singurul factor responsabil pentru toate manifestările bolii și, în special, atacul său. vederi moderne cu privire la patogeneza migrenei implică participarea unui nervos, umoral, endocrine si factorii vasculare, dar factorul declanșator rămâne necunoscut.

Stem VN

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit