Patologie somatică în Hays. accident vascular cerebral

accident vascular cerebral

conținut

Accident vascular cerebral
Sindrom coronarian acut

accident vascular cerebral (CVA) are următoarele forme clinice majore:

accidente vasculare cerebrale ischemice (AI) sau infarcte cerebrale - sunt datorate trombozei, embolie, și compresia mecanică a containerului cu o scădere bruscă a circulației sângelui la nivelul creierului - netromboticheskie dedurizare;
accident vascular cerebral hemoragic (HS) - hemoragie nontraumatic în cap (spate) creier (intracerebrală, hemoragie subarahnoidiană). Dezvoltarea tip diapedeză sau din cauza ruperii navei;
accidente vasculare cerebrale mixte - văzute ca focare de înmuiere și hemoragie;
atacuri ischemice tranzitorii (AIT) - cazuri clinice in care alopecia sau simptome cerebrale detectate, timp de cel puțin 24 de ore.

Numeroase studii epidemiologice au arătat o legătură de alcool definitiv și incidența accident vascular cerebral.

În primul rând, alcoolul modifică riscurile acestei boli: abuz atât de mult timp de etanol duce la o creștere persistentă a tensiunii arteriale, care este principala cauza de accidente vasculare cerebrale. Comunicarea alcool-ateroscleroza este ambiguă și poate fi reprezentată schematic în formă de U.

Aceasta înseamnă că consumul de alcool moderat duce la o reducere a leziunilor vasculare aterosclerotice, care este o confirmare clinică și epidemiologice în reducerea incidenței bolii coronariene și cerebrovasculare acute.

Cu toate acestea, abuzul pe termen lung a unor doze mari de etanol este legată, dimpotrivă, cu o creștere a riscului de a dezvolta aceste condiții. Acest lucru este confirmat de o creștere a incidenței aterosclerozei diferite de localizare - boala coronariană, cerebrovasculară, membrele inferioare. aritmii cardiace asociate cu alcoolismul, schimbări atât în plasmă hemostază și aggregatsionnoy trombocitelor sub influența alcoolului contribuie, de asemenea, la formarea de accident vascular cerebral cu HAI.

Acțiuni multifactoriale etanolului asupra organismului produce un efect ambiguu asupra diferitelor tipuri de accident vascular cerebral. Astfel, incidența AVC hemoragic este o funcție liniară a cantității de alcool consumată.

In ceea ce priveste un accident vascular cerebral ischemic mai deține relația în formă de U descrisă mai sus sau variantă în formă de J. Comună este creșterea de necontestat a incidentei de accident vascular cerebral, indiferent de forma lor în timpul abuzul de alcool pe termen lung, sau pentru un singur doze mari de alcool (așa-numitul tip „kutezhny“ abuzului de alcool).

Tabloul clinic este format din accident vascular cerebral si simptome focale cerebrale.

Atunci când majoritatea TIA se caracterizeaza prin dureri de cap, amețeli, greață, vărsături, zgomot ushah- posibile convulsii epileptiforme, sau că afectarea stării de conștiență. În ceea ce privește simptomele focale caracterizate prin tulburări parestezie, furnicături, de mișcare limitată.

Este posibil să apară tulburări de producere a vorbirii, disartrie, apariția semnelor patologice împrospăta. Când vertebrobazilară TIA în bazilară bazinul marcat necoordonare, apariția văl în fața ochilor, nistagmus, diplopie, exprimat tulburări vestibulare.

GI caracterizat printr-o predominanță a simptomelor de afectare cerebrală drastică a conștienței până la comă profundă, de obicei, după dureri de cap intense, greață, vărsături. GI apare de obicei brusc, pe stradă, în transport. În urma unei examinări a arătat cu fața congestionată, respirație zgomotoasă.

În cazul hemoragiei determinate semne subarahnoidiană meningeale (rigiditate gat, simptome pozitive Kernig Brudzinskogo). Când descoperire de sânge în ventriculi, creșterea edemului cerebral apar anisocoria, tulburări respiratorii, bradicardie, convulsii de tip gormetonii.

Clinica AI depinde de zona de leziuni ale creierului. Identificată simptome focale de diferite grade de semne vyrazhennosti- cerebrale nu sunt atât de pronunțate ca în GI. AI apar, de obicei la pacienții cu fundal complicate premorbide (aritmii cardiace, ateroscleroza, diabetul zaharat), si varsta inaintata.

asistență medicală de urgență implică în primul rând ameliorarea tulburărilor funcțiilor respiratorii. Pacientul aruncă capul pe spate, se introduce conducta începe să inhaleze oxigen în cazurile severe produc intubarea traheală urmată de ventilație mecanică.

edem cerebral Clinica necesită rapidă / în 40-60 ml 40% glucoză p-ra, 60 mg de prednisolon, 60 mg de furosemid (Lasix). tulburări psihomotorii haloperidol oprit (1 ml de 0,5% p-pa / m sau / w w) sindrom convulsiv - in / diazepam (relanium) sau 2-4 ml midazolam (Dormicum) până la 15 mg în controlul funcția respiratorie.

Efectuarea CT este procedura de diagnostic mai dorit, deoarece acesta permite efectuarea unui diagnostic diferențial între GI și AI. Când AI trebuie să înceapă un tratament anticoagulant (de până la 20000 UI heparina / in) antiaggregantami, transporta in / infuzie de coloidal p-moat (reopoligljukin 400 ml).

Cu succesul terapiei trentalom aplicat - 5 ml de 2% p-pa / picurare în 200 ml de 5% p-ra glucoză 2-3 p / d, Cavinton -. 4 ml de 0,5% p pa la 300 ml de 0,9% clorură de sodiu, p-ra. În cazul GOP trebuie antigipoksantov simultan administrarea de scădere a pragului crizelor (GHB 20-40 ml de 20% r-ra / w), reducerea tensiunii arteriale peak (nu mai mult de 30% din valoarea inițială în primele 6 ore pentru prevenirea secundara ischemie cerebrală).

CVA este o indicație pentru tratament în regim de internare într-un departament neurologice, în cazuri severe - în unitatea de terapie intensiva.

sindrom coronarian acut

sindrom coronarian acut (SCA), sau un sindrom ischemic - un termen folosit în prezent pentru a se referi la ca Patogenia prevede angina instabila (UA) și infarct miocardic acut (AMI) fără Q dinte (AMI fara Q), infarct miocardic acut cu dinte Q (cu MI Q) și complicații acute ale angioplastia și alte proceduri kardiointerventsionnyh.

dovezi în studiile epidemiologice indică prezența unui așa-numita relație în formă de U între consumul de alcool și boala coronariană (CHD) este o cauza majora a ACS.

Motive pentru reducerea incidenței CHD la un consum moderat de alcool (aproximativ 12-15 grame pe zi de alcool pur) este cuplat cu atât efectele benefice ale acestor cantități de etanol asupra profilului lipidic, arată raportul sporit al fracțiunilor de colesterol aterogene și antiatherogenic și schimbarea proprietăților de coagulare a sângelui.

Acestea din urmă se poate datora unei aggregatsionnoy plachetare scădere, de asemenea, prin modificarea hemostaza plasmei datorită concentrațiilor scăzute de etanol. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că un efect benefic moderat de alcool asupra mortalitatii pot fi discutate în mod serios doar pentru persoanele de vârstă mijlocie grupa (50-60 ani), sub rezerva riscului de boli cardiace coronariene, și nu se aplică mai tineri.

curba "dimensiuni ale consumului de alcool - incidența bolii coronariene" Este în formă de U, datorită faptului că abuzul de alcool, intoxicație cronică cu etanol duce la progresia rapida a aterosclerozei coronariene si CHD schimbare clinice la o vârstă mai tânără.

Rezultă că, contrar credintei populare, ACS în rândul populație similară de pacienți nu este o excepție, ci mai degrabă regula. Riscul de accidente creste de asemenea coronariene si abuzeaza de alcool înainte, dar în acest moment sunt teetotalers (ceea ce explică o mai mare incidență în grupul de abtinerea de la alcool).

Conceptul Adunării Naționale inclusiv nou-debut si angina pectorala progresiva. Nou-debutul angina pectorala este considerată 4-6 săptămâni după primul atac. In cazul progresând angina apare atacuri mai frecvente și mai lungi, reducerea toleranței la efort, a redus eficacitatea dozelor convenționale nitratul. In caz contrar, o astfel de stare este văzută ca „predinfarktnoe“, care subliniază riscul ridicat de infarct miocardic acut (conform diferitelor surse de astfel de risc este de 10-20%).

tratamentul HC Ar trebui să fie efectuate în departamente specializate, dar ar trebui să fie furnizate imediat asistență de urgență.

Durere, nitrați orale nu trunchiate, este un indiciu clar pentru numirea analgezice narcotice. În literatura străină recomandată I / fracționată administrarea 1-2 ml de soluție 1% de clorhidrat de morfină.

Având în vedere caracteristicile juridice ale înregistrării și depozitarea medicamentelor și a agenților puternici din țara noastră, este recomandabil să / într-un bol de aceeași doză (admisă p / administrarea medicamentului) - cu monitorizarea obligatorie a respirației externe și absența altor contraindicații.

Cu succesul altor substanțe utilizate - 1% și 2% și soluțiile omnopona promedola. Deoarece sindromul dureros este insotita de excitare psiho-emoțională care deține neyroleptoanalgezii este prezentat patogenetica.

B / 2,1 ml se introduc soluție de 0,005% din fentanil și 1-4 ml de 0,25% soluție de droperidol (acest tip de anestezie, urmată de vasodilatație, cu toate acestea necesită o urmărire atentă când ad- Figuri BP sistolică<90-100 мм рт. ст. он недопустим без тщательного мониторинга гемодинамических показателей, доступного, как правило, только в отделениях интенсивной терапии).

După ameliorarea durerii este necesară pentru a elimina ECG cel puțin 12 piste. Recomandat aspirina 0.125-0.25 mg oral (studiile clinice au aratat un risc redus de IMA cu aspirina) - cu un număr adecvat de AD și absența bradiaritmie și tulburări de conducere (tensiunii arteriale sistolice de cel puțin 90-100 mm Hg.) -. Oral, și dacă este posibil - în / într-un B-blocante (atenolol / metoprolol obzidan 12,5-25 mg sau 1 mg / g).

La depozitarea sau disconfort recidiva in piept prezentat analgezice / recepție repetate în nitrați de picurare (perfuzie nitroglicerină, la o rată de 0,05 ug / kg / min) și în / într-un anticoagulant UI heparină 10000.

În cazul în care AN are nevoie de transfer pacient pat strict -modul la o altă unitate sau spital este de asemenea realizată în poziție orizontală.

Diferențierea transmural AMI, intramural, mici focale etc. a dat drumul în clasificarea recent, ținând cont de prezența / absența Q. dinte patologice

debutul mediu al AMI pe fondul bolii cardiace ischemice acute în cazul HAI nu poate fi observat de către pacient, înțelese greșit de către profesioniștii din domeniul sănătății, să fie acoperite în fundal a sindromului. După cum sa menționat mai sus, abuzul de alcool, a incidenței AMI este mai mare decât în populația generală.

De asemenea, a prezentat unii autori, în prima lună de abstinență există un „efect de rebound» (rebound-efect), care constă în activarea coagulării sângelui (ca nivelul celular și plasmă). Prin urmare, în timp ce în spital cu pacientului HAI, mai ales în timpul reacțiilor postintoksikatsionnyh, este necesară monitorizarea ECG nu numai profilactic, ci și din punct de vedere al diagnosticului.

Cele mai frecvente forme clinice de infarct miocardic acut - anginos, gastralgicheskaya, astmaticheskaya- izolate forme, de asemenea, mai puțin frecvente -. cerebral, aritmică etc. Aproximativ 15% dintre AMI sunt nedureroase și detectate numai atunci când o electrocardiogramă. Trebuie remarcat faptul că, uneori, diagnosticul de AMI, dimpotrivă, a pus doar pe parametrii clinici și biochimici, fără a identifica modificările ECG.

Astfel, în cazul în care există două dintre criteriile de mai jos prezentate a fi diagnosticat ca infarct miocardic acut:

1. Un exemplu tipic clinica: dureri in piept stoarcere, presare natura, însoțită de teama de moarte (cu ineficacitatea nitrați) și a durat mai mult de 20 Min.- sau scurtarea bruscă a fenomenului în creștere rapidă a ventriculului stâng aritmii nedostatochnosti- sau amenințătoare acute cu reducerea parametrilor hemodinamici.

2. Modificările ECG conduc la fază acută supradenivelare de segment ST, în faza acută - păstrarea ST elevație pentru a forma patologică unda Q și negativ T. dinte profund In cazul unda Q MI fără fixat pe ECG subdenivelarea segmentului ST și formarea negativă undei T o analiză detaliată a dinamicii modificărilor ECG, care subliniază încă o dată importanța monitorizării pacienților cu pacienții HAI.

3. Modificările tipice ale activității enzimei serice. Cel mai vechi vorbitor văzut în creatinfosfokinazei (CPK) și enzima specifică cardiace CPK-MB (primele 6 ore), apoi schimbarea activității aspartat aminotransferazei (ACT), și în final - lactat dehidrogenază (LDH) și specific LDH-1 izoenzimei sale.

îngrijire de urgență în AMI Nu este fundamental diferită de cea în Adunarea Națională. Este demn de remarcat faptul că, în cel mai scurt timp necesar pentru a aduce pacientul la o unitate de specialitate în cazul în care acesta poate fi efectuat un tratament activ, inclusiv terapia trombolitică și proceduri invazive.

Desigur, transportul pacienților se face în poziție orizontală, și în plus, pacienții cu IMA care nu a avut loc sanitization primar.

VP Dorit, PP castraveți

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit