Excitarea miocardului. contractilității miocardice. Conjugarea excitație miocardice și contracția.

Video: Stick doyan / PFA

Inițiatorul contracției miocardice, ca și în mușchii scheletici, un potențial de acțiune se propagă de-a lungul suprafeței membranei cardiomyocyte. invaginare a membranei de suprafață formează fibrele miocardice, așa-numitul tubuli transversale (T-sistem), Care învecina tuburi longitudinale (rezervoare) Sarcoplasmic reticul-Coolum care sunt rezervor de calciu intracelular (Fig. 9.10). reticulum sarcoplasmic miocardului exprimat într-o măsură mai mică decât în ​​mușchiul scheletic. De multe ori, transversal T-tub nu racordează cele două conducte longitudinale și unul (sistem diads, triade și nu, așa cum în mușchiul scheletic). Se crede că potențialul de acțiune propagates la suprafața membranei de-a lungul cardiomiocite tubulii T în interiorul fibrelor și cauzează rezervor depolarizare reticulum sarcoplasmic, rezultând eliberarea ionilor de calciu din rezervor.

Video: excitatie cardiomiocite tipice. Fiziologie normală

Următorul pas electromecanice de cuplare Este deplasarea ionilor de calciu la protofibrils contractile. Sistemul contractile a inimii Proteinele contractile reprezentate - actina și miozina, și proteine ​​modulatoare - tropomyosin și troponina. Miozină molecule formează filamentele groase ale sarcomere, molecula actinaA-Slim fir. În starea de filament diastolei actina subțire constă din capetele sale în golurile dintre groase și mai scurte-miozita fire noi. Pe filamentelor dense de miozină aranjate punți transversale care conțin ATP și filamente de actină - proteine ​​modulatoare - tropomyosin și troponină. Aceste proteine ​​formeaza un singur complex, care blocheaza situsurile active ale actină, miozină proiectat pentru a lega și de a stimula activitatea ATPase.

reducere fibre infarct Acesta începe cu legarea troponinei eliberat din sarcoplasmic mezhfibrillyarnoe reticulului de calciu în spațiu. legarea de calciu cauzează schimbarea conformationala a complexului troponina-tropomiozi-nou. Ca urmare, site-urile active sunt deschise și interacțiunea dintre actină și miozină filamente. Astfel, miozină Activitatea ATPaza este stimulată poduri are loc descompunerea ATP și energia eliberată este utilizată pentru a glisa filamentelor în raport cu celălalt, ceea ce duce la reducerea myofibrils. In absenta ionilor de calciu previne formarea actomiozin troponina th activitate complexă și crescută a miozinei ATPaza. Caracteristici morfologice și funcționale ale miocardului arată o relație strânsă între depozitele intracelulare de calciu și mediul intracelular. Deoarece magazinele de calciu în depozitele intracelulare de mici, o mare importanta este intrarea de calciu în celulă în timpul generării potențialului de acțiune (vezi. Fig. 9.10). Potențialul de acțiune și contracția miocardului, în același timp. intrare de calciu din mediul extern în celula creează condiții pentru reglarea forței contractile miocardice. Cele mai multe dintre calciu care intră în celulă, în mod evident, adaugă rezervele sale în rezervoare Sarko-reticular, permițând reducerea ulterioară.

îndepărtarea calciului de spațiu duce la decuplării celulare procesele de excitație și contracția miocardică. Potențialele de acțiune sunt înregistrate în același timp, aproape neschimbat, dar contracția miocardului are loc. Substanțe care blochează intrarea calciului în timpul potențialului de generare de acțiune pentru a produce un efect similar. Substanțele care inhibă curentul de calciu, reduce durata fazei de platou a clădirii și de a reduce capacitatea de a contracta miocardic. Prin creșterea conținutului de calciu în mediul extracelular, și atunci când sunt administrați agenții acestui intrare ion creștere în celulă, crește puterea contracțiilor cardiace. Astfel, potențialul de acțiune joacă rolul unui declanșator, determinând eliberarea de calciu din rezervoarele sarkoplaz-reticular din punct de vedere reglează contractilitatea cardiacă și reîmprospătează magazine de calciu in magazine intracelulare.