Atac de cord

Video: boli de inima. Ce este un atac de cord? Din care există un infarct miocardic?

conținut

Video: boli de inima. ce este un atac de cord? din care există un infarct miocardic?
Tipuri de atac de cord
Regularități generale ale formării și vindecarea de atac de cord
Etapa ischemie și necroză
Caracteristicile de dezvoltare a unui atac de cord în diferite organe
Morfologia miocardic depinde de arhitectonicii organe ale sistemului vascular
Video: un atac de cord este toată lumea ar trebui să știe

atac de cord - necroza, care sa dezvoltat ca urmare a unor tulburări circulatorii.

atac de cord De asemenea, menționată ca necroza circulator sau angiogen.

termen "atac de cord" (Lat. Pentru chestii) a fost propusă pentru forma de necroza Virchow în care site-ul țesut gangrenoasă impregnat cu sânge.

Mărimea și caracteristicile morfologice ale miocardului obturate calibru determinat al navei, prezența altor tulburări ale circulației sanguine, împotriva cărora se dezvoltă.

Atunci când tipul de trunchi de ramificare infarct artera in forma sa seamana cu un con, a cărui îngust parte (apex) se confruntă cu corpul poarta, iar baza este orientat spre zona de periferie a intraorgan arterelor ramificare terminale. Infarcte astfel de forme sunt, de obicei detectate în splină, rinichi și plămâni.

Organele cu preponderență tipul de ramificare arterelor imprastiate, de exemplu, în creier, intestin, inima, furnizarea teritoriului nu formează o formă de con contururi și atacuri de cord nu au o formă definită.

tipuri de atac de cord

zona de infarct pot ocupa intregul corp sau mare parte a acestora (infarct totală și subtotală) sau detectabil numai cu un microscop (accident vascular cerebral minor).

Conform caracteristicilor macroscopice disting 3 tipuri de atac de cord: alb, alb cu buză hemoragică și roșu.

Alb (ischemică) atac de cord format cu obstrucție a trunchiului arterial principal și întregul patul vascular zapustevanii în bazinul său din cauza dezvoltării insuficiente a anastomozele vasculare și garanții suplimentare. Cel mai adesea detectate în splină, și uneori în creier și ficat.

Zona de necroza este vizibilă în mod clar prin examen brut după aproximativ 24 de ore după tulburări de circulație de sânge. Sub microscop, tesutul este sigilat, palid structura galben, țesut imperceptibil și elementele care formează topit într-o masă omogenă. Zona axului periferic miocardice demarcare inflamatorie limitată.

Infarctul alb cu RIM hemoragic arată ca o secțiune a unui alb-gălbui, înconjurată de o zonă de sângerare roșu închis. O astfel de infarct se dezvoltă atunci când colateralelor incluziune compensatorii și vasele hiperemiei arteriale reactive zona periferică precede vasoconstricție, extensia paralitic alternate.

Ca urmare, o hiperemie accentuată a navelor însoțită de fenomene de stază de sânge și sângerare diapedetic în țesutul necrozat.

Infarctul alb cu RIM hemoragic dezvoltat în inimă, splină, uneori în rinichi.

Roșu (hemoragică), miocardic de obicei, detectate în plămâni, datorită particularităților ofertei lor de sânge.

Uneori, infarct hemoragic apare pe o congestie severă de fond în alte organe: intestine, creier, rinichi. Atunci când zona roșie ischemie miocardică este impregnat cu sânge, acesta capătă o culoare roșie profundă și limite clare.

Acest efect apare în cazul în care, după ocluzia vaselor periferice ale arterelor țesutului necrozat de sânge revărsare primit de garanții suplimentare. Venoase stază flux retrograd de sânge din vena din zona, de asemenea, duce la țesut necrotic ischemiei impregnare sângelui.

Hemoragica infarct poate să apară ca urmare a congestiei venoase exprimate cu încetarea rapidă a fluxului de sange pentru trunchiuri venoase majore sau trecerea simultană în afara fluxului de un număr mare de mici vene. Venoase atacuri cardiace congestive detectate în tromboză splină venă care ies din sângele ei în creier - în sinusuri încălcare permeabilitatii a durei mater sau vena jugulară, în inima - la sinusul coronar mase trombotice obturare în țesutul la nivelul membrelor inferioare - cu ligaturarea vena femurală.

Microscopic în focar de infarct hemoragic sărbătorind masa hemolizata celule roșii din sânge infiltrative țesutului necrozat.

regularități generale ale formării și vindecarea de atac de cord

Etapa ischemie și necroză

ischemia miocardica precede. Primele schimbări datorate perturbării circulatorii, inhibarea definită a respirației țesuturilor, activarea compensatorie a glicoliza anaerobă, acumularea rapidă a metaboliților în celulele în concentrații toxice.

Lipsa de energie și de reproducere efect histotoxic ischemie violează electrolitului homeostazia celulelor si inhiba procesele de plastic, ceea ce duce la disociere cytomembranes progresive, acidularea mediului intracelular, denaturarea proteinelor, distrugerea și moartea celulelor.

microscopia electronică dezvăluie ischemie cu edem intracelular sau, în mod alternativ, matrice citoplasmatică deshidratare. organite celulare umflă, acestea sunt supuse omogenizării și fragmentarea membranei granulelor de glicogen labili dispar acumulare act de lipide sub formă de picături, datorită eliberării lor din Disociindu cytomembranes fosfolipide și metabolismul lipidelor.

Lizozomii acumulează produși de degradare intracelulare.

Există o redistribuire, condensare sau spălarea cromatinei nucleare și distrugerea nucleoli, topirea ribozomii citoplasmatici și organite structura non-membrană. Histochimic și biochimică în țesutul ischemic este determinat prin reducerea fosfati de energie, activitatea enzimei redox, acumularea metaboliților incomplet oxidate, electroliții de schimb depreciate, reducerea conținutului de glicogen, ARN și ADN, și în cele din urmă - acumularea structurilor produse stromale de descompunere.

La pasul nuclei miocardice necrozate în studiu microscopic al celulelor nu colorate, toate elementele structurale ale țesăturii sunt îmbinate într-o masă omogenă.

Stage modificări reparative apar după formarea necroză.

La periferia unui atac de cord există întotdeauna o zonă de modificări degenerative și inflamație reactivă - așa-numitul arbore de demarcație. Microscopic răspuns inflamator observate după câteva ore, iar maximul dezvoltării sale cade pe 3lea-5a zi.

Inflamația în zona de demarcație este însoțită de arborele de ieșire al celulelor sanguine din capilare. masa necrotică treptat parțial topită prin acțiunea enzimelor proteolitice, ieșind din leucocite neutrofilice sau supuse fagocitozei limfatica parțial resorbit și afișată pe navele sale.

Necroza Organizarea - substituția maselor necrotice tesut conjunctiv care creste printr-un ax de demarcare și 7-10-a zi transformata in granulare (tinere) țesut conjunctiv, și în cele din urmă se maturizează în cicatrice.

Caracteristicile de dezvoltare a unui atac de cord în diferite organe

morfologia miocardic depinde de arhitectonicii organe ale sistemului vascular

In practica clinica, cel mai frecvent Renumitul infarct cardiac (infarct), creier, colon, plămân, rinichi și splină.

Timpul necesar pentru dezvoltarea infarctului în diferite organe, în mod diferit, în funcție de energia și funcționale metabolismului filogenetic existente, care determină necesitatea de a furniza oxigen tesut.

Pentru a le dezvolta suficient de încetare completă a alimentării sale cu sânge cu 20-25 de minute, dar durata de 5 minute ischemie a condus deja la moartea celulelor musculare individuale.

În viața reală, formarea unui atac de cord a mușchiului cardiac necesită o perioadă puțin mai mare de timp, la fel ca în zona ischemică este întotdeauna păstrată parțial fluxul de sânge în anastomozele vasculare și colateralii. Acesta este insuficient pentru a preveni complet necroza, dar crește ușor perioada de dezvoltare a acesteia și limitează dimensiunea.

Atacul de cord este de obicei localizat in ventriculului stang, de multe ori în peretele frontal.

Prin acest tip hemoragic cu infarct corola de culoare albă cu formă neregulată.

În funcție de mărimea și localizarea țesutului miocardic afectat distincția între focală mică și mare, subepicardial, infarct intramural, subendocardică și transmurală care cuprinde toate straturile peretelui inimii.

În infarctul Epicard zona de tranzitie sau endocardului dezvolta reactiv Sun palenie, în primul caz, conduce la pericardita fibrotic (efuziunea pericardica a plasmei din sânge bogat în fibrină și fib formarea rinoznyh aglomerărilor pe epicardului), al doilea - la tromboendokarditu (tromboza murala, respectiv zona atac de cord).

Formarea începe cu etapa infarct ischemic.

Odata cu tulburare progresiva metabolice si dezintegrarea membranelor celulare observate fragmentare, extinderea și dezintegrarea a myofibrils de cardiomiocite. Aceasta reduce activitatea enzimelor intracelulare, modelele de colorare celulară se modifică atunci când se utilizează coloranți histologice bazice sau acide, perturbat capacitatea celulelor de a refracției în lumină polarizată și proprietăți fluorescente-microscopice.

Aceste fenomene sunt folosite pentru diagnosticarea precoce a leziunilor inimii metabolice și ischemice. semne histologică de celule moarte - contracție, umflare și distrugerea nucleului celulei, dispariția striațiilor longitudinale și transversale, omogenizând sarcoplasmic detectată după 12 ore (Figura 2.1.).
infarct miocardic acut

Fig. 2.1. MI acut

Video: Un atac de cord este toată lumea ar trebui să știe

În paralel cu schimbările distructive ale miocardului apare ca răspuns sosudistotkanevaya de lucru de celule, caracterizată prin spasme și dilatarea arterelor și arteriolelor intramurale paretic, impregnare plasmatica și permeabilitate crescută a pereților, precum și tulburări de microcirculație cu agregarea intravasculară eritrocitelor, edem interstițial.

Odată cu dezvoltarea de necroză a fluxului sanguin la zona necrotică este terminată, iar în crește peri-infarct.

Împreună cu sângerare diapedetic apare extravazare în cadrul acesteia a leucocitelor și a arborelui de leucocite formate.

Cele mai groase zone necrotice din jurul vaselor ramase uneori dezvaluie insulițe tesut viabil la periferia care marchează aceleași condiții ca și în zona de infarct din jur.

În primele 18-24 de ore după debutul procesului patologic în miocardul arterei afectate se caracterizează prin paloarea pe fond a subliniat aprovizionarea inegală de sânge pentru restul materialului.

La sfârșitul porțiunii prima zi de necroză devine macroscopic sesizabile.

În legătură cu o activitate cardiacă continuă, enzimă foarte activă eliberată de leucocitele, pe 3a-5lea începe ziua emoliere (miomalyatsiya) țesut mort. Resorbția gradată (resorbție) a masei necrotice se efectuează cu celule de participare mikrofagalnyh active care apar in ziua a 4-afară din arborele de leucocite.

reacția interstițiul Fibroplastic apare, de asemenea, în perioada 4-5-a zi, iar primul dintre elementele fibroase nou formate din țesut conjunctiv în zona de infarct apar chiar și după 3 zile.

În timpul săptămânilor ulterioare zona de necroza este reprezentata de fibrele musculare putrefacție impregnate cu fluid edematos și descompunerea leucocitelor infiltrat. La periferia sa și în jurul insulelor miocardului supraviețuitor perivascular sunt nou formate de țesut conjunctiv.

Procesul de organizare continuă 2-2,5 luni. Ulterior, țesut conjunctiv format la locul maselor necrotice, compactate și recipientele sale zapustevayut obliterantă, formarea de cicatrice (Fig. 2.2) la necroza locație.

Fig. 2.2. infarct miocardic

Sistemul de conducere cardiac este mai rezistent la hipoxie decât miocardul de lucru și pot fi stocate mai mult timp în zonele de ischemie, este important pentru a restabili buna funcționare a inimii, după o terapie anti-ischemică invazivă de urgență.

Rinichii dezvoltă de obicei infarct alb cu buză hemoragic.

Datorită dezvoltării bune a anastomozele vasculare și a colateralelor infarct apare numai în tulburările de permeabilitate vasculară calibru mai mare decât artera lobular. Caracteristica Infarctul aranjament - suprafața laterală frontală a organului, deoarece în această zonă arterele renale ramifica nu prin principal și pe tipul împrăștiate, în care colateralelor interoccular sunt mult mai puțin pronunțate.

De obicei, infarctul renal seamănă cu un con orientat către baza la capsula, vârful pelvisului renal.

Cu toate acestea, uneori, procesul este limitat doar de scoarță de copac, fără a afecta piramida și înfrângere se apropie de forma unui pătrat.

infarct renal adesea însoțite hematurie din cauza sânge care intră în tubilor urinare la rupere a vaselor mici. etapa infarct renal ischemica se dezvoltă pe legile generale.

Necroza toate structurile parenchimul renale are loc în decurs de 24 de ore, dar deteriorarea epiteliului de tubii renali are loc mult mai devreme.

Deci, încă 6 am sărbătorit moartea epiteliul convoluted, iar în 12 de ore - tubilor drepte ale nefronului.

Până în acest moment, la periferia unui atac de cord dezvolta inflamatie reactivă, care atinge apogeul în jurul a 3-a zi a procesului.

Formarea zonei de delimitare este însoțită de afectarea fluxului sanguin în microvascular, fenomene de umflare si plasmorrhages diapedetic hemoragia E, migrația activă a leucocitelor. Acest lucru conduce la formarea unei zile mai târziu, leucocite periferice hemoragic infarctului și a arborelui.

Cam în același timp, există începe macrofage și masele necrotice procesul de resorbție.

In procesele 7-a zi destruktivnorezorbtivnye combinate cu fenomene distincte ale organizației, care în câteva săptămâni se termină cu formarea de cicatrice dens țesut conjunctiv, cel puțin - un chist.

In splina, tipul morfologic normale de atac de cord - Alb (ischemica).

Condițiile exprimate de venos stază splina hemoragic infarct poate fi luat pe parcursul mai multor zile de colorație gri sau alb. Infarctul ischemica a formei conice a splinei, galben pal. Pe suprafața corpului capsulei, în cea mai mare parte a conului, precum și în zona de graniță se dezvoltă inflamația miocardică reactivă, procesele de liză, resorbția și organizarea maselor necrotice.

Direct în zona de necroză distrusă inițial pulpa roșie, apoi foliculii și trabeculelor.

miocardic Organizarea efectuate pe legi generale. Postinfarct cicatrice maturare este însoțită de formarea de a splinei.

infarct cerebral în 85-90% din cazuri este alb, în celălalt - roșu sau în amestec.

atac de cord alb poate afecta toate părțile creierului. secțiunea Inițial a delimitat în mod clar de textura vrac sau sfărâmicioasă, roșu-gri, cu model naturale ganglionilor bazali încețoșate sau cortexul cerebral.

infarcte hemoragică sub formă de focare mici, roșii localizate în principal în clustere de materie cenusie, cel mai frecvent în cortexul. Infarctul mixt compus din secțiuni roșii și albe, acestea din urmă se află în materia cenușie.

Topografie diferitelor tipuri morfologice ale infarctelor cerebrale predeterminate caracteristici de perfuzie ale diferitelor sale regiuni.

Cel mai adesea ei sunt în mizerie încurc arterei cerebrale medii, cel puțin - vertebrate și arterele bazilare.

infarcte hemoragica formate în zone bine vascularizate - sau clustere de materie gri in cortexul cerebral.

Dezvoltarea infarctului cerebral include etapa ischemică și necrotice.

etapa ischemica se caracterizează prin modificări degenerative ale tesutului nervos, hemoragie și distrugerea membranelor celulare cu celule perturbarea metabolismului ireversibil și electroliți homeostazia nervoase. Microscopice punct de examinare smocuri liza bazofile iluminare substanțe citoplasmă giperhromatoz și deformarea miezului.

Ca rezultat, celulele nervoase si nucleele lor dobândesc o formă unghiulară și citoplasmă este omogenizată pierde incluziuni bazofile și transparente. Violarea circulația sângelui în microvessels este combinat cu edem pericelulare - un decalaj de lumină emergentă între peretele capilar sau corpul neuron și țesutul din jur.

In jurul capilarelor observat edem și umflarea proceselor din jurul celulelor gliale.

stadiul miocardic necrotice - stadiul de creștere autoliză țesutului cerebral ischemic. Moartea neuronală precede albirea lor ascuțite sau compactarea și conversia în piknomorfnye (comprimat deshidratat) celule, și apoi o masă omogenă structură,.

La neurocitelor în schimbări distructive implicate și celule gliale.

De la navele apar mici hemoragii diapedetic, mici focare și unice în infarctul alb și fuzionarea multiplă interconectată cu infarct hemoragic.

Până la începutul zilei 2 începe resorbția țesutului necrozat nervoase.

La granița cu leucocitele centru acumulează leziuni ischemice.

Împreună cu ei, în zona de necroză a implementat numeroase astrocite activate și bile apar cu aspect granulat incluziuni lipidice. astrocite Partea pierde procese citoplasmatice, în citoplasmă lor dezvăluie numeroase fibrile, dobândesc capacitatea de a forma structuri fibroase.

In jurul necroza vatra incepe vasele de sange tumorale, capilare și bucle vasculare.

În organizarea maselor necrotice implicate în ambele celule ale țesutului conjunctiv și gliale - fibroblaști.

Cu toate acestea, în etapele finale ale procesului, atunci când cantități mici de miocard proliferarea produselor mesodermal deplasate complet structurilor gliovoloknistymi care formează o cicatrice. Focare majoră a zonei mediane de a organiza un atac de cord este țesutul conjunctiv, și în centrul cicatricea formată este formată dintr-una sau mai multe cavități, în afara înconjurat de creșteri gliale.

infarct pulmonar, în general, are un caracter hemoragic, care sunt cauza unei surse duble de sânge la plămâni și stază venoasă.

Sangele intra in plamani ambele artere bronhice incluse în circulația sistemică și în arterele circulației pulmonare. LA între arterele și anastomozele bronsice sunt numeroase, care au tipul de structura arterelor de blocare și nu funcționează în condiții normale.

Atunci când aeronavele de mare sucursală obturaiei suficient în piscina sa sub presiune mare papură sânge din arterele bronsice deschise de anastomozele reflex.

Sânge revărsare capilare pulmonare rapid dilatiruyutsya, pereții lor sunt rupte krovizlivaetsya în interstițiul și alveolar septării alveolelor în cavitatea, imbibiruya ESTATE tesatura curent corespunzător. Distinctă vascularizație arterială a bronhiilor în zona infarctizate poate supraviețui.

De multe ori infarct hemoragic în plămân se dezvoltă în congestie venoasă cronică, deoarece creșterea presiunii în venele mari contribuie la fluxul retrograd de sânge la infarct. atac de cord cel mai frecvent se dezvolta in zonele periferice ale pieselor medii și mici ale plămânilor. Astfel, identificarea macroscopică mai consistenta densa focarele decat tesutul din jur, o formă conică, o bază cu care se confruntă pleura, care este acoperit de placa si giperemiruetsya fibrinoasa inflamatie reactiva datorate.

În secțiunea necrotic țesut roșu închis, ușor granulată, reliefează deasupra suprafeței. In ziua 1, în zona de infarct sunt determinate microscopic edem și hemoragie sub formă de agregate parțial hemolizate celule roșii din sânge în țesutul interstițial, alveolar și bronhiile Lumina mici, însoțite Kanem krovohar.

Apoi se alăture semnele de necroză a pereților alveolelor acumulează siderofagi. Pe 3lea-4lea zi infarctului este o masă omogenă a eritrocitelor distruse împotriva urme care a pereților alveolari necrotice.

Topirea necrotic și sânge transmise, resorbție și organizarea pornind de la periferie și din zonele perivasculare și peribronhială rămase.

2-8 luni de pe teren rămâne cicatrice miocardică sau chist.

miocardică alb usoare dezvaluie rar.

Violarea apare atunci cand fluxul sanguin la nivelul arterelor bronsice pe fondul dificultăților fluxului sanguin capilar, de exemplu datorită compresiei intraalveolar exudatului sau sigiliu (hepa) a țesutului pulmonar cauzate de pneumonie. In intestin, atac de cord dezvolta tip hemoragic.

Cel mai tipic de localizare - Pool artera mezenterică superioară, care se datorează lungimea mare de multe ori este obstrucționată. infarct intestinului are forma extrem de zona de culoare roșu închis, care destul de clar delimitată de intestin neafectat.

seroaselor în infarctul intestinului devine plictisitoare, și arată suprapunerea fibrinoasă.

Peretele mucoasei intestinului îngroșat albăstruie.

schimbări necrotice și reactive în segmentul de intestin ischemic se dezvoltă rapid.

15-20 de minute după încetarea alimentării cu sânge a peretelui său dezvăluie exprimat tulburări microcirculatorii: umflarea totală a țesutului, încetinirea și oprirea fluxului sanguin la brusc capilarelor și venulelor pletorice, multiple hemoragiile.

După 30 minute în stroma edematoasă a mucoasei intestinale apar celule albe din sânge, limfocite, reacția de macrofage se dezvolta.

În termen de 1-1,5 h peretele intestinal suferă necroză, care începe cu ulcerații la nivelul mucoaselor sale. Infarctul retiniene are caracter de alb, care, în stazei venoase transformate in hemoragică. Se trasează țesuturile bolnave într-un vârf conic îndreptat spre discul optic este de obicei localizat în segmentul temporal. detecta Microscopically degradarea straturilor interioare ale retinei, celulele ganglionare si fibrele nervoase din tulburările microcirculație fundal, edem și hemoragie.

Foarte rar spun infarcte în ficat, mușchi, oase. Consecințele unui atac de cord este extrem de important pentru organism.

Astfel, înfrângerea în MI >30% din țesutul ventricular stâng însoțită de dezvoltarea DOS cu insuficienta cardiaca.

Deteriorarea sistemului de conducere inima în formarea de necroză implică aritmii severe.

Cu miocardic transmural extinse apare uneori vzbuhanie necrotice subțierea peretelui cardiac și - să dezvolte anevrism cardiac acut. În unele procese miomalyatsii cazuri desincronizare, resorbția maselor necrotice și organizarea infarct duce la ruptura de anevrism, cavitatea pericardică umplut cu sânge, cu un rezultat fatal.

Ca urmare, ei pot experimenta lacune ale septului interventricular, diferența dintre mușchii papilari, ceea ce duce, de asemenea, consecințe grave.

Într-un punct de vedere mai îndepărtate zonă extinsă cicatrice prin schimbarea geometriei contracției inimii și hemodinamica intracardiace, CHF și promovează congestie venoasă generală.

infarct cerebral însoțită de umflarea acestuia, tulburări microcirculației și tulburări metabolice, în imediata vecinătate a leziunii, precum și în zonele îndepărtate.

Rezultatul miocardică este determinată de dimensiunea sa, localizarea și ritmul de dezvoltare a procesului patologic.

Moartea acestor pacienți poate fi cauzată atât de leziuni în creier și cauzele care nu sunt asociate în mod direct cu ea.

De multe ori, formarea lentă a pacienților infarctice mor din modificările distructive care nu afectează centrele vitale ale creierului și din cauza CH, pneumonie și alte patologii alăturat complică infarctul miocardic.

O complicație gravă a infarctului cerebral este o hemoragie în țesutul lichefiat.

Ca edem cerebral, și o creștere a volumului său din cauza pentru a restabili fluxul sanguin prin vasele din zona ischemică poate provoca dislocarea și afectarea trunchiului cerebral.

Într-un rezultat favorabil în locul cicatricei miocardic sau chist este format cu tulburări ale funcției SNC mai mult sau mai puțin semnificative.

intestinului infarctat necesită în mod necesar intervenția chirurgicală, ca o etapă finală a dezvoltării sale este gangrena cu perforarea peretelui intestinal.

Hit conținutul intestinal în cavitatea abdominală atrage după sine dezvoltarea peritonitei. Cauza peritonita poate fi la fel de splină miocardice de obicei ca rezultat formarea de cicatrice dur corp deformatoare. atac de cord pulmonar, de obicei, nu suportă amenințare directă la viața pacientului.

Cu toate acestea, ea poate fi complicat pentru pneumonie post-infarct, supurație și răspândirea inflamației la pleura cu dezvoltarea de pneumotorax si cangrena pulmonare. Una dintre cauzele cele mai proeminente ale supurație miocardică intră embolul recipient purulentă.

Acest lucru face ca purulent fuziune a tesutului pulmonar si formarea de abcese la locul unui atac de cord.

rinichi miocardica, De obicei se vindeca prin formarea de cicatrice a porțiunii corespunzătoare, complicații amenințătoare de viață apar atunci când supurația sau prin leziuni extinse, în special atunci când necroza corticala simetrică, care poate duce la insuficienta renala acuta.

AS Gavrish "săraci circulație"

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit