Șoc septic: tratament, primul ajutor de urgență, cauze, simptome, diagnostic

Simptomele incep de multe ori cu febră și includ febră și hipotensiune arterială, oligurie și confuzie. Poate exista o insuficienta acuta a mai multor organe, cum ar fi plamanii, rinichii si ficatul. Tratament - terapie intensiva de perfuzie, antibiotice, excizia chirurgicală a țesuturilor și puroi infectate sau necrotice, terapia de susținere, și uneori controlul glicemiei și corticosteroizi administrează.

Sepsis - o infectie. pancreatită acută și traumatisme grave, inclusiv arsuri, pot manifesta simptome de sepsis. Răspunsul inflamator este de obicei manifestată prin două sau mai multe simptome:

• temperatură >38 ° C, sau <36 °С.
• ritm cardiac >90 bătăi / min.
• rata de respiratie >20 pe minut sau RASO₂ <32 мм рт.ст.
• numărului de celule albe din sânge >12h109 / l, sau <4х109/л или >10% незрелые формы.

În prezent, cu toate acestea, prezența acestor criterii este doar factor sugestiv nu este suficientă pentru a pune diagnosticul.

Severă sepsis - sepsis însoțite de semne de eșec, cel puțin un organ. insuficiență cardiovasculară, hipotensiune arterială manifestă de obicei, insuficiență respiratorie - hipoxemie.

Șocul septic este sepsis sever cu hipoperfuzie și hipotensiune arterială, care nu sunt eliminate în terapie de perfuzie intensivă adecvată.

Cauzele șocului septic

Șocul septic apare cel mai frecvent la sugari, pacienții cu vârsta peste 35 acoperi femeile gravide. Factorii care contribuie la diabet zaharat includ ciroza diabet- leucopenia pecheni-.

Fiziopatologia șocului septic

Patogeneza șocului septic nu este pe deplin înțeles. Agenții inflamatorii (de exemplu, toxina bacteriană) conduc la generarea de mediatori, incluzând factorul de necroză tumorală și IL-1. Aceste citokine induc mecanisme de adeziune neutrofil-endotepialno-celule de coagulare activată și conduce la formarea de microtrombi. De asemenea, acestea contribuie la eliberarea altor mediatori, inclusiv leucotriene, lipoxigenazei, histamina, bradikinina, serotonina si IL-2. Ele sunt opuse mediatori inflamatorii, cum ar fi IL-4 și IL-10, având ca rezultat mecanism de feedback negativ.

Primele artere si arteriolelor se dilata, creste debitul cardiac. Mai târziu, debitul cardiac poate scădea tensiunea arterială scade, și există semne tipice de șoc.

Chiar și în etapa a debitului cardiac crescut, mediatori vasoactivi conduc la faptul că fluxul sanguin trece capilare (distribuție defect). Capilarele cad din bypass-ul, împreună cu capilar obstrucție microtromboză care reduc transportul maritim și 02 reduce excreția și alte produse C02 deșeuri. Hipoperfuzie duce la disfuncție.

Coagulopatia se poate dezvolta din cauza coagularii intra-vascular, cu participarea principalilor factori de coagulare a sângelui, Fibrinolysis îmbunătățită și adesea o combinație a ambelor.

Simptome și semne de șoc septic

Pacienții cu sepsis observate de obicei: febră, tahicardie și tensiune arterială persistă tahipnoe- normală. De asemenea, de obicei, există și alte semne de infecție. Primul semn ca sepsis sever, șoc septic și poate fi confuzie. BP picături de obicei, dar in mod ironic, pielea este cald. Pot exista oligurie (<0,5 мл/кг/ч). Органная недостаточность приводит к появлению определенных дополнительных симптомов.

Diagnosticul șocului septic

Sepsis este suspectat atunci cand un pacient cu o infecție cunoscută simptome de inflamație sistemică sau disfuncție de organ. Dacă există semne de inflamație sistemică, pacientul trebuie examinat pentru prezența unei infecții. Ar trebui să fie un studiu aprofundat al istoriei, examenul fizic și testele de laborator, inclusiv sumar de urina si urocultura (in special la pacientii cu catetere), studiul culturilor de sange suspectate de fluide corporale. In sepsis sever, nivelurile de procalcitonin și proteina C reactiva in sange a crescut si poate facilita diagnosticul, dar aceste cifre nu sunt specifice. În cele din urmă, diagnosticul se bazeaza pe clinica.

Alte cauze de șoc (de exemplu, hipovolemie, infarct miocardic) trebuie să fie detectată prin anamneza, examenul fizic, ECG și markeri cardiaci seric. Chiar și fără MI hipoperfuzie poate cauza semne de ischemie pe ECG, incluzând deviația nespecifice ST-T, inversiunea undei T și supraventriculare și ventriculare.

Cu hiperventilație alcaloză respiratorie (PaCO scăzută₂ și creșterea pH-ului sanguin) apare plata anticipată a acidozei metabolice. Whey NsO- de obicei scazut, iar nivelele de lactat din sange seric crescut. Progresând șoc, acidoză metabolică se agravează, iar pH-ul sanguin este redus. insuficiență respiratorie precoce duce la hipoxemie cu Ra02 <70 мм рт.ст. Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают.

Aproape 50% dintre pacienții cu sepsis sever dezvolta insuficiență suprarenală relativă (adică, valori normale sau ușor crescute de cortizol bazal. Funcția suprarenală poate fi testată prin măsurarea cortizolului seric ora 8.

măsurătorile hemodinamice pot fi utilizate atunci când tipul de șoc este neclar, sau atunci când este nevoie de volume mari de lichid. Ecocardiografia (inclusiv ecocardiografie transesofagiana) - principala metodă de estimare a stării funcționale a inimii și prezența vegetației.

Tratamentul șocului septic

• Terapia de perfuzie salină 0,9%.
• 02 terapie.
• antibiotice cu spectru larg.
• Drenajul abceselor și îndepărtarea țesutului necrozat.
• Normalizarea glucozei din sânge.
• Terapia de substituție cu corticosteroizi.

Pacienții cu șoc septic trebuie tratate într-o unitate de terapie intensivă. Showed control constant a următorilor parametri: Sistem de presiune-CVP, RAOR sau ambele drugoe- pulsoksimetriya- ABGs- de glucoză din sânge și nivelele de lactat elektrolitov- funcției renale, și, eventual, sublingual PCO₂. Monitorizarea diurezei.

Atunci când hipotensiune arterială persistentă poate atribui dopamină pentru a crește numărul mediu ale tensiunii arteriale de cel puțin 60 mmHg Dacă / / min, un alt vasoconstrictor, de obicei noradrenalină poate fi adăugat doza de dopamină mai mare de 20 mg kg. Cu toate acestea, vasoconstrictie cauzate de o supradoză de dopamina si norepinefrina, amenințând și hipoperfuzie de organe și acidoza.

02 este dat prin mască. intubație endotraheală și ventilație mecanică poate fi necesară mai târziu, cu încălcarea respirației.

Administrarea parenterală de antibiotice trebuie administrat după recoltarea sângelui, diverse fluide (lichide și țesuturi) sensibilitatea la antibiotice și însămânțare. Terapia empirica timpurie a început imediat după suspiciunea de sepsis este importantă și poate fi critic. Alegerea antibioticului ar trebui să fie rezonabile, bazate pe presupusa sursă pentru stabilirea clinice.

Terapia Schema de șoc septic de etiologie necunoscută: gentamicina sau tobramicina in asociere cu cefalosporine. Mai mult, poate fi utilizat în combinație cu fluorochinolone ceftazidima (de exemplu, ciprofloxacină).

Vancomicina este de a fi adăugat în cazul în care stafilococi rezistente sau enterococi suspectate. Dacă sursa este localizată în cavitatea abdominală, terapia trebuie inclus medicament eficient împotriva anaerobi (de exemplu, metronidazol).

Atunci când terapia cu corticosteroizi utilizează doze de substituție, mai degrabă decât farmacologică. Circuitul este format din hidrocortizonului în combinație cu cel fludrocortizonă hemodinamice instabilitate și timp de 3 zile consecutive.