Ateroscleroza: tratament, simptome, semne, prevenire, cauze

Ateroscleroza - o boală care se caracterizează prin leziuni ale tuturor straturilor peretelui vascular ca o inflamație locală, disfuncția endotelială, depunerea de lipide, proliferarea celulelor musculare netede, dezvoltarea țesutului fibrotic și calcifiere care duce la scaderea elasticitatii peretelui vascular, formarea stenoza sau ocluzie și afectarea fluxului sanguin la nivelul zonei afectate navă.

Prevalența aterosclerozei

Ateroscleroza este o afectiune comuna. Prima sa manifestare sub forma unor acumulări locale de lipide - benzi de lipide din interiorul al arterelor găsite la copii și adolescenți. Cu varsta, prevalenta aterosclerozei creste. Exprimat în grade diferite, există semne de ateroscleroza, in toti oamenii in varsta de 60 de ani. Cu toate acestea, rata de progresie a aterosclerozei poate varia semnificativ în funcție de caracteristicile și condițiile pacientului individuale genetice si altele. Barbatii ateroscleroza se dezvolta mai devreme si este mai frecvent decât la femei. Aceste diferențe sunt atribuite unui efect protector de estrogen, ca și după menopauză, ei netezite treptat.

Video: 1 Sistemul cardiovascular O.BUTAKOVA

Cauzele aterosclerozei

Conceptul de factori de risc este baza ideilor moderne cu privire la etiologia aterosclerozei. Prin factori cauzali includ fumatul, hipertensiunea arterială, hipercolesterolemie, hiperglicemie. Factorii predispozanti includ de sex masculin de gen, obezitatea, lipsa de exercițiu, o manifestare timpurie a bolii coronariene. Prin factori condiționale includ nivelul trigliceridelor crescute în sânge, un nivel ridicat de lipoproteine ​​(a), hiperhomocisteinemia, hyperfibrinogenemia, nivelurile sanguine crescute de inhibitor al activatorului de plasminogen.

patogenia. înțelegerea modernă a patogeneza aterosclerozei se bazează pe două ipoteze principale: ipoteza lipidelor și ipoteza de leziuni endoteliale cronice. Aceste ipoteze nu se exclud reciproc. mecanisme de aterogenezei descrise în fiecare dintre ele, sunt strâns legate.

procesului aterosclerotic începe cu leziuni endoteliale. Provoacă leziuni endoteliale primare a variat. Acestea includ efectul de întărire mecanică pe peretele vasului de sânge în hipertensiune arterială. Acesta este motivul pentru care cele mai multe placi aterosclerotice sunt formate în locuri de artere de branșare și bifurcația, care sunt supuse la șoc hemodinamic cele mai severe. In plus, efectele dăunătoare asupra endoteliului au o varietate de factori chimici exogeni și endogeni: metaboliți fumul de tutun, catecolaminele, angiotensina II, peroxidarea alimentară și glicozilare. principalul factor de deteriorare endoteliale primare este infecția bacteriană și virală cu (autoimune) răspunsurile imune concomitente.

În paralel cu tulburări morfologice în curs de dezvoltare a disfuncției endoteliale, care este exprimată într-o slăbire a proprietăților sale antithrombogenic și antiadezivi. LDL oxidat inițiază reacția inflamatorie locală, consecința care este moartea celulelor endoteliale și progresia disfuncției endoteliale. Stimularea LDL-macrofage și celule endoteliale oxidat promovează eliberarea de citokine. Influențarea celulele musculare netede medial, citokine induc proliferarea și migrarea lor în intimei, însoțită de transformarea celulelor musculare netede în fibroblastele similaritate cu pierderea totală sau parțială a proprietăților contractile. In plus, citokine stimulează secreția de colagen și alte proteine ​​de țesut conjunctiv. Ca urmare, în interiorul peretelui vascular format capsulă fibros delimiteaza miez lipidic al plăcii aterosclerotice din alte țesuturi. Compozitia miezului lipidic al plăcii aterosclerotice sunt celulele de spuma, lipide extracelulare - în principal colesterol și esterii săi, perturbat membrana celulelor. Ca maturarea în plăcile aterosclerotice se acumuleaza calciu.

Fiecare particulă LDL conține un macromoleculă apolipoproteina B-100, care este mediată prin legarea la un receptor specific LDL. După legarea la receptor, particula LDL este captat de celulele hepatice, în cazul în care acesta este o degradare lizozomală

În 1965, a fost creat clasificarea Fredrickson hiperlipidemie, care în 1970 a fost aprobat de către OMS ca internațional. Această clasificare prevede alocarea a 6 tipuri de hiperlipidemie. In practica de zi cu zi, sunt, de preferință, la hiperlipidemie, lib și tipurile IV.

Atunci când un exces de lipoproteine ​​în plasma sangvină este capturarea lor de către macrofage. Acest proces este reglementat de principiul de feedback: atunci când o anumită concentrație a lipoproteinelor în citoplasmă macrofag livrării celulei este terminată. Strânsoarea Lipoproteina mecanism de reglare de către macrofage este rupt atunci când intră celulele modificate lipoproteine ​​(în principal oxidate). In consecinta, congestie apare macrofage lipoproteinele și conversia acestora în celule spumoase, care formează un cluster în banda de spațiu lipidic subendotelial. După distrugerea celulelor de spumă conținutul lor - în principal, colesterol și esterii săi - se încadrează în spațiul extracelular și formează un miez lipidic al plăcilor aterosclerotice.

Creșterea lentă a plăcilor aterosclerotice apar timp de mai mulți ani, poate duce la stenoza severa a vasului afectat și dezvoltarea ischemiei cronică a țesutului într-un bazin de alimentare cu sânge. O distincție este stabilă și o stare instabilă a plăcilor aterosclerotice. miez stabil placi aterosclerotice lipidic are o anvelopă densă și relativ solidă. stare instabilă a plăcii aterosclerotice se dezvoltă ca urmare a subțiere sau fisurare sau ulcerația pneurilor datorită creșterii tensiunii sale datorită creșterii rapide a miezului lipidic, si progresia procesului inflamator. Un rol important în reducerea rezistenței mecanice a pneurilor unei plăci aterosclerotice joacă limfocite T care produc interferon-gamma, suprimarea sintezei colagenului, precum macrofage și celulele mastocitare care produc proteaze, care degradează matricea capsulei conjunctive. Atunci când sunt expuse la factori fizici externi (val câștig puls din cauza tensiunii arteriale crescută sau tahicardie, vasodilatație bruscă sau vasospasmul) poate perturba integritatea anvelopei. La contactul sânge care curge prin vasul cu conținutul unei plăci aterosclerotice este declansata cascada de reactii de coagulare, care a rezultat într-o suprafață deteriorată sau plachete din interiorul tromb format parțial sau complet suprapunerea lumenul vasului.

placi aterosclerotice imatură sau vulnerabile se caracterizează printr-o capsulă conjunctive subțire și miez lipidic lichid. plăci aterosclerotice imaturi nu provoacă îngustarea semnificativă hemodinamic a navei. În același timp, ele sunt formarea mai periculoase decât plăcile stabile, ca și capac fibros acestor placi mai puțin rezistenți la factorii hemodinamici și proteaze. Violarea integrității anvelopelor plăcilor aterosclerotice imature poate duce la formarea trombusului ocluziv și organ ischemic fără simptome anterioare de ischemie cronică - de exemplu, pentru a dezvolta fără precedent angina MI. În formarea trombusului în zona neokklyuziruyuschego deteriorarea plăcii aterosclerotice imature ar putea agrava ischemia reacții constricori datorate nu și-a pierdut capacitatea de a reduce musculaturii netede a peretelui vascular ca răspuns la compușii vasoactive trombocite alocate.

morfologie

Șase etape (tipuri). Tipul I este caracterizat prin acumularea de macrofage spumoase și celule endoteliale sub la locațiile supuse influenței mecanice mai intense (ramificare și coturilor ascuțite în artere). benzi de lipide, care sunt un semn al înfrângerii de tip II. Leziunile de tip III sunt caracterizate nu numai prin prezența intracelular, dar depunerea de lipide extracelulare și încălca integritatea intimei. Odată cu creșterea acumulării extracelulare a amestec de lipide în miez lipidic al plăcii aterosclerotice, formarea care este considerată ca fiind o leziune de tip IV. Pentru leziunile V tip caracterizate prin formarea unui strat gros de țesut conjunctiv fibros care formează placa aterosclerotică anvelopei. Din anvelopa de sânge strat separă celulele endoteliale. Semnele de tip VI sunt fisuri anvelope placi aterosclerotice, echimoze interne și cheaguri de sânge.

plăci aterosclerotice imaturi ocupă, de obicei, mai puțin de jumătate din circumferința arterei afectate și se îngustează ușor lumenul acestuia. Datorită conținutului lipidic ridicat și prezența relativ subțiri capsulei conjunctive asemenea plăci au o culoare galbenă. Maturiza plăcilor aterosclerotice de obicei localizate concentric și cauza îngustarea hemodinamic semnificative a vasului. Plachete de acest tip sunt albe, ca prin capsula lor fibroase (mai gros decât plăcile imature) nu miez lipidic translucid. O trăsătură caracteristică a plăcii aterosclerotice mature este marcată hipertrofia celulelor musculare netede.

Simptome si semne de ateroscleroza

La progresie lentă a procesului și îngustarea treptată a vasului afectat simptomele initiale ale aterosclerozei reflecta incapacitatea de a crește fluxul sanguin prin creșterea cererii de țesut de oxigen. Exemple ale acestui exemplu de realizare a fluxului aterosclerozei poate fi angină și claudicația intermitentă. îngustarea lentă a arterelor renale apare hipertensiune renovasculară. In caz de ocluzie arterială bruscă datorită trombozelor sau embolie apare simptome clinice de ischemie acută (de exemplu, infarct miocardic, accident vascular cerebral). Cu înfrângerea pe scară largă a arterelor mari, formarea de anevrisme. Cel mai adesea din cauza aterosclerozei sunt formate anevrism aortic abdominal.

Uneori, de obicei, la pacienții cu (ereditar) note familiale hiperlipidemie xantoamelor și xantelasma. Xantom - o îngroșare în cursul lui Ahile și a altor tendoane. În unele cazuri, format xantoamelor tuberoase pe coate ei și xantoamelor mici pe pielea trunchiului. Xantelasma sunt noduli galbui pe pleoape si pielea din jurul ochilor. semne patognomonice de hipercolesterolemie familiala este arc cornean lipoidă - formarea unui inel luminos sau jumătate de inel de-a lungul marginii corneei.

diagnosticul aterosclerozei

Laboratorul de diagnosticare și instrumentale. O proporție semnificativă de pacienți cu semne clinice ale bolii, care se bazeaza pe ateroscleroza, detecteaza modificari in spectrul de lipide din sânge. Dislipidemia adesea identificat si ateroscleroza fluxul de preclinice.

Pentru a determina ateroscleroza arterelor mari și mijlocii sunt utilizate tehnici imagistice - în principal angiografie și ultrasonografia. In ultimii ani, tehnicile imagistice în ce mai sofisticate utilizate in practica clinica - ecografie intravasculara, tomografie computerizata, imagistica prin rezonanta magnetica. Cu metode imagistice moderne au posibilitatea de a diagnostica semne timpurii ale aterosclerozei, aterom evalua mărimea și relația lor cu peretele vascular, identificarea plăcilor aterosclerotice ulcerate.

Diagnosticul aterosclerozei

In cazurile in care ateroscleroza este o bază morfologică a oricărei boli cu manifestări clinice distincte (forme clinice diferite ale bolii cardiace ischemice, hipertensiune renovasculară) separat, termenul în formularea diagnosticului nu indică acceptat. În cazul în care boala este asociata cu ateroscleroza datorita Anomaliile peretilor structurale ale arterelor mari și aparate de supapă, termenul „ateroscleroza“ este inclus în formula de diagnosticare.

pentru ateroscleroza

Ateroscleroza curs ondulator caracteristic cu o schimbare a perioadelor de exacerbare și remisiune. În timpul exacerbare aterosclerozei observat formarea de noi plăci aterosclerotice și creșterea rapidă a acestora, deteriorarea la formarea plăcii de cheaguri de sânge intravasculare și simptome clinice asociate. In remisie ateroscleroza definit localizarea si severitatea obstrucției vasculare, t. E. Gradul de ischemie cronică de organe care primesc fluxul sanguin din artera bolnave. În cazul progresia lentă a aterosclerozei poate fi o lungă perioadă de timp - până la formarea îngustarea semnificativă fiziologic a navei - nu însoțită de simptome clinice.

Prognoza si rezultatul aterosclerozei

Riscul de complicații și natura, speranța de viață a pacienților și cauza de deces determinate de tipul și caracteristicile bolii în curs de dezvoltare pe baza aterosclerozei. La fel de important pentru predicția evoluției aterosclerozei ratei și gradului proceselor de adaptare în țesuturi și organe, expuse la ischemie au.

Video: Sistem informatic cardiovascular Butakova

tratamentul aterosclerozei

Drug-legenie. Măsuri nemedicamentoase asigură efecte terapeutice ale unei diete.

Pentru pacienții care suferă de boală cardiacă ischemică, în determinarea ritmului optim de mers pe jos, este necesar să se ia în considerare rezultatele testului cu efort fizic (ergometrie bicicleta).

Renunțarea la fumat este o componentă esențială a prevenirii cu succes a aterosclerozei. Obținerea de consiliere cu privire la abandonarea acestui obicei dăunător, pacientul trebuie informat că efectele nocive asupra organismului are fumatul nu numai activ, ci și pasivă. terapia de inlocuire a nicotinei poate fi utilizat dacă este necesar, pentru a facilita renunțarea la fumat.

Conform rezultatelor unui număr de lucrări experimentale și clinice, consumul de doze mici de alcool poate reduce riscul de deces de boli cardiace coronariene. Efectul protector al alcoolului este asociat cu efectul său anti-stres, nivelurile crescute de HDL-C și scăderea potențialului procoagulantă a plasmei sanguine. Cu toate acestea, la persoanele care abuzează de alcool, riscul de deces crește în mod semnificativ. În condiții de siguranță pentru sănătate este considerat consumul zilnic de alcool pur, care nu depășește 30g pentru bărbați și 20g pentru femei. Pacienții cu hipertensiune arterială, gută, obezitate și tulburări de ritm cardiac Consumul de alcool nu este recomandată. Pacienții care iau statine, consumul de alcool poate provoca rabdomioliză. Luând în considerare particularitățile naționale ale locuitorilor din Rusia este inadecvat pentru a recomanda pentru prevenirea aterosclerozei consumului regulat al chiar si doze mici de alcool, deoarece implica un risc ridicat de a dezvolta dependenta de alcool, efectelor nocive din care depășește în mod substanțial favoarea recomandării.

medicament

La pacienții cu risc moderat și scăzut pot fi aplicate numai pentru prevenirea nemedicamentoasă aterosclerozei pe parcursul a 3 luni. Dacă în acest timp nu va fi capabil să atingă nivelul țintă de LDL colesterol, incepe medicatie. La pacienții la utilizarea cu risc ridicat ridicat și foarte de medicamente ar trebui să fie pornit simultan cu tratamentul non-medicamentos.

Statinele sunt medicamente relativ sigure. Intreruperea statine este justificată dacă în timpul tratamentului nivelul alanin sau aminotransferazei aspartic la două măsurători consecutive mai mult de 3 ori mai mare decât limita superioară a valorilor normale. Mai puțin de 1% din tratamentul cu statine apar mialgii și miopatie. miopatie Exprimat manifesta dureri musculare, slăbiciune musculară. În cazul în care nu este diagnosticat prompt miopatie și nu pentru a opri statine, poate dezvolta rabdomioliză - o complicatie rara si grava a terapiei de droguri.

Ezetimibe inhibă absorbția colesterolului, ceea ce determină o reducere a conținutului său în hepatocite, și ca o consecință - o exprimare crescută a receptorilor LDL și creșterea apucare LDL din plasmă. Medicamentul nu afectează absorbția acizilor grași. Ezetimibe este recomandat pentru utilizare în asociere cu statine în eficacitatea lor insuficiente în doze sredneterapevticheskih. Poate că utilizarea acestui medicament în monoterapie cu intoleranță individuală la statine.

Chelatorii acizilor biliari - un compus polimeric complicat care în lumenul mici acizii biliari se leaga de intestin, prevenind reabsorbtiei lor. Ca rezultat, activat sinteza acizilor biliari în ficat și crește nevoia de necesar pentru acest proces de colesterol. In hepatocite exprimarea receptorilor LDL îmbunătățit, crescând astfel fluxul de colesterol din sânge în celulele hepatice.

Acizii grași Omega-W-polinesaturati au un efect combinat anti-aterogenică prin creșterea activității fibrinolitice plasmă, o acțiune anti-inflamatoare, recuperarea funcției endoteliale, a îmbunătăți starea funcțională a membranelor celulare, de scădere a trigliceridelor plasmatice. Medicamentele din această clasă sunt recomandate pentru pacienții cu hiperlipidemie IV și V tipuri. Utilizarea de acizi grași omega-3-Pauline-suprasaturate poate imbunatati prognosticul pacientilor dupa un infarct miocardic, prin reducerea riscului total, cardiovasculare și moarte subită.

Acest efect este atribuit efectului lor stabilizator asupra membranei cardiomyocytes. ohm-core - un medicament înregistrat în Rusia. O formulare de capsulă conține aproximativ 0,9 g de omega-3 acizi grași polinesaturați. Pentru corectarea hipertrigliceridemie recomandat să ia capsule Omacor 2-4 pe zi.

În unele cazuri, de obicei la pacientii cu dislipidemie familiala, cu o creștere semnificativă a nivelului de colesterol și de lipoproteine ​​aterogene pentru a corecta de sange plasmafereza tratament lipidelor este utilizat. plasmafereza selectiva permite adsorbante imune si chimice pentru a elimina selectiv LDL din sânge. Procedura plasmafereza regulate in asociere cu terapia medicamentoasă oferă un efect hipolipemiant stabil și inhibarea progresiei aterosclerozei.