Ileus dinamic: simptome, tratament, cauze, simptome

În plus față de deteriorarea membranei mucoase duodenale și pereților AINS gastrice cauzează ulcerație la nivelul intestinului subțire, precum și dezvoltarea în stricturi ei. Acestea provoacă, de asemenea, dezvoltarea colitei acute și de a promova reapariție a bolilor inflamatorii intestinale. Aceste medicamente pot potența sângerări la diverticuloză și vasculare malformații.

Mecanismul efectului dăunător

leziuni locale este practic eliminat complet preparate invaluitoare. Este foarte frecvente - eroziune este diagnosticată la 30-50% dintre pacientii care au luat AINS. În ciuda legăturii cu creșterea frecvenței hemoragiilor, eroziunea este, probabil, nu este asociată cu o frecvență crescută de formare a ulcerului.

daune de sistem. Reducerea prostaglandine la nivelul mucoasei provocate de AINS din cauza inhibării COX-1, care reduce proprietățile de barieră ale mucoasei și scăderea vitezei fluxului sanguin (NO-dependent mecanism, este posibil să se elimine donori de oxid nitric).

Nu este stabilit rolul Helicobacter ca un factor de risc care contribuie la deteriorarea mucoasei gastro-intestinale atunci când se iau AINS. Cu toate acestea, recomandările actuale susțin existența a doi factori de risc independenți.

Factorii de risc pentru dezvoltarea ulcerului peptic și a complicațiilor asociate cu utilizarea de medicamente nesteroidiene:

• Varsta - 60 de ani.
• ulcer prealabilă.
• Utilizarea combinată a glucocorticoizilor.
• Dozele mari de AINS.
• boli cronice ale organelor vitale.
• Utilizarea combinată a anticoagulante.

Frecvența relativă a daunelor depinde de tipul de AINS. În general, există o corelație a inhibării eficiente a COX-1. Ibuprofenul si naproxen au cel mai mic risc relativ, și indometacinul și piroxicam - maxim.

Metode de a reduce acțiunea toxică a agenților non-steroidiene la nivelul tractului gastro-intestinal:

• Utilizarea formelor enterice, antiacide, blocante ale receptorilor histaminici, inhibitori ai pompei de protoni și prostanoids naturali.
• Preparatele care conțin N0 inducând sau izolarea acestuia, au un efect protector asupra membranei mucoase prin vasodilatație și reduce adeziunea celulelor endoteliale. Aceste medicamente reduc efectele toxice asupra tractului gastro-intestinal, menținând în același timp o acțiune antiinflamatorie eficientă.
• Blocada TS0G selective: TS0G-1 controleaza fluxul sanguin la nivelul mucoasei, agregarea plachetara, tubii renali și reglează aciditatea gastrică. TS0G-2 enzimă -adaptivny servind ca sursă principală de prostanoids proinflamatorii. Aceste date au oferit baza pentru dezvoltarea de inhibitori selectivi TS0G-2

Studiile clinice cu „coxibi“

Celecoxibul a fost aprobat pentru utilizare în 1999. În același an, el a fost permis Rofecoxib, care, în septembrie 2004, au retras de pe piață din cauza riscului crescut de cardiotoxicitate. In celecoxib artrita reumatoida cu diclofenac are efecte comparabile asupra durerii și inflamației, cu o incidență mai mică a ulcere de dezvoltare, întreruperea sau spitalizarea pacienților vârstnici din cauza complicații gastro-intestinale. Incidența ulcere endoscopic diagnosticate comparabila cu placebo. Cu toate acestea, inhibitorii COX-2 nu exercită efecte cardioprotectoare și nu reduc incidența reacțiilor adverse în timpul tratamentului cu acid acetilsalicilic în doze cardioprotectoare.

Video: Semne de obstrucție a trompelor uterine