Hormoni și hipertensiune

In patogeneza hipertensiunii arteriale, în special în obezitate, poate juca un rol de hiperinsulinemie și rezistență la insulină. Rezistența la insulină este caracteristică pentru majoritatea pacienților cu hipertensiune care sunt obezi, precum si multi pacienti non-obezi. Cu obezitatea perturbat tesuturi absorbtia glucozei insulino-dependent, care conduce la diabet de tip 2, și în același timp - la hiperinsulinemie. Un rol important de jucat și distribuția țesutului adipos în organism, astfel ca rezistenta la insulina si hipertensiune arteriala de multe ori apar în tipul de obezitate abdominala. Combinația de hipertensiune arteriala, diabet, obezitate abdominala si hiperlipoproteinemie numit „sindromul X», sau sindrom metabolic.
Hipertensiunea la acest sindrom poate fi parțial din cauza hiperinsulinemie. Insulina crește activitatea sistemului nervos simpatic, ceea ce duce la vasoconstrictie. In plus, insulina intensifică reabsorbția Na⁺ în rinichi, care este însoțită de o creștere a volumului intravascular. Desi insulina se extinde, de obicei, recipientele care au contracarat efectele presoare pentru obezitate că efectul său este slăbit. Prin urmare, stimularea sistemului nervos simpatic și reabsorbția Na⁺ rinichi, împreună cu slăbirea acțiunii vasodilatatoare a insulină conduce la creșterea tensiunii arteriale. Trebuie subliniat faptul că pierderea în greutate la pacienții obezi este însoțită de o scădere a tensiunii arteriale și a rezistenței la insulină.
Ca animale experimentale care primesc doze mari de insulină, și la pacienții cu tensiune arterială insulinoame nu crește, pentru a îmbunătăți insulina se pare că nu suficient pentru dezvoltarea hipertensiunii arteriale. Mai mult, un număr semnificativ de pacienți cu obezitate, rezistenta la insulina si diabet de tip 2 (de exemplu, Pima indieni) hipertensiune offline. Astfel, în patogeneza hipertensiunii cu rezistenta la insulina au un rol important pentru a juca o interacțiune complexă de factori genetici și hormonali.

peptidele natriuretice

extractele de țesuturi atriale (dar nu și ventricular) atunci când este administrat la șobolani, acestea cresc dramatic excreția Na⁺ în urină. In cele mai multe celule de mamifere substanță activă atrială (peptida natriuretic atrial este ANP) este conținută într-un puț pentru a pata granulele. EOR constă din resturile de acid 28 aminoacizi și este formată prin scindarea secvenței C-terminală a peptidei precursoare, 126 numerotarea aminoacizilor. Sa constatat ulterior cel puțin trei peptide având activitate natriuretic: peptida natriuretică cerebrală (BNP), format din 32 de aminoacizi, peptide natriuretice de tip C (SOR) din 22 de aminoacizi și peptide natriuretice renale (urodilatin) ale celor 32 de aminoacizi . Desi BNP a fost mai întâi izolat din creier, principala sa sursă de ventriculi a inimii, iar efectul său este similar cu cel al ANP. Format predominant Rss creier, unde servește ca un neurotransmițător, și în celulele endoteliale, care controlează gradul de vasoconstricție. Urodilatin este produsă în rinichi și acționează local pentru a transporta Na⁺.
Peptidele natriuretice se leagă de receptorii membranari conjugate cu guanilat ciclazei și stimulează formarea doilea mesager - cGMP. Principalele efecte ale PPP - vasodilatație, a crescut GFR și natriuresis. Cu toate că aceste peptide sunt capabile să relaxeze mușchiul neted vascular, reduc tensiunea arterială, în principal din cauza scăderii întoarcerii venoase și scăderea debitului cardiac. Creșterea RFG sub influența PPP este, probabil, ca urmare a extinderii arteriolelor glomerulare aducînd cu constricție simultană a arteriolelor eferente și permeabilitatea crescută a glomerulului. Natriuresis apare datorită atât creșterii GFR și influența directă asupra PNP reabsorbția Na⁺ si apa in celulele de colectare tubulilor și cortexul cerebral de rinichi. ANP inhibă secreția de renină, aldosteron, vasopresina și ACTH prin baroreceptorilor și crește ritmul cardiac. PNA și PNC a preveni, de asemenea, dezvoltarea hipertrofiei și fibroza miocardică.
Orice impact, creșterea volumului plasmatic și a presiunii atriilor, urmată de o creștere a nivelului ANP. Astfel, creșterea presiunii în atrii și tensiunea pereților lor, datorită creșterii volumului sanguin, determină secreția de ANP. Cu toate acestea, rolul precis al PPP în reglarea echilibrului Na⁺, volumul de sânge și a tensiunii arteriale în condiții fiziologice normale rămâne necunoscută. Este, de asemenea cunoaște dacă rolul jucat de secreție inadecvată a ANP în patogeneza hipertensiunii. În ceea ce privește furnizorii de servicii Internet, atunci nivelul său în plasmă judeca starea miocardului, și peptida utilizată în tratamentul insuficienței ventriculare stângi acute.

oxid de azot

} {Modul direkt4

Celulele endoteliale vasculare produc o substanta labil, care inițial a fost numit endoteliului vascular relaxant pentru factorul (EFRS). Mediaza efectele vasodilatatoare ale diferiților factori endogeni, incluzând acetilcolina. Sa constatat că EFRS reprezintă un oxid de azot (NO), care se formează prin acțiunea NO-sintaza din azotul guanidină de L-arginină. NO diffuses in celulele inconjuratoare musculare netede vasculare, care activează guanilat ciclazei solubile. Creșterea concentrației intracelulare de cGMP determină relaxarea celulelor musculare netede și prin aceasta să se extindă navei. Studii recente pe animale de laborator și observații la om au arătat că sinteza NO în epiteliul vascular depinde rezistența periferică totală și a tensiunii arteriale in repaus. La iepuri suprimarea anesteziat a activității NO-sintazei [via arginina analog (L-monometilarginina)], urmată de o creștere bruscă a tensiunii arteriale, care poate reduce perfuzia de arginină. La persoanele sanatoase, introducerea rezultatelor L-arginină într-o scădere a rezistenței vasculare periferice, scade tensiunea arterială și tahicardie reflexă. NO rol important în menținerea tulburări ale tensiunii arteriale sugerează un rol al acestei sinteze molecule cu hipertensiune. O astfel de analiză este confirmată de observațiile la om. De exemplu, în hipertensiunea analogi de arginină sunt mai slabe decât în ​​mod normal, vasele de sânge constrict și mai puțin acetilcolina lor expansiune, reflectând o scădere a bazale și stimulate producției de NO. În contrast, răspunsul la endoteliu vasodilatator nitropussid în hipertensiunea rămâne normală. Astfel, minciunile defecte, aparent, este în producția de NO endotelial și nu încalcă substanțe vasoactive asupra mușchiului neted vascular membrane de reacție în sine. Mecanismul disfuncției endoteliale rămâne necunoscută în acest caz. Poate că acest lucru se datorează stresului oxidativ și prăbușirea accelerată a NO. Terapia Antioxidant cu vitamina C imbunatateste influente vasodilatatoare dependente de endoteliul.

endotelinei

In epiteliul vascular produse nu numai un vasodilatator puternic NO, dar, de asemenea, peptida vasoconstrictoare foarte activă - endoteliului. S-au găsit cel puțin trei peptide având activitate vasoconstrictoare: endotelina-1, -2 și -3. Cel mai activ dintre acestea, endotelina-1, formată din proendotelina-1 sub acțiunea metaloproteinazelor (endotelina enzimei de conversie). Endotelina-1 se leagă de receptorii de pe coajă neted vascular, conjugate la fosfolipaza C. Aceasta are ca rezultat hidroliza fosfoinozitidică cu formarea trifosfat de inozitol.
În condiții caracterizate prin vasoconstricție (hipertensiune malignă, insuficiență cardiacă, hipertensiune pulmonară, necroza tubulară acută cauzată de substanțe radioopace, infarct miocardic) a găsit activitate crescută de endotelina. Endotelinsekretiruyuschie tumora rara - hemangioendoteliom însoțită de o creștere a tensiunii arteriale. Hipertensiunea se dezvolta la pacientii care au primit ciclosporină, poate fi, de asemenea, o consecință a creșterii producției de endotelina. Cu toate acestea, rolul peptidei (e) în patogeneza bolii hipertensive rămâne nedovedită. antagoniști ai receptorilor de endotelina sunt utilizate pentru tratamentul hipertensiunii pulmonare.

Sistemul Kalicreina-kinin

Kininele sunt vasodilatatoare eficiente formate în vasele de sânge. Ei scindat dintr-un precursor (kininogen) de către kalikreina enzimei. În activitatea hipertensivă kalikreinei redusă, indicând o producție mai mică de kinine. Deoarece ACE reduc activitatea bradikininei, se poate presupune că efectul hipotensiv al inhibitorilor ECA se datorează parțial niveluri crescute de chinină. În plus, creșterea sensibilității la insulină și absorbția tisulară crescută a glucozei observate la pacienții diabetici tratați cu inhibitori ai ECA pot fi rezultatul creșterii nivelurilor de kininele, în loc să reducă producția de angiotensină II.

Alți hormoni și autacoide

Prin hormonii vasoactive și autacoide implicate în reglarea tensiunii arteriale, includ de asemenea prostaglandine, vasopresină, peptida kaltsitoninopodobny PTH și peptide PTH-like. Desi vasopresina este un vasoconstrictor puternic și principalul reabsorbția apei controler în rinichi, rolul său în patogeneza hipertensiunii mici. Kaltsitoninopodobny peptida are o puternică activitate vasodilatatoare. Este produsă în sistemul nervos central și sistemul nervos vegetativ inervează vasele. Se crede că această peptidă mediază efectul hipotensiv al suplimente de calciu prescrise pentru pacienții cu hipertensiune arterială. PTH și peptide PTH cum ar fi atunci când se administrează intravenos la reducerea tensiunii arteriale. De aceea, hipertensiunea arterială adesea înregistrate în hiperparatiroidism primar, se datorează, probabil, alți factori.

Sympathicus

În patogeneza hipertensiunii esențiale joacă un rol de creștere a activității sistemului nervos simpatic. O astfel de creștere se poate datora unor factori genetici și de mediu, cu. activitate crescută a sistemului nervos simpatic nu este doar găsit la pacienții cu hipertensiune arterială (mai ales in faza incipienta), dar, de asemenea, la copiii pacienților cu tensiune arterială normală. Se crede că, în aceste cazuri, din cauza încălcării funcției baroreceptor nu este suprimarea activității de activitate simpatic, tensiune arterială ridicată. In plus, activarea sistemului nervos simpatic mediază, după toate probabilitățile, și efectul hipertensiv al stresului. Mecanismele de creștere a tensiunii arteriale sub influența activității crescute a sistemului nervos simpatic și catecolamine includ vasoconstricția îmbunătățite, debit cardiac crescut, activarea sistemului renină-angiotensină și reabsorbția Na⁺ rinichi.