Deficit de micronutrienți în organism

Inclusiv patru (Na, K, Ca și Mg) - kationy- doi (F și C1) - anioni asociați. nevoile de zi cu zi variază de 0.3-2.0 g pe zi, am nevoie variază de 0.3-2.0 g Din aceste minerale depind de oase, muschi, inima si functionarea creierului.

Nouă oligoelemente necesare pentru persoanele în cantități mici: crom, cupru, iod, fier, fluor, mangan, molibden, seleniu și zinc.

deficit de minerale (altele decât cele de iod, fier și zinc) (cu excepția celor de fier, zinc, iod) la adulți nu apar în mod spontan copii sunt mai vulnerabile la dietah- convenționale, deoarece acestea sunt în creștere rapidă și nevoia de minerale schimba tot timpul. Dezechilibrul micronutrienți este rezultatul unor boli moștenite (de exemplu, hemocromatoza, boala Wilson), insuficiență renală când dializa, hrănire parenterală, diete restrictive prescrise de către persoanele cu defecte metabolice congenitale.

fluor

Fluorul (sub formă de ioni de fluor), larg distribuit în natură. Principala sursă de fluor - apa potabila fluorurata.

eșec. Deficitul de fluor poate duce la carii dentare și, eventual, osteoporoza. Conținutul de fluor în apă într-o cantitate < 1 ppm (в идеале) снижает риск возникновения зубного кариеса.

toxicitate. Excesul de fluor poate construi în dinți și oase, cauzând fluoroza. O cauză comună este un atom de fluor de apă potabilă care conține >10 ppm. Sunt susceptibile de a fi uimit de molari, în creștere în timpul aportul de fluor de mare. Pentru leziunile de impact ar trebui să fie dintilor de foioase mult mai puternic.

Primele simptome - un pete albicioase distribuite neregulat pe suprafața emali- atunci aceste pete sunt colorate galben sau maro la culoare, oferind marmorare caracteristică a smalțului. intoxicația severă slăbește suprafața smalțului corodată acestora. La adulți, după consumul pe termen lung a unor doze mari de fluor se pot dezvolta modificari osoase, inclusiv osteosclerosis, exostoze a coloanei vertebrale, si deformare valgus.

Testele de diagnostic pentru toxicitate de fluor există.

Tratamentul implică un consum redus de ftora- de exemplu, în regiunile cu un nivel ridicat de fluor în apa de băut, pacienții nu trebuie să bea apă fluorurată sau fluorura de a primi în continuare în interior. Bebelusii ar trebui să li se amintească întotdeauna că acestea nu înghiți pasta de dinti cu fluor.

iod

In corpul uman, de iod este implicat în principal în sinteza tiroxina (T4) și triiodotironina (T3). Iodul se găsește în mediu și în produsele alimentare, în primul rând ca iodură. La adulți, aproximativ 80% din iodură absorbită conținută în tiroida. O parte semnificativă a iodului natural care se gaseste in apa de mare ca o cantitate mică yodid- merge în atmosferă și, cu ploaia ajunge în apa freatică și solul în apropierea mării. Astfel, persoanele care trăiesc departe de mare și în regiunile de altitudine mai mare, sunt în special expuse riscului de deficit de iod. Îmbogățire sare iodură de mese (de obicei, 70 mg / g) ajută la asigurarea aport adecvat. Cerințe pentru iod mai sus la gravide (220 ug / zi) și femeile care alăptează (290 ug / zi).

deficit de iod

Deficienta este rareori observată în zonele în care se folosește sare iodată, dar este larg răspândită în întreaga lume. Deficitul de iod se dezvoltă atunci când aportul de iodură este <20 мкг/сут. При легкой недостаточности или умеренном дефиците, щитовидная железа гипертрофируется под влиянием тиреотропного гормона (ТТГ), чтобы сконцентрировать в себе йодид, что приводит к возникновению коллоидного зоба. Обычно, пациенты остаются эутиреоидными- однако, серьезный дефицит йода у взрослых может вызвать гипотиреоз (эндемическая мексидема). Это может уменьшить фертильность и увеличить риск мертворождения, самопроизвольного аборта, предродовой и детской смертности. Серьезный дефицит йода у матери задерживает эмбриональный рост и мозговое развитие, иногда приводящее к врожденным дефектам, а у младенцев вызывает кретинизм, который может включать задержку умственного развития, глухонемоту, трудность ходьбы, короткое телосложение, и иногда гипотиреоз.

Video: deficiențelor de micronutrienți și efectul metalelor grele asupra organismului uman

diagnostic

• Evaluarea structurii și funcției glandei tiroide.

Diagnosticul la adulți și copii se bazează de obicei pe functiei tiroidiene, explorarea gusa si imagistica medicala, identificarea anomalii ale funcției tiroidiene și structura. Toți copiii ar trebui să fie analizate prin măsurarea nivelurilor de TSH.

tratament

• Iodura cu sau fără levotiroxină.

Sugarii cu deficit de iod este prezentat administrarea orală de L-tiroxină într-o săptămână, împreună cu iodura timp de câteva săptămâni, pentru o stare de eutiroidie recuperare rapidă. Deficitul de iod poate fi, de asemenea, tratate luați levotiroxină. nivelul seric al TSH sunt monitorizate la toți pacienții până când revine la normal (de exemplu, <5мкг МЕ/мл).

toxicitate

intoxicație cronică poate să apară atunci când consumul de mai mult de 1,1 mg / zi. Majoritatea persoanelor care consuma excesul de iod rămân eutiroidie. Hipertiroidie (boala Graves), se pot dezvolta la persoanele care consuma cantitati excesive de iod, în cazul în care au fost anterior un deficit. Iod intoxicației poate, in cele din urma, cauza gușă, hipotiroidie sau mixedem. cantități foarte mari de iodură poate cauza un gust metalic în gură, a crescut salivație, iritație gastrointestinală și leziuni ale pielii ugrevidnye.

Diagnosticul se bazează de obicei pe testarea functiei tiroidiene, si imagistica medicala, care sunt comparate cu datele clinice. Măsurarea excreție de iod poate fi mai specific, dar nu este de obicei disponibil. Tratamentul constă în corectarea disfuncției tiroidiene și, în cazul în care aportul de iod este excesivă, schimbarea natura puterii.

fier

Fier (Fe) este o componentă a hemoglobinei, mioglobinei si multe enzime din organism.

deficit. Deficitul de fier este una dintre cele mai populare din mineralele lumii Definiti. Aceasta poate provoca următoarele motive:

• aportul inadecvat de fier, frecvente la sugari, adolescentelor si femeilor gravide.
• Malabsorbția (de exemplu, boala celiacă).
• sângerare Ironic. Sangerari cronice cauzate de cancerul de colon este o cauza majora in varsta mijlocie și vârstnici.

Cu deficit progresiv se dezvolta anemie microcitară.

In plus fata de anemie deficit de fier poate duce la pica (atras de consumul de material necomestibil) și unghiile lozhkoopbraznyh de formare și să fie asociate cu sindromul picioarelor neliniștite. In cazuri rare, deficiența de fier determină disfagie datorită membranei cricoid a esofagului.

Diagnosticul include OAK, determinarea feritinei și transferinei de măsurare, eventual, saturație (capacitate de legare a fierului).

Toate persoanele cu deficiență moderată sau severă de fier, și unele persoane cu deficit moderat necesita aport suplimentar de fier.

toxicitate. Fier poate acumula în organism din cauza:

• Terapia de fier în cantități excesive sau pentru o perioadă prea lungă
• Repetate transfuzii de sânge
• alcoolism ironic
• supradoză de fier

Excesul de fier poate duce de asemenea la boli ereditare, supraîncărcare cu fier, potential letale, dar este curabile la tulburări genetice în care fierul este absorbit prea mine. Hemocromatoza se observă în mai mult de 1 milion de americani.

O supradoză de fier este toxic, provocând vomă, diaree, leziuni intestinale, precum si alte organe.

Diagnosticul este similar cu un deficit de fier.

Pentru tratamentul deferoxamina utilizat frecvent, care se leagă cu fier și excretat în urină.

mangan

Manganul (Mn) necesare pentru structura completă a osului, este o componentă a unui număr de sisteme de enzime, inclusiv glycosyltransferases-mangan specific și carboxykinase fosfoenolpiruvat. Doza medie de 1.6-2.3 mg / sutki- absorbit 5-10%.

Video: pe cele mai importante: Cum sa scapi de cicatrici, remediu pentru cancer, deficiențe de micronutrienți

Deficitul nu a fost stabilită în mod definitiv, cu toate că în timpul unui experiment, voluntarii au dezvoltat dermatita tranzitorie, care a provocat o hipocolesterolemie dermatita tranzitorie și creșterea nivelului fosfatazei alcaline.

Toxicitatea este văzută de obicei în oameni, producerea și îmbogățind expunerea prelungită rudu- cauzează simptome neurologice care amintesc de simptome similare in boala Parkinson sau Wilson.

molibden

Molibden (Mo) este o parte integrantă a coenzimi necesare activității xantinoxidazei, oxidaza sulfit și aldehidoxidazei.

Despre determinată genetic și a fost raportat deficit nutrițional de molibden, dar rar. Genetic deficit determinat de oxidază sulfit a fost descrisă într-un copil în 1967. Acesta are originea ca urmare a incapacității de a forma o coenzimă molibden, deși prezența unor cantități adecvate de molibden. Deficitul a cauzat retard mintal, convulsii, Opistotonus și dislocarea cristalinului.

Deficitul de sulfit de molibden a condus la toxicitate, originea într-un pacient care a primit lung SPT. Simptomele au fost tahicardie, dispnee, dureri de cap, greață, vărsături și comă. Studiile de laborator au arătat un nivel ridicat de sulfit și xantina și niveluri scăzute de sulfat și de acid uric din sânge și urină. Scopul molibdat de amoniu, la o doză de 300 micrograme pe zi intravenos a dus la recuperarea completă.

seleniu

Seleniul (Se) este un cofactor al glutation peroxidaza, care metabolizeaza hidroperoxid. Seleniul este, de asemenea, o coenzima deyodiziruyuschim hormoni tiroidieni. Ca o regulă, seleniu acționează ca un antioxidant care lucreaza cu vitamina E. La copiii cu sindrom Down, suplimentarea cu aditivi care conțin seleniu ajută la prevenirea dezvoltării infecțiilor bacteriene. Diagnosticul klinicheskiy- de obicei, nivelul măsurat uneori în glutation peroxidazei din sânge.

deficit. Deficienta este rara. deficit de seleniu provoacă keshanskoy boli virale cardiomiopatie endemice care afecteaza in primul rand copiii si femeile tinere. Suplimentarea suplimentară cu selenit de sodiu oral poate preveni dezvoltarea cardiomiopatiei, dar nu vindecat. La pacienții care au primit pe termen lung PPP dezvoltat deficit de seleniu, cu dureri musculare și slăbiciune, ca răspuns la suplimentarea cu suplimentarea selenometionină.
Diagnosticul este clinic, și, uneori, prin măsurarea activității glutation peroxidaza sau seleniu în plasmă, dar nici unul dintre aceste teste nu sunt disponibile imediat. Tratamentul constă oral selenit de sodiu primire.

niveluri toxice de seleniu în plasmă nu sunt definite cu precizie.

zinc

O dieta bogata in fibre si fitat (de exemplu, pâine de grâu integral) reduce absorbția de zinc.

deficit. deficit nutritiv este aproape imposibil în oameni sănătoși. deficit de zinc secundar poate avea loc în următoarele cazuri:

• La unii pacienți cu insuficiență hepatică.
• Pacienții care iau diuretice.
• La pacienții cu diabet zaharat, siclemia, boli renale cronice, alcoolism cronic sau sindrom de malabsorbție.
• Pacientii in conditii de stres.
• La persoanele în vârstă, plasat într-un azil de bătrâni și „atașat“ la casa (pe scară largă).

Deficitul de zinc într-un copil poate provoca tulburari de crestere si tulburări de sensibilitate gustului (gipogevziyu). Alte semne și simptome la copii sunt întârziate pubertate și hipogonadism. La copiii mai mari si adulti simptomele includ pogonadizm, alopecie, tulburari de imunitate, lipsa poftei de mâncare, dermatita, orbire de noapte, anemie, letargie si afectarea vindecarea ranilor.

Prezența deficit de zinc ar trebui sa fie suspectata la pacientii cu simptome tipice sau semne de malnutriție, cu toate acestea, deoarece multe dintre simptomele si semnele sunt nespecifice, diagnosticul clinic de deficiența de zinc este dificil. Diagnosticul de laborator este de asemenea dificil. Nivelurile scăzute de albumină, deficit de zinc totală creează dificultăți în interpretarea nivelului seric tsinka- diagnostic necesită de obicei o combinație de niveluri scăzute de zinc în ser și excreție crescută de zinc. Dacă este posibil, mai precis conținutul de zinc poate fi măsurată prin studii de izotopi.

Tratamentul constă din zinc elementar la recepție, până la dispariția simptomelor și semnelor.

acrodermatita Enetropatichesky perturbă absorbția zincului. In jurul ochilor, nasului și gurii, fese și extremităților dezvoltat dermatita psoriaziforma. Tulburarea cauzează, de asemenea, pierderea parului, paronychia, imunitate slăbit, infecții recurente, displazie, si diaree. Simptome si semne se dezvolta, de obicei, după ce copilul este înțărcat. În astfel de cazuri, medicii suspectează diagnosticul. Dacă se confirmă primirea sulfatului de zinc oral duce de obicei pentru a finaliza remisie.