Genetica cancerului

• Ciclul celular și reglarea acestuia.
• Oncogene și gene supresoare tumorale, de creștere.

Ciclul celular și reglarea acestuia

Toate tumorile maligne se dezvolta ca urmare a unor mutatii ale genelor care reglează creșterea celulară. Diviziunea celulelor canceroase de mult, cum ar fi diviziunea in celulele normale, dar celulele canceroase au pierdut adesea mecanisme de reglare a ciclului celular.

Ciclul celular cuprinde în mod normal două faze.

• replicarea ADN-faza S are loc durata fazei S, de aproximativ 8 ore.
• M-fază (mitoza) prin divizarea celulelor formeaza doua durata dochernie- a acestei faze - aproximativ 1 oră.

Cele două faze sunt separate de alte două faze, în timpul cărora nu există sinteza ADN-ului sau a diviziunii celulare.

• G1: între N și durată variabilă S-fazoy-.
• G2: între S și M-fază.

Video: Cum de a vindeca cancerul gradul 4?

Celulele pot merge la starea de repaus și nu se divid, ies din ciclul celular în faza G1 și încasările în GO fază.

Multe dintre moleculele implicate în punerea în aplicare a ciclului celular și reglarea acestuia, au fost instalate. Un astfel de grup de molecule de proteine, care joacă un rol important - cicline. Ei induc celula pentru a diviza prin activarea kinazelor dependente de cicline (CZK).

Regulament al ciclului celular

Datorită reglarea ciclului celular în condiții normale pentru a controla cu precizie duplicarea ADN-ului si apoi divizarea celulelor și a prevenit pierderea informației genetice. Ciclul celular are un număr de puncte de control, care joacă un rol important în protejarea împotriva deteriorării genomului normale.

reglarea ciclului celular este esențială pentru a păstra integritatea genei normale.

tranziția G1-S

Trecerea de la G1-faza de la faza S a ciclului este sub control strict exercitat luând în considerare factori cum ar fi mărimea celulelor, activitatea metabolică, disponibilitatea factorilor de creștere și a integrității ADN-ului. Cel mai important punct de control al ciclului celular - punctul de restricție, precede imediat intrarea în fază S. Trecerea prin acest punct reglementat de o serie de factori de creștere și gene importante, inclusiv p53.

• Gena p53 joacă un rol cheie în menținerea stabilității genomului. Diviziunea celulelor normale cu ADN-ul deteriorat este oprit în G1-faza sau gena p53, sub controlul mecanismului alerga moarte celulară programată (apoptoza). Aceasta gena la pacientii cu cancer cel mai adesea supuse unor mutații și nu este surprinzător, deoarece pierderea controlului asupra stabilității genomului - caracteristica principala a cancerului.
• Gena p53 reglează trecerea de la faza M1 până la fază S.
• Gena p53 considerat „gardian“ al genomului.
• gena P53 mutante cel mai frecvent gena in cancerul.

Ciclul celular in cancerul

Celulele canceroase sunt caracterizate prin încălcarea ciclului celular și reglarea acestuia.

Principalele lor caracteristici sunt:

• proliferarea necontrolată, nu satisface nevoile fiziologice;
• S- durată normală și fază M;
• scurt G1-fază;
• incapacitatea de a controla puncte rupe ciclul celular;
• incapacitatea de a rula moartea celulară programată atunci când ADN-ul este deteriorat;
• instabilitatea genomica si acumularea de mutații multiple genetice.

Oncogenele sunt gene supresoare tumorale si

tipuri de gene

In cele mai multe cazuri, celulele canceroase sunt anticorpi monoclonali și sunt derivate dintr-o singură celulă, care a acumulat mai multe mutații genetice, ceea ce duce la proliferarea necontrolată a celulelor. Ca urmare a mutațiilor genetice sunt functiei pierdut gena (gena inactivat) sau amplificat (activarea genei).

Genele supresoare tumorale. Funcția acestor gene în carcinogeneza pierdut. Pentru ca aceasta să se întâmple, este necesară inactivarea ambelor copii ale genei, de exemplu, gena supresoare este mutația recesivă.

oncogene. În cazul cancerului, functia acestor gene sunt amplificate. Proto-oncogene - forme non-suferit mutatii ale acestor gene in faza normala, un rol important în reglarea proliferării celulare. Ele codifica factori de creștere molecule și receptorii lor, molecule de semnalizare și factori de transcripție. Mutațiile în oncogene sunt dominante.

mutații ADN

ADN Mutațiile sunt aleatorii și în celulele de mamifere apar adesea (de exemplu, datorită expunerii la radiații sau substanțe cancerigene, tulburări metabolice). Datorită mecanismelor de reparație eficiente în mod normal, numai una dintre cele 1000 de schimbări în baze ADN, provocând mutație.

Următoarele tipuri de mutații:

• punctul (înlocuirea unei perechi de bază din molecula de ADN la alta);
• translocație (gena rearanjarea din cauza ruperii moleculei de ADN și reconectarea acestuia);
• Amplificarea Gene (apariția mai multor copii ale genei);
• deleții (pierderi de material genetic - dintr-o singură bază la o întreagă genă)

modificări epigenetice

Genele supresoare de crestere a tumorii poate fi inactivat ca rezultat al încălcării expresiei genei, fără nici o schimbare în secvența nucleotidelor în molecula de ADN. Un exemplu de astfel de mecanism este metilarea secvenței promotor a genei.

etape multiple de transformare a tumorii

cancer - un proces cu mai multe etape caracterizate prin acumularea de tulburări genetice. Mai ales bine studiat etapele de cancer de colon. O singură mutație poate determina proliferarea celulară benignă (fapt care conduce, de exemplu, la formarea de polipi sau adenoame), predispune la dezvoltarea tumorilor maligne. Mutațiile în genele responsabile pentru repararea ADN-ului si accelerarea procesului.