Sângerarea excesivă: cauze, tratament

Pacientii pot prezenta sangerari nazale inexplicabile, menstruației excesive sau prelungite (menoragie) sau sângerări prelungite după tăieturi minore, periaj sau folosirea atei dentare sau răniri. Alți pacienți pot prezenta leziuni cutanate inexplicabile, inclusiv peteșii (hemoragie mică intradermică sau sângerare mucoase), purpura (zone ale membranei mucoase sau piele afectată de hemoragiilor mai mari în dimensiune decât petechiae), echimoze (vânătăi) și telangiectasia (când membranele ale pielii sau mucoaselor coajă dilatarea vizibilă a vaselor mici de sânge). In unele cazuri severe de sânge poate începe brusc să curgă din puncției vasculare sau leziuni ale pielii, în creștere în sângerări abundente din aceste locuri. La unii pacienți, primul semn este rezultatele analizelor de laborator de încălcări, indicând sensibilitatea la sângerare excesivă, care a fost descoperit de accident.

Cauzele sângerări excesive

Sângerarea excesivă poate apărea din cauza diferitelor mecanisme, inclusiv următoarele:

• tulburări de trombocite;
• tulburări de coagulare;
• defecte vasculare.

tulburări plachetari pot include numărul de trombocite anormale (număr de obicei prea scăzut de trombocite, deși prea crescut numărul lor poate fi legat fie cu tromboza sau sangerare excesiva), tulburări ale funcției plachetare, sau o combinație a ambilor factori. tulburări de coagulare a sângelui pot fi ereditare și dobândite.

Deci, cele mai frecvente cauze de sângerare excesive sunt:

• trombocitopenie severă;
• Anticoagularea excesivă cu warfarină sau heparină;
• boli hepatice.

Tulburări plachetari:

tulburări de coagulare:

Tulburări vasculare:

Evaluarea sângerării excesive

istorie. Flowing antecedente de boală trebuie să fie identificate site-ul de sângerare, numărul și durata sângerării și a raportului de sângerare la posibili factori declansatori.

In studiul sistemelor organismului trebuie să învețe în continuare despre sângerarea implicită că nu a fost luată în considerare. De asemenea, pacienții trebuie să știe despre posibilele cauze ale simptomelor, inclusiv de dureri abdominale, diaree, dureri articulare, amenoree, și dimineața de boală (sarcina).

În istoria condițiilor sistemice trebuie detectată o boală asociată cu defecte plachetare sau de coagulare, în special:

• infecții severe, cancer, ciroza hepatica, HIV, sarcina, lupus eritematos sistemic (LES) sau uremie;
• anterioară sângerare excesivă / sângerare neobișnuită / utilizarea transfuziilor de sânge;
• cazuri de sângerare excesivă în familie.

Ar trebui să acorde o atenție la istorie de droguri, în special în utilizarea de heparină, warfarină, aspirina. Încă mai trebuie să învețe despre medicamente și consumul de alimente (inclusiv suplimente pe bază de plante), care încetinesc metabolismul warfarinei și, astfel, crește efectul anticoagulant).

examen medical. Semnele vitale și aspectul general poate indica hipovolemie (tahicardie, hipotensiune arterială, paloare, transpirație) sau infecție (febră, tahicardie, hipotensiune cu boli inflamatorii / sepsis).

Afecțiuni cutanate și ale mucoaselor (nas, gură, vagin) verifica prezența peteșii, purpură și telangiectazia. Semnele de sangerare in tesutul mai profunde includ durere în timpul mișcării și umflături locale, echimoze musculare și, în caz de hemoragie intracraniană, confuzie, torticolis, tulburări neurologice focale sau o combinație a acestor factori.

Trăsăturile caracteristice ale abuzului de alcool sau de boli hepatice sunt ascita, splenomegalia (secundar hipertensiunii portale) și icter.

semne îngrijorătoare. O atenție deosebită ar trebui să solicite următorii factori:

• semne de hipovolemie sau soc hemoragic;
• sarcinii sau la nastere recenta;
• semne de infecție sau sepsis.

Interpretarea rezultatelor. Sangerarea la pacienții tratați cu warfarină este deosebit de probabil odată cu creșterea dozei sau adăugarea de alte alimente sau medicamente care impiedica inactivarea warfarină.

sângerare de suprafață, inclusiv pielea și membranele mucoase, indica defectul cantitativ sau calitativ în plachete sau defecte vasculare (de exemplu, amiloidoza),

Sangerarea în țesuturile profunde (de exemplu, hemartroza, hematom retroperitoneal muscular hemoragie) implică tulburări de coagulare (coagulopatie).

Cazurile de sangerare excesiva din familie indica coagulopatie ereditar (de exemplu, hemofilie), o tulburare de trombocite calitativă este un tip de boala von Willebrand (VWD), sau telangiectazia hemoragică ereditară. Absența unor astfel de cazuri nu exclude, cu toate acestea, moștenită tulburări ale hemostazei.

Sangerarea la femeile gravide sau mamele noi care sunt într-o stare de șoc, sau care au o infecție gravă este un semn de coagulare intravasculară diseminată (DIC).

diaree cu sânge și trombocitopenie la un copil cu febră și simptome gastro-intestinale indica sindromul hemolitic uremic (SHU), care este adesea asociat cu E. coli 0157: H7.

erupție violet Palpabilă pe suprafețele extensorii la copii indică faptul Schonlein-Henoch purpură, în special dacă este însoțită de febră, poliartralgie sau simptome gastro-intestinale.

La pacienții cu abuzul de alcool sau de boală hepatică poate fi o manifestare a coagulopatie, splenomegalie, trombocitopenie.

Pacientii cu dependenta de droguri stadiul IV trebuie să efectueze cercetări cu privire la HIV.

teste. Majoritatea pacientilor necesita teste de laborator.

Cercetare fundamentală:

• CBC cu numărul de trombocite;
• frotiu de sânge periferic;
• timpul de protrombină și aPTT.

Testele de screening estimează componentele hemostaza, inclusiv numărul de trombocite circulante și căile de coagulare în plasmă. Cele mai comune teste de screening pentru tulburări de coagulare sunt analize pentru determinarea numărului de trombocite, APTT și PT. În cazul în care rezultatele sunt în afara normei, efectuarea de teste speciale vor ajuta la determinarea defectului. Nivelul de produși de degradare a fibrinei este determinată în activarea in vivo a fibrinolizei.

este necesar timpul de protrombină (PT) pentru a detecta încălcări în modul extern și general al coagulării. MF se calculează ca raport normalizat internațional (MHO), care reflectă pacientul PT raport cu o valoare de referință laboratorii- MHO permite luarea în considerare diferențele în reactivii între diferite laboratoare. Deoarece reactivii și dispozitivele diferă unul de altul, fiecare laborator stabilește propriile valori normale pentru limita PX și standardul ACHTV- a valorilor normale pentru intervalul MF între 10 și 13 secunde. Dacă MHO pe >1,5 secunde sau MF >3 secunde peste valorile de laborator de control, atunci acest lucru este un semn tulburări și comportamentul este necesară o evaluare suplimentară. MHO este un instrument util pentru screening-ul diferitelor tulburări de coagulare în condiții dobândite. De asemenea, este utilizat pentru a monitoriza tratamentul cu antagoniști ai vitaminei K orale, varfinom.

Timpul de tromboplastină parțial (APTT) privind investigarea factorilor de deviere plasma cale internă și comune (prekallikre-in, înaltele factori kininogen- XII, XI, IX, VIII, X și protrombin- fibrinogen V). Testele APTT determină eșecul tuturor factorilor de coagulare, cu excepția factorului VII (PX măsurată) și factorul XIII. Limita standard a valorilor normale de la 28 la 34 de secunde. Rezultatul în intervalul normal indică faptul că cel puțin 30% din factorii de coagulare sunt prezente în calea plasmei. Heparina crește aPTT. Prin urmare, aPTT întotdeauna folosit pentru a monitoriza terapia cu heparină. Inhibitorii care cresc aPTT includ autoanticorpi de factor VIII de anticorpi împotriva complexelor de proteine ​​de fosfolipide (lupus anticoagulant).

Creșterea în MF și APTT poate fi un răspuns la:

• lipsa de perspectivă;
• prezența componentului căii inhibitor de coagulare.

PT și APTT nu sunt crescute încă 70% din lipsa unuia sau mai multor factori de coagulare. Pentru a determina dacă creșterea reflectă o deficiență a unuia sau mai multor factori de coagulare, sau prezența inhibitorului, testul a fost repetat după amestecarea plasmei pacientului cu plasma normală într-un raport de 1: 1. Deoarece acest amestec conține aproximativ 50% din nivelurile normale de factori de coagulare a sângelui, atunci încercarea a eșuat aproape complet pentru a regla creșterea amestecului indică prezența inhibitorului în plasmă.

Testele folosite anterior sunt destul de discutabile.

Rezultatele normale ale studiului într-un stadiu incipient poate elimina o mulțime de tulburări de sângerare. Excepțiile sunt boala von Willebrand (VWD) și telangiectasia hemoragică ereditară. BV este o boală în care deficit de factor VIII este adesea insuficientă pentru a prelungi APTT. Pacienții cu cercetarea primară normală și în prezența unor simptome sau semne de sângerare, cu antecedente familiale pozitive trebuie testate pentru BV prin plasma test antigen FvW, activitatea ristocetin cofactor (test indirect pentru multimerilor mari de FvW), caracteristica multimeri FvW și niveluri de factor VIII.

În prezența periferic trombocitopenie frotiu de sânge indică adesea cauza (Tabelul. 143-3). În cazul în care frotiul este normal, atunci pacienții ar trebui să fie testate pentru HIV. În cazul în care rezultatul testului HIV este negativ, nu există nici o sarcină, iar pacienții nu iau medicamente care provoacă distrugerea de trombocite, este posibil să purpura trombocitopenică idiopatică. Semne de hemoliză (fragmentat celule roșii din sânge într-un frotiu, o scădere a hemoglobinei) indică purpura trombotică trombocitopenică (TTP) sau sindrom hemolitic uremic (SHU), deși uneori alte tulburări hemolitica poate duce la aceste rezultate. SHU apare la copiii cu colită hemoragică. Rezultatele testului Coombs sunt negative în cazul TTP și SHU. În cazul în care o hemoleucograma si frotiu de sange periferic prezinta anomalii sau citopenie alte leucocite, tulburări hematologice suspectate care afectează mai multe tipuri de celule. Pentru diagnostic necesita aspiratie sau os biopsie de măduvă.

Creșterea APTT cu trombocite normale și PV indică hemofilie A sau B. Este necesară efectuarea de studii asupra factorului VIII sau IX. Inhibitorii K care cresc aPTT includ autoanticorpi împotriva factorului VIII, și complexele anti-fosfolipidic-proteină (lupus anticoagulant). Medicii suspectează unul dintre acești inhibitori au crescut APTT când nu sări înapoi după amestecarea cu plasma normală într-un raport de 1: 1.

Mai mare, MF cu trombocite normale și APTT indică lipsa factorului VII. deficit congenital de factor VII este redkoy- dar timp de înjumătățire a factorului VII în plasma determină o scădere a factorului VII la un nivel scăzut mai repede decât alți factori de coagulare dependentă de vitamina K (de exemplu, la pacienții care primesc warfarină sau pacienții cu stadiul inițial al bolii hepatice ).

Creșterea PT și aPTT cu punctul trombocitopenie la motorul cu ardere internă, în special cuplat cu complicații ale sarcinii, sepsis, cancer sau traume. Nivelurile crescute de D-dimer (sau fibrină produși de degradare) și scăderea fibrinogenului plasmatic în timpul testului confirma serial aceasta. Mai mari sau PV APTT cu numărul normal de trombocite este prezentat în boli de ficat sau deficit de vitamina K sau în timpul anticoagulantelor cu warfarină sau heparină nefracționată. Bolile hepatice este suspectat pe baza istoricului. Diagnosticul este confirmat prin găsirea unor niveluri ridicate ale transaminazelor serice și a bilirubinei. Se recomandă să se efectueze o cercetare privind hepatita.

Vizualizarea este adesea folosit pentru detectarea hemoragiilor oculte. De exemplu, pacienții cu dureri de cap severe, leziuni la nivelul capului sau pierderea conștienței trebuie să se facă CT cap. CT abdominal trebuie pacienții cu dureri abdominale sau alte simptome asociate cu hemoragie intra-peritoneal sau retroperitoneal.

Tratamentul sangerare excesiva

Tratamentul este direcționat afecțiunea de bază și orice hipovolemie. Pentru tratamentul imediat de sângerare din cauza coagulopatiei, care nu a fost încă diagnosticat, fără a aștepta rezultatele diagnostic, ar trebui să înceapă să se introducă plasmă proaspătă congelată, care conține toți factorii de coagulare.