Deficit de Epuizarea si proteine, simptome, tratament

La epuizare, împreună cu o pierdere aproape completă a țesutului adipos subcutanat, acumulări de grăsime în cavitatea abdominală și t. D., sunt atrofie musculară extremă, reducerea organelor interne de dimensiuni și număr de fenomene comune care evidențiază epuizarea tuturor stocurilor de organism, nu numai nutritive, dar material plastic și este în primul rând de proteine.

savanți interni (elev Botkina Manassein, Pashutin) a fost studiat extensiv procesele de epuizare în experimentele pe animale. Pashutin a subliniat faptul că o formă rară a bolii în clinică nu este însoțită de foame într-o formă sau alta (de exemplu, din cauza apetitului redus, tesut crescut degradare și t. D.).
În ultimele decenii, o mare atenție este acordată în special deficit de proteine, adică. E. La epuizarea proteinelor organismului sub o varietate de boli.

Declinul puterii de diferite origini, cu scădere în greutate dincolo de norma fiziologică. Prin scăderea greutății determină prevalența consumului de energie cu privire la conținutul energetic de nutrienți digerabili. Cu tesutul muscular progresie depleția atrofie, reduce dimensiunea organelor interne, dezvoltă o serie de tulburări comune cu proteină alterată, glucide, apă și sare și alte tipuri de schimb. Încălcat sistemul nervos, glandele endocrine și organele interne.

Etiologia și patogeneza bolii, forme clinice epuizare

Cașexia se dezvoltă în următoarele condiții:

1. proteină cu recepție insuficientă, grăsime și alte substanțe nutritive esențiale, din cauza condițiilor externe sau a bolilor care încalcă masă (de exemplu, îngustarea esofagului, etc ...);
2. în tulburările de digestie și absorbție în intestin, de exemplu, enterocolite ulcerative, atrofierea tractului gastrointestinal, gastrointestinal și colonică fistula t d..;
3. a pierderii de proteine ​​și alte substanțe nutritive datorită creșterii tesutului dezintegrare, evacuare anormale și t. d., care nu sunt acoperite de aportul crescut si digestia, cu tumori canceroase, supurație pulmonare, răni grave, în special în timp ce boli hepatice severe, încalcă recuperarea proteinelor corporale, etc.;
4. pentru încălcări ale regulamentului neuro-endocrin.

Acest din urmă grup include creierul sau hipofizei, cașexia (cașexie cerebralis), precum și epuizarea la boala Basedow și insuficiență suprarenală. Se poate presupune că creierul înfrângerea mezhutochno- și hipofiza sunt în alte stări de epuizare, de exemplu, boli ale intestinului subțire, cum ar fi Sprue sau pelagra, în unele cazuri de artrita reumatoida, ciroza hepatica, si asa mai departe. D. Este important să se sublinieze că nici o formă de epuizare nu este de conceput fără participarea cortexul cerebral, care regleaza sistemul diencefalică-hipofizar, apetitul, metabolismul tesuturilor si asa mai departe. d. atrofie accentuată a organelor, menținând în același timp greutatea inimii și creierului se dezvoltă în condiții de epuizare, așa cum deja uk Zano de mai sus, sub controlul regulamentului alimentar al cortexului cerebral. Punct de vedere clinic, este bine cunoscut faptul că depresia psihică duce la emaciere. Pirogov chiar a subliniat că cauza epuizarea rana, sau „consumul traumatic“ nu este doar supurație, ci și „dorul de casă.“

În cele ce urmează vom explica mai detaliat forma generală a unui epuizare simplu, sau degenerare, în special -alimentarnuyu distrofiyu- patogeneza, clinica, prevenirea si tratamentul durerii sunt în mare măsură aplicabile altor forme de epuizare generală enumerate mai sus parțial.

boala edem

În vremuri de calamități naționale au fost mult timp descrise numeroase cazuri de edem (oameni „umflat de foame“). În timpul războiului din 1914-1918. și anii următori a fost studiat de comunicare edem foame cu epuizarea de proteine ​​a corpului, de unde numele de „edem liber de proteine“, „boala edematoasă“ - în același timp, a fost descrisă și „boala edematoasă fără edeme“ -suhaya forma epuizare foame. În timpul al doilea război mondial de către oamenii de știință sovietici în timpul asediului Leningradului a fost instalat o complexitate mare a patogenezei de edem și epuizare, la o pană de curent totale si un nou termen pentru zabolevaniya- „distrofie alimentar“.

Etiologia și patogeneza. Malnutriție, boala de malnutriție, în special proteine ​​și zhirolipoidnogo și așa mai departe. D., se manifestă în principal în general, epuizare, edem, atrofierea organelor. Pentru malnutriție cauzează lung alimente monotone carbohidrați slabe (500-1, 000 de calorii pe zi), cu absența completă sau aproape completă de lipire de proteine ​​și grăsimi de înaltă calitate. Apariția edemului accelera alte boli, dizenterie, enterocolita, Akhil de stomac, malarie, epuizând magazine de proteine ​​în organism și înrăutățind utilizarea produselor alimentare precum și activitatea fizică grea, cameră umedă, rece, tranzițiile mari care cresc nevoia de calorii. Răcirea contribuie la apariția de edem, eventual, de asemenea, prin * pereți leziuni vasculare și a țesuturilor și a tulburărilor de regulament nervnotroficheskoy.

Dezvoltarea de semne de malnutriție adesea explicată doar din punct de vedere al modificărilor chimice rapide în corpul epuizarea proteine, vitamine și altele asemenea. D. Dar, cu siguranță, valoare și reglementarea neuronale depreciate in originea bolii. Reglementarea puterii de sisteme de organe diferite, cu aport insuficient de nutrienți în mod clar este realizată din sistemul nervos central, oferind cele mai bune condiții de furnizare a organelor vitale din cauza mai puțin semnificative. schimbări profunde în metabolismul, de exemplu, epuizarea proteinei organismului, poate perturba activitatea nervoasa superioara functia astfel, trofice și ale sistemului nervos central și a tulburărilor de metabolism a țesutului, astfel agravată.
dezvoltare V.otnoshenii cu malnutriția caracteristicile individuale, de exemplu, încetarea menstruației, care, până de curând adesea atribuite (hormonale) deplasări chimice, a fost mult timp dovedit factor neurogena bază de detresă valoare-nervos-emoțional.

De asemenea, și în dezvoltarea de edem, precum si intreaga tabloul clinic al malnutriției, rolul principal este sistemul nervos central, reglarea apei și a metabolismului proteic ca un întreg.

Produsul chimic esențial sau factorul fizico-chimică în originea edemului când malnutriției recunoscut scăderea proteinelor serice a sângelui, în special fracțiune de albumină a acestuia (ca în Lipoid, edem nefrotic). Umflarea in aceasta boala este numita „proteina-free“, deoarece în aceste cazuri urină, în contrast cu edem renal nu conține proteine, fluid foarte edematoasa și aproape lipsit de proteine ​​și, mai important, așa cum tocmai a fost spus, nu este suficient de proteine ​​în sânge (hipoproteinemie, hipoalbuminemie ) și rezerve în ficat, mușchi scheletic și alte organe epuizate. fluid edematoasă constă în principal din apă și sare. Consumul excesiv de alcool, alimente sarate, infuzie masiva de solutie salina spori dramatic oteki- Invers, pierderea de apă și săruri, de exemplu, vomă, diaree, și apoi, întârzie dezvoltarea edemului sau poate facilita edem convergență, în ciuda nivelului scăzut de proteine ​​din sânge.

Video: epuizare nervoasa

Epuizarea lipoizi și a țesutului adipos din organism este aparent nici un efect direct asupra mecanismului de dezvoltare edem (edem extrem de mare și nefroză lipoidă, când, contrar sânge, grăsimi saturate și colesterol), - multe schimburi chimice la malnutriție poryadka-, evident, secundar, astfel picătură conținutul de calciu în ser este o consecință a hipoproteinemia și t. d.

Veliko dacă valoarea în patogeneza bolii beriberi edem si insuficienta endocrine? In experiment, umflarea cauzate de foame la abundența de proteine ​​de vitamine. Boala edematoasă nu sunt caracteristice tipice ale diferitelor deficit de vitamina glosita, anemie, hemoragie, nevrita. Pentru forma edematoasă a beriberi la tropice, cu toate acestea, se caracterizează prin anasarcă, dar, se pare că, în principal, caracterul de inima, inima si malnutriție necomplicat orice nu a afectat în mod semnificativ. Astfel, esența opiniei poliavitaminoznoy malnutriției nu poate fi corect. De asemenea, este greșit să recunoască fundamentul eșecului malnutriție plyuriglandulyarnuyu, deși multe dintre simptomele acestei boli într-adevăr se repetă semne de hipotiroidism, glandele suprarenale, glanda pituitară, gonade (letargie, bradicardie, scăderea ratei bazale metabolice, hipotensiune arterială, pigmentarea pielii, poliurie, și așa mai departe. D.).

Cand malnutriție este profund afectat întregul corp. Este din punctul de vedere al leziunilor profunde ale întregului corp și în special încălcarea regulamentului neuro-endocrin, împreună cu distorsiunea care înconjoară compoziția ionică celulară a mediului, și poate fi înțeleasă ca nesensibilitate izbitoare a pacienților. Poliurie și gipostenuriya nu se schimba sub influența ratei metabolice bazale pituikrina- și numărul de bătăi ale inimii nu sunt crescute de thyroidin, bradicardia nu poate fi îndepărtat prin atropina, cu malnutriție moare o reacție normală la toți acești agenți. În același timp, uneori după doar o perioadă scurtă de timp, întregul organele de reglementare și reactivitate nervoase complexe de recuperat, împreună cu îmbunătățirea țesutului trofice.
Central la puterea a corpului, desigur, este sistemul digestiv, inclusiv a ficatului. Malnutriției în acest sistem acceptă un cerc vicios. Akhil de stomac și pancreas, enterita, colita pischi- absorbție mai scăzută la rândul său, lipsa de alimente, absorbție slabă contribuie la căderea în secreția glandelor digestive, procese atrofice. Când malnutriției apar ușor enterocolite nutrițional distrofic în sensul cel mai larg, și a proceselor infecțioase în intestin, în primul rând dizenteria bacilară, care poate avea loc atipic, cu nici un simptom luminoase. insuficiență hepatică funcțională cu malnutriție accelerează apariția edemului.

anatomie patologică. Odată cu deschiderea izbitoare atrofie grăsime seroasă, atrofierea mușchilor scheletici, osteoporoză, inima atrofie maro, atrofie a ficatului cu epuizarea glicogenului, atrofie a glandei tiroide, cortexul suprarenal cu epuizarea lipidelor, precum și atrofie a altor organe.
O constatare foarte frecvente katarralnye-colită și enterită foliculară și ulcerativă și a altor infecții pulmonare ale ganglionilor limfatici caseation-tuberculoza exudativă și mai mult sau mai puțin generalizată.

} {Modul direkt4

Tabloul clinic. Pacienții se plâng de slăbiciune generală, progresează la adinamii complete cu privire la somnolență, durere și greutate in picioare, care împiedică mișcarea, sentiment constant sporit de foame, sete și creșterea cererii de sare ( „soleedstvo“), urinare frecventă, cu o nevoie imperioasă atât ziua cât și pe timp de noapte, lipsa libidoului la femei și se va opri lunar impotentsiyu- de multe ori la începutul bolii, înainte de apariția de edem. Aceasta afecteaza pacientii indiferenta, letargie, confuzie psihicul, interesele restrânse, limite, în cele din urmă, numai produsele alimentare.

O istorie caracterizată prin referiri la malnutriție în câteva luni sau săptămâni, dizenterie amânată și a altor infecții. Umflarea treptat se dezvolta sau au loc în 1-2 zile după un corp mare de tranziție de răcire, alimente sărate, și așa mai departe. D.

În urma unei examinări, izbitoare paloarea pielii (deși o bună parte din sânge) în absența cianoză și dispnee, tip senil de pacienți. În pat, pacienții nu au tendința de a da poziție înaltă capul și trunchiul și se află nemișcat ore în șir, acoperit capul cu o pătură.

umflarea masivă, ascunde thinness, picioarele desfigurate, provocând tensiuni în picioare pal lucios pieleii caracterizate prin infiltrare masivă din interiorul coapselor, partea inferioara a spatelui, pielea abdominală este tampoane mai groase de pe partea din spate a mâinilor, umflata in fata cu Lungită vekami- semi-transparent, datorită acumulării de lichid edem scrot, pacienții imobilizat în mișcările sale, chiar și în pat. retenție de apă de multe ori până la 10-20 kg și fluid mai antiedematos se mișcă cu ușurință pe țesutul subcutanat în vrac, este ușor de produs în orice cantitate prin ac de seringă.

Pielea este uscată, este ușor să dezlipirea, de multe ori cu urme furunculoze, piodermite, ulcere, mai ales la nivelul picioarelor, care de multe ori este găsit pigmentare melanotice. Temperatura pielii sub limita normală (hipotermie).

Limba de stomac pură este crescută ca urmare în principal a edemului peretelui abdominal și ascită meteorizma- poate fi, de asemenea, semnificativ.
Heart razmerov- bradicardie convențional 40-60 bătăi pe minut, inima reducere lent de examinare cu raze X, a tensiunii arteriale este redusă (până la 90-70 mm a tensiunii arteriale sistolice, diastolice la 50-40 mmHg), electrocardiograma prezintă o tensiune scăzută, în special a undei T . Semnele de insuficiență circulatorie sunt de obicei absente: ficatul nu este crescut, presiunea venoasă crescută, fluxul sanguin este normal.

Rinichii marcate poliurie, nu numai în timpul coborârii de edem, dar, de asemenea, în timpul formării lor, cu tendința de a gipostenurii- în cazuri severe, greutății specifice de urină, când dieta uscată nu depășește 1 015-1016.

Cantitatea de hemoglobină și a celulelor roșii din sânge, fără a izmeneniy- dur limfotsitoz- adesea ROE în cazurile severe accelerate.
Deplasările chimice caracteristice: proteină totală de ser redus dramatic la 4-5% (în loc de normal 8%), aproximativ 2-3% albumină (în loc de normal 5%). presiune coloid-osmotice a coloanei de apă din ser de 80-90 mm (în locul normal de 140-180 mm). de zahăr din sânge redus, colesterol, calciu. În cazurile pronunțate, rata metabolismului bazal scade cu 20-40%.

În timpul și forme clinice. edemele, lipsite de proteină sunt ajustate o dată suficient de umflare ca sursă de alimente frecvent merge deja în numirea repaus la pat. disponibilitate edematoasă, cu toate acestea, persista de ceva timp, umflături pot reapare după alimentele sarate, fizice severe de stres t n. D. În ascită severă pot fi observate atâta timp cât expresia cea mai persistentă de edem liber de proteine, uneori rămase după dispariția edem periferic.

Predicția se deteriorează în mod semnificativ recepția ahilii stomac, colita ulcerativa, protozoare, sau dizenteria bacilară, natura, și mai ales în prezența unor schimbări ireversibile în ficat, vin proces, ficat gras degenerative sau ciroza. La acești pacienți progresând distrofie alimentare se poate termina chiar și după lethally umflarea deget de la picior. Predicția malnutriția deteriorează semnificativ infecția care unește TB, de obicei sub forma unui proces ascuns pulmonare infiltrative asimptomatici sau ganglioni limfatici caseation diseminate.

La pacienții cu distrofie severă, deoarece experiența asediul Leningradului, nu au fost observate boli alergice și infecțioase și alergice cum ar fi astmul, artrita reumatoida, pleurezie tuberculii-toxic și așa mai departe. D.

Ca infectii terminale apare adesea pneumonia lobulară, erizipel, septicemie, procedând la o temperatură lent și reacții imunologice.
Pacienții cu koronaroskleroza, hipertensiune arterială sau cu înfrângerea organică a unui deficit de proteine ​​diferite de inima naturii se poate degrada performanța aparent a mușchiului inimii, provoacă atacuri de astm si alte evenimente cardiace insuficiență circulatorie, împreună cu dezvoltarea de edem cardiac mixt fără proteină.
În cazuri rare, insuficiență cardiacă și malnutriției trebuie să explice în₁-beriberi (un fel de "beriberi inimii").

Împreună cu forma edematoasă, un studiu detaliat a fost supus unei, formă cașectică alimentară uscată distrofii- se observă ca un stadiu incipient al bolii inainte de dezvoltarea de edem, dar, în primul rând ca un stadiu avansat (adesea fără edem în trecut) -stadiya cașexia terminale.

Forma uscată, în multe privințe, este mai frecventă ireversibilitate tyazheloy-, moarte subită de la colaps, cu puțin fizic efort, de răcire sau chiar fără un motiv aparent, și așa mai departe. D. Se pare că prezența edemului adesea încă compatibile cu rezervele cunoscute magazine de țesut nutrienți. Există o vedere ca tesutul umflarea oferă până la un anumit grad și suficient circulația sângelui intravasculară, prevenind colapsul sub poziția stând în picioare a pacientului, și așa mai departe. D. Doar cu forma uscată de distrofie găsi de multe ori un număr extrem de scăzut de zahăr în krovi- la acești pacienți pot prezenta convulsii, coma ( „coma alimentară“) și alte simptome cerebrale, parțial datorită probabil lipsei de glucoză și alte elemente nutritive esențiale pentru celulele nervoase. Studii recente sugerează că glucoza este sursa principală de energie pentru celulele creierului si ca toate organismele superioare, glucoza este indispensabilă. În același timp, concentrația de proteine ​​în sânge, și hemoglobina poate rămâne aproape normală foarte mult, se pare ca urmare a unor cheaguri de sânge. Rezultatul fatal la pacienții cu formă uscată apare mai frecvent și au nevoie de o mai riguroasă care economisesc regimul general, o expansiune atentă a dietei și așa mai departe.

Diagnosticul diferențial. Edemul cu malnutritia se distinge de edemul secundar gipoproteinemicheskih în sepsis, enterocolite severă, malaria persistentă, tuberculoza pulmonară, cașexie, cancer, leziuni severe ale parenchimului hepatic și așa mai departe. D., care este semnificativ pentru prognosticul și terapia.

edem-Lipid nefrotic, in special lipoidă-amiloid, natură similară cu edem cașectică liber de proteine, dar ușor diferențiate prin albuminuria masivă, hipercolesterolemia și alte semne de leziuni renale.

Uneori există dificultăți în diferențierea bolii edematoase nefrita acută în faza de recuperare, atunci când simptomele urinare pot fi dispărut. Pentru nefrita acută transferat spun avut la trecutul recent, plângerile pacienților cu dificultăți de respirație, ortopnee, dureri de cap, vărsături, prezența infecției, introducerea amigdalită, și așa mai departe. (Albuminurie-în jurul valorii de minim 0,02-0,033 ° / 00 poate fi de asemenea observate în boala edematoasă ca un indicator al proceselor degenerative în rinichi).

edem cardiac distins prin prezența dispnee, cianoză, ficat congestivă, încetinirea fluxului sanguin, creșterea presiunii venoase, și așa mai departe. D. Trebuie remarcat faptul că insuficienta cardiaca stadiu al treilea-distrofic este de obicei însoțită de o scădere a conținutului de proteine ​​din ser și hipovitaminozele secundar chiar și la capacitatea de putere maximă.

Cu localizarea limitată de edem, de exemplu, numai pe picioare, deși cele mai multe ori în picioare, este necesar să se aibă în vedere alte cauze posibile de edem: umflare cu scorbut, tromboflebita, varice, limfostazom-ulcere ale piciorului inferior, erizipel recurente și alte inflamatorii stări -zastoynyh, edem, cu eritem nodos, eritem când o anumită formă de glezna, cu expunerea prelungita de stres fizic umed și rece, de exemplu, soldați în tranșee, - așa-numitul „Picior Trench“, angioedem, edem oprire de vară la femei și la subiecții generale neuro vasolabile ca urmare a permeabilitatea vasculară crescută a pereților și așa mai departe. D.

Video: Edem - Cauze si simptome, tratamentul de edem

Forma uscată a malnutriției au diferențiat de diferite stări secundare cachectic de intoxicație, în comă hipoglicemică, și așa mai departe. D.

tratamentul epuizare

În cazurile avansate destul de departe de alimente, de obicei, mai ales în amestec conținând proteine ​​- carne, lapte, brânză, ou limitând în același timp sare și repaus la pat, împreună cu condițiile maxime pentru restul sistemului nervos.

Video: Simptomele de exces de ofertă de proteine

Prin terapia medicamentoasă antiedematos este necesar să se recurgă nu în fiecare caz. aceleași mijloace folosite ca în edemul-lipoidă nefrotic: primul loc este tireoidin 0,1-0,2 sau mai mult de o zi de săptămâni, diuretice sare, acetat de potasiu, clorura de amoniu, clorura de calciu, bromură de potasiu și amoniu (sodiu săruri, dimpotrivă, reține apa, ce ar trebui să evite sodă, bromură de sodiu și altele asemenea. d.). Merkuzal ca compusul cu mercur este mai bine să nu utilizeze din cauza tendinței de a pacienților edematoase cu colită hemoragică.

transfuzie fractional prezentat în cazuri severe, mai ales daca dieta kolita- ulcerative și în aceste cazuri, va fi plin, dar care economisesc mecanic (ficat brut, sufleu carne, brânză rasă proaspătă și altele asemenea. D.). arată în special în ser sau plasmă transfuzie concentrat și înlocuitori ai acestora. recuperare de proteine ​​și contribuie la pregătirea de fier, dar în diaree acestea trebuie utilizate cu precauție.

De fapt agenți cardiace, în special digitalice, sunt afișate numai atunci când insuficiență cardiacă congestivă. model destinație peste la pacienți edematoase perfuzia cu Adonis (Inf. Adonidis vernalis) nu este justificată.

În ceea ce privește pacienții cu malnutriție avansate necesare pentru a efectua un regim strict care economisesc potasiul, care furnizează tela- cald mai întâi pentru a evita colapsul da numai alimente ușor de digerat, excitator neuro-vasculare sistem: cafea, ceai, zahăr, vin, bulion, numai creșterea treptată a sarcinii digestiv organisme, adaugand supa mucozală fractionata, budinca, jeleu, pesmeți poroshok- folosit camfor, cafeina, sărurile de calciu, vitamine și ascorbic acid nicotinic, tiamină și altele.
La pacienții mai severe, cu formă aproape uscată la o stare terminală, tratamentul este inițiat cu 50-100 ml soluție intravenoasă de glucoză hipertonică la prima dată la 1-3 / 2 ore, și de asemenea, acid ascorbic și convulsii, împreună cu săruri de calciu și alcaline . Evitați supraîncălzirea corpului și ca mijloc de stimulare a factorilor care pot diminuează în curând celulele nervoase ale creierului: din acest punct de vedere este arătat Luminal. Evitați transfuzii de sânge și, de asemenea, pasa de alte tratamente care pot provoca o reacție severă pervertite, și se deplasează numai treptat spre un regim mai larg.