Hipoxic ischemică leziuni ale creierului la nou-nascuti

ischemie cerebrală - deficiență (hipoxie) sau de terminare (anoxia) alimentarea cu oxigen a creierului.

Hipoxic ischemică leziuni ale creierului la nou-nascuti sunt una dintre cele mai presante probleme de neurologie perinatale. Acest lucru este asociat cu o incidență ridicată a hipoxiei intrauterine asupra fătului, intrapartum și postnatale asfixie și mai ales absența în lumea de practica medicala, terapii eficiente medicale grele forme (structurale) ale bolii.

Frecvența nașterii copiilor este asfixie 0,5 9%, dar numai în 6-10% din copiii cu dovezi ale SNC organice (paralizie cerebrală, retard mintal, etc ..) Cauza acesteia din urmă servește asfixie.

3 Aloca ischemie cerebrală neonatală severitate:

Gradul I (ușoară) - CNS funcțională schimbare tranzitorie (durata nu mai mult de 7 zile) -

Gradul II (severitate moderată) - cu inhibarea sau excitația SNC (mai mult de 7 zile durata), convulsii (adesea dismetabolice), hipertensiune intracraniană tranzitorie și disfunktsiey- vegetativă visceral

Gradul III (severă) - cu Sopor dezvoltare, comă, convulsii, disfunctie trunchiului cerebral (edem cerebral clinic).

Principalele cauze ale ischemiei cerebrale la nou-nascuti includ:

antenatal: încălcarea uterin și a fluxului sanguin fetoplacentare, hemoragii uterine, întârzierea creșterii intrauterine, oslozhneniya- tromboembolic

hipoxie intrapartum și asfixie, bradicardie la fat, patologia de cordon ombilical, sângerări severe în rodah-

postnatal: asfixie, scăderea tensiunii arteriale, prezența hemodinamic patent semnificativ ductus arteriosus, hipovolemie, creșterea presiunii intracraniene, evenimente tromboembolice (cu DIC, policitemia, cateterizarea venos central), apnee cu bradicardie, boli cardiace congenitale (CHD) cu hipoxemie persistent.

Trigger în dezvoltarea ischemiei cerebrale la nou-nascuti este deficitul de O2. El conduce la tulburări metabolice în țesutul cerebral, până la dezvoltarea necrozei de coagulare și distrugerea progresivă a neuronilor. Odata cu acest deranjat mecanisme de autoreglare cerebrale, și începe să depindă de nivelul tensiunii arteriale sistemice. Diferențele în creierul sugari pe termen lung de aprovizionare de sange si prematuri sunt responsabile pentru diferite localizarea modificărilor structurale în timpul ischemiei gradul III: necroză selectivă a neuronilor necroză parasagital, necroză ischemică focală observate în principal la nou-nascuti la termen, și leucomalacia periventriculară - prematur.

Manifestările clinice depind de severitatea ischemiei cerebrale.

Pentru gradul de ischemie I-II (scor Apgar la punctele naștere 4-7) sunt caracterizate prin sindromul de excitație tranzitorie sau depresia SNC. Sindromul de excitație poate arăta neliniște, tremor, WinCE, plânge nemotivata, o tahicardie moderată și tahipnee după trezire. Prin simptome opresiune sunt hipokinezie, hipotonie sau distonie, epuizarea rapidă a reflexelor înnăscute, scăderea activității cerebrale.

Când ischemia gradul III se observă progresiv în primele ore ale inhibării vieții a activității creierului cu Sopor dezvoltare sau coma debilitate manifestata, areflexie, atonia, funcția violare brainstem (midriaza cu reacție redusă sau nu la lumină, simptomului „ochi de păpușă“ ). În același timp, se pot prezenta convulsii, de multe ori cu dezvoltarea de status epilepticus, fenomenul de decorticare și decerebration, țesutului hipertensiune intracraniană progresiva, edem cerebral. La sugari termen de ischemie gradul III probabilitate mai mare de a dezvolta în asfixie la naștere severă (scor Apgar 0 la 3 puncte de pe al 10-lea, 15-lea și al 20 minute lea de viață). hipoxie severă duce la dezvoltarea insuficienței multiple de organe, la care manifestările sunt:

hipertensiune pulmonară, sistem surfactant afectată, krovotechenie- pulmonară

oligurie, nedostatochnost- renală acută

scăderea tensiunii arteriale, scăderea inima vybrosa-

acidoză metabolică, hipoglicemie, hipocalcemie, giponatriemiya-

enterocolita necrozantă, funcția pecheni- încălcare

trombocitopenie, DIC.

Diagnosticul se bazeaza pe date fetale hipoxie, postnatale și asfixie intrapartum (moderată și severă), prezenta simptomelor clinice neurologice, precum și rezultatele studiilor suplimentare. Acestea din urmă includ:

neurosonography:

- povrezhdeniya- ischemică structurală

- semne de edem sau umflarea creierului mozga-

Studiul Doppler de MK:

- creștere datorată MK componentei diastolică (datorită vasodilatație) -

- creșterea vitezei medii de ori MC 2-3 în combinație cu scăderea indicelui de rezistență la 0,55 sau mai puțin (vasoparalysis datorate) - menținând în același timp a spus încălcări peste 24 de ore se dezvoltă entsefaloleykomalyatsiya-

- reducerea fluxului sanguin cerebral la nivelul anterior si la nivelul arterelor cerebrale medii la 40-50% -

- „pendul cum ar fi“ natura fluxului de sânge în arterele principale mozga-

ecocardiografie:

- vybrosa- scădere inima

CBS și determinarea gazelor din sânge:

- pH < 7- PaО2 < 60 мм рт. ст., PaСО2 > 45 мм рт. ст. или PaО2 > 90 мм рт. ст. в сочетании с PaСО2 < 25 мм рт. ст.-

de monitorizare a tensiunii arteriale și CHSS-

determinarea hematocritului:

- o creștere a hematocritului la 45-75% -

determinarea concentrației de glucoză, calciu, sodiu, potasiu, fibre, magneziu, creatinina, bilirubina krovi-

koagulogramma-

definiţia diureza-

CT, RMN a creierului (indicație) -

Studiul lichidului cefalorahidian (LCR) (indicație).

Este necesar să se efectueze diagnosticul diferențial de meningita si encefalita (pe baza rezultatelor microbiologice, virusologice și examinare imunologice, studii LCR).

În prezent farmacologic suficient de eficace mijloace pentru a realiza regresia leziunilor în AVC ischemic, nu există. Există noi detalii despre patogeneza acestor povrezhdeniy- efectuat o căutare activă pentru moduri de a proteja creierul de porazheniy- ischemice multe intervenții medicamentoase și nemedicamentoase sunt stadiu de studiu experimental (anti-oxidanți, antagoniști ai aminoacizilor excitatori, antagoniști de calciu, hipotermie ușoară).

La copiii cu leziuni hipoxic ischemice severe trebuie un diagnostic diferențial de meningita si encefalita (pe baza rezultatelor microbiologice, imunologice și studii virologice, studii CSF).

În prezent farmacologic suficient de eficace mijloace pentru a realiza regresia leziunilor în AVC ischemic, nu există. Există noi detalii despre patogeneza acestor povrezhdeniy- efectuat o căutare activă pentru moduri de a proteja creierul de porazheniy- ischemice multe intervenții medicamentoase și nemedicamentoase sunt stadiu de studiu experimental (anti-oxidanți, antagoniști ai aminoacizilor excitatori, antagoniști de calciu, hipotermie ușoară).

Sindromul de excitație și CNS selecție convulsii PM:

Fenobarbital interior de 5 mg / kg (cu excitație) / m / sau în 10-20 mg / kg în 2 administrare (40 mg / kg / zi) (cu convulsii), și apoi în interiorul de 5 mg / kg p 1 / zi, durata tratamentului depinde de tabloul clinic.

medicamente alternative:

Diazepam / 0,1-2,7 mg / kg (doza inițială standard 300 ug), o dată sau

Clonazepam interior 10-30 ug / kg / zi în 3 doze, durata tratamentului depinde de tabloul clinic sau

Lorazepam / în 50 g / kg, în singur sau în funcție de tabloul clinic sau

Fenitoina în / lent 10-20 mg / kg o dată, apoi 4,6 mg / kg / zi, durata tratamentului depinde de tabloul clinic sau

Fosfenitoina în / lent 10- 20 mg / kg (doza convertit la fenitoină) o dată, apoi 4- 6 mg / kg / zi, durata tratamentului depinde de tabloul clinic.

Când edemul cerebral (stadiu inițial cu fenomene de vasodilatatie):

Furosemid in / jet de 1-2 mg / kg, o dată sau în funcție de tabloul clinic.

Când edemul cerebral (cu fenomene de hipoperfuzie și vasospasm): Manitol / picurare (în 30 min) 0,5-1 g / kg / zi în 2 administrarea la intervale de 4-6 ore (dacă este necesar, administrarea repetată). Posledejstvie PM este sub izucheniya- dovezi suficient de convingătoare a unui efect asupra rezultatului utilizării sale în conformitate cu leziuni cerebrale severe hipoxic nu au fost încă primite.

Copiii născuți nu săptămâna 35th mai devreme de gestație cu intranatale severe asfixie utilizat: Sulfat de magneziu / în (până la 10- 15 min) 250 mg / kg, o dată la 2-3 ore după naștere. Această metodă de tratament este în faza de acumulare a probelor.

În prezența factorilor de risc pentru traumatisme cerebrale hipoxic ischemice necesită:

prevenirea si tratamentul precoce al hipoxiei fetale (cu determinarea indicatorului fetus suferința) -

selectarea metodei rodorazresheniya- optime

acordarea de asistență și de reanimare corespunzătoare la rozhdenii-

menținerea unui nivel dorit de ventilație, CBS și compoziția gazului krovi-

normalizarea sistemelor cardiovascular și ale căilor urinare, homeostaza, sistemul de coagulare krovi-

Prevenirea hiperhidratare (atunci când dezvoltarea edemului cerebral volum total de lichid ar trebui să fie redusă la 1/3 din necesarul zilnic mediu) -

înlocuirea volumului cu hipovolemie. Aceste măsuri fac posibilă pentru a obține o reducere semnificativă a riscului de accident vascular cerebral ischemic.

Criterii de eficacitate a tratamentului: prevenirea accidentului vascular cerebral ischemic (în cazul în care absența modificărilor structurale nejrosonografii, CT, RMN), reducerea de invaliditate neuropsihiatrice timpurie.

Introducerea excesivă a lichidului (hiperhidratare) poate provoca sângerare în ischemie focii țesutului cerebral.

hipovolemie nerecunoscută însoțită de un risc ridicat de hipoperfuzie persistente a creierului.

Rapid / în administrarea fenitoină determină reacții locale și crize vasculare, enterocolita necrotizantă, bradicardie.

Eficacitatea GCS cu edem cerebral hipoxic-ischemică nu este dovedită.

În perioada acută a leziunilor hipoxic-ischemică nu arată medicamente care imbunatatesc microcirculatia, deoarece utilizarea lor crește riscul de sângerare recurente.

Utilizarea de vitamine nu sunt afișate.

date concludente suficient cu privire la fezabilitatea și eficacitatea medicamentelor neuroprotector primite.

In hipoxic ischemice leziuni ale creierului tulburări neurologice ușoare și moderate apar rar, sunt tranzitorii, funcționale și dispar până la vârsta de 1-3 ani (in timpul tratamentului).

hipoxic-ischemic structural conduc la dezvoltarea unei leziuni organice a SNC, formele majore din care sunt:

necroza neuronala selectiva:

- razvitiya- întârziere psihomotorie

- mikrotsefaliya-

- tetraparez- spastică sau aton

- ataksiya-

necroză parasagital:

- tetrapareză spastică (pronunțat în extremități superioare decât în ​​partea de jos) -

- razvitiya- întârziere psihomotorie

necroză focală și multifocală:

- pripadki- convulsii focale

- razvitiya- întârziere psihomotorie

- gemiparez-

- gangliev- leziune subcortical

- formă hiperkinetic de tetraparez- paralizie sau spastică cerebrală

- razvitiya- întârziere psihomotorie

- leykomalyatsiya- periventriculare

- diplegiya- spastică

- vedere încețoșată, sluha-

- tulburari cognitive.

Distribuiți pe rețelele sociale: