Boli infecțioase în obstetrică și neonatologie

Video: Curs "Prevenirea și tratamentul infecțiilor nosocomiale la nou-nascuti intr-un NICU"

conținut

Video: curs "prevenirea și tratamentul infecțiilor nosocomiale la nou-nascuti intr-un nicu"
Herpes genital
Infecții cu citomegalovirus
Tehnica de plasmafereza la femeile cu infecție cu virusul este și în timpul sarcinii

herpes genital

Leziunile herpetice cunoscute inca din timpurile biblice. Prima descriere științifică a herpesului a fost făcută de Herodot în 100 î.Hr.

În urmă cu două mii de ani, împăratul roman Tiberius a încercat să reglementeze epidemia de herpes prin interzicerea saruta in timpul recepții oficiale. Primele manifestări clinice ale herpesului genital (GH) au fost descrise în secolul al XVIII-lea. în Franța. Inițial am presupus că doar bărbații suferă de GH, dar a fost dezvăluit în curând calea de transmitere sexuală, și GH a început să cheme boala profesională a femeilor, deoarece acestea suferă de multe ori prostituate.

La mijlocul secolului al XIX-lea, sa demonstrat că herpesul afectează nu numai organelor genitale externe, dar poate determina modificări la nivelul mucoasei vaginale și a colului uterin. În ciuda faptului că, în 1886, a fost publicat prima lucrare științifică, numită „herpes genital“ natura etiologic al bolii găsit doar în secolul XX.

În ultimii ani, frecventa de herpes genital a crescut semnificativ. Potrivit cercetătorilor americani, 30 de milioane. Adulții din SUA suferă de herpes genital recurent și în fiecare an, are aproximativ 500 000 de cazuri noi de infecție. Astfel, fiecare al cincilea locuitor al Statelor Unite a găsit dovezi serologice de infecție anterioare cauzate de virusul herpes simplex de tip 2 (HSV-2). Dar numai 5% din populație, există semne clinice ale bolii, dar în alte cazuri, este atipică (60-70%). Frecvența infecției cu herpes genital la Moscova, este de 19,7%.

herpes virus este un virus ADN, este o structură complexă, ea vibrios conțin proteine, spermină, glicolipide și lipoproteine. două serotipuri de HSV identificat: HSV-1 și HSV-2. Conform credintei populare, HSV-2 este dat rol etiologic în genital, și HSV-1 la leziuni extragenitale. Recent, în legătură cu răspândirea contactului oral-genital se observă adesea ambele tipuri de infecție HSV, în același timp. În conformitate cu punctul de vedere AV Moshkalova (1992), HSV-2 în timpul evoluției a avut loc transformarea HSV-1. Această ipoteză este susținută de observația că infecția cu HSV-1 nu previne infecția cu HSV-2, în timp ce se întâmplă invers.

HSV-2 se transmite de obicei prin contact sexual, atât de rar văzut înainte de vârsta de debut a activității sexuale. O creștere progresivă a numărului de infecții începe în adolescență. Infecția poate apărea atunci când un partener, care este sursa de infecție, sunt tipice leziuni herpetice pe organele genitale (faza acută sau o recidivă a bolii) sau, mai important, atunci când ea eliberează virusul, fără simptome clinice ale bolii (formă atipică sau purtătoare de virus asimptomatic).

cale de transmisie de uz casnic este extrem de rară și este relevant numai în cazul copiilor infectați ca urmare a masturbare sau nerespectarea normelor elementare de igienă personală. Riscul de a dobândi herpes genital este legat de factorii sociali. De exemplu, populația populației socio-economic scăzut la frecvență la mijlocul vieții de detectare a anticorpilor la HSV-2 a fost de 50-60%, în timp ce printre cei cu nivel mediu și înalt de viață a fost, respectiv, 35%.

HSV are aceeași tropism ca epiteliale și celulele nervoase. Infecția cu virusul primar este însoțită de efecte citopatice, reproducerea la locul invaziei, cu deplasarea în continuare a oricăruia dintre trunchiurilor nervoase sau prin răspândirea hematogene.

Ganglionii paravertebrale lombare sau a coloanei vertebrale sacrale sunt habitatul natural pentru virusul în cazul în care acesta este de-a lungul vieții unei persoane, menținerea unei infecții latente. Ca dovadă a acestui fapt, sa dovedit că persoanele care sunt infectate în mod natural, HSV-1, virusul ramane in ganglionii nervoase a nervului trigemen, si HSV-2 în nodurile senzoriale sacrale.

Este bine stabilit că virusul încetează să stea afară din omogenatele ganglion după fenomene scădere ale infecției acute, deși este stocat în ganglionul. Dacă numărul de proliferante particule virale depășește un anumit prag, nervii periferici pentru HSV se întoarce din ganglionul sacral la organele genitale unde se multiplică în interiorul epidermei și duce la recidive caracteristice sau izolarea virusului asimptomatic cu secreții cervicale. Astfel, virusul herpes devine latente în ganglionul și în țesuturile periferice. Acest fapt este de o importanță deosebită, având în vedere posibila persistența pe termen lung a HSV in endometru, care contribuie la dezvoltarea ulterioară endometrita cronice asimptomatice si recurente avort.

A stabilit că HSV poate rezolva sub forma de celule elementare din stroma celulelor roșii din sânge, cea mai mare frecvență de detecție corespunde sângelui maxim de infectivitate a virusului. Virusul poate fi gasit in celule albe din sânge, trombocite, limfocite.

În prezent, a propus două ipoteze alternative pentru a explica persistența virusului și recurență a bolii: statice și dinamice. Conform teoriei statice (Dougall J.K., Durifoy D.J.M.) și colab., 1980), virusul este in paravertebrale celulele ganglionare senzoriale intr-o stare neproductiv integrată sau liber. El nu reproduce sau din cauza lipsei unei transcrierii funcționale sau ca urmare a controlului imunologic asupra reproducerii sale. Existent într-un acid nucleic este sub controlul HSV de sânge ADN.

Sub influența leucocitelor de stres sintetiza inhibitori de ADN, care sa permita ADN viral sa patrunda in celule noi. Astfel, sub influența factorului „declanșare“, fiind activat, virusul din ganglionul migreaza centrifuge de-a lungul axonilor unui nerv periferic și determină reproducerea activă în celulele epiteliale. Cu toate acestea, această teorie nu explică instalarea rapidă de recidivă (1-3 zile) după expunerea la un factor provocator, ca viteza de deplasare a virusului prin țesutul nervos al o medie de 4 zile.

Teoria dinamică (Hill T.J., 1985) sugerează că reproducerea și izolarea ganglionului unei cantități mici de virus au loc în mod constant. Dacă numărul de proliferante particule virale depășește un anumit prag, nervii periferici pentru HSV se întoarce din ganglionul sacral la organele genitale unde se multiplică în interiorul epidermei și duce la recidive caracteristice sau izolarea virusului asimptomatic cu secreții cervicale. Uneori, ajungând la membranele mucoase, virusul provoaca mikrofokus infectie care elimină mecanismul de protecție. Acest lucru previne sau dezvoltarea clinică a infecției sau recidiva dă abortiva.

Analizând teoria persistență a HSV a prezentat mai sus, ar trebui să permită existența ambelor mecanisme de recurență. rol important în mecanismele de reactivare a infecției este dată, ambele părți și locale periferice ale imunității, deoarece antigenul este detectat în celulele epiteliale la ambele forme atipice și tipice cu boala. Pacienții cu herpes genital demonstrat prezența imunodeficiență, însoțită de inhibarea activității funcționale a celulelor imune și celule monocite-macrofage.

Herpesul genital se caracterizează prin apariția rapidă a inflamației, caracterizată prin variabilitatea tabloului clinic și tendința de a curs recurente persistente. După 3-9 zile perioadă de incubare este urmată de o perioadă de acută. Aceasta se caracterizează prin erupții la nivelul mucoasei erozive si ulcerative extinse a labiilor mari și mici, perineul, vaginul, colul uterin. 1-2 zile vezicule de spargere, formând o eroziune umed, mai rar - răni, Epithelialising sub crusta sau fără formarea sa.

Durata perioadei acută a bolii nu este mai mare de 8-10 zile, cu toate că, în unele cazuri, poate exista o erupții cutanate prelungite. El este întotdeauna precedată de o perioadă de prodromal, care se caracterizează prin durere, mâncărime, arsură, parestezii în zona genitală, și simptome generale - stare de rău, frisoane, febră, etc. Cu toate acestea, toate aceste simptome sunt auto cu apariția de erupții cutanate.

(. Brown A.Z., Vonter L. A. și colab, 1987), în conformitate cu criteriile propuse de oamenii de știință de la Universitatea Washington, herpes genital primar diagnosticat pe baza a trei sau mai multe dintre atributele sale:
- cel puțin două simptome extragenitale (febră, mialgii, dureri de cap, greață;
- multiple leziuni bilaterale genitale cu durere locală severă și giperalgiey;
- persistența leziunilor genitale mai mult de 16 zile;
- prezența ambelor herpes extragenitale rani pe fese, degetele, în orofaringe, etc.

După episodul inițial al bolii sub influența factorilor declansatori (menstruație, viata sexuala, stres) infecție periodic recidiva. Stresul, menstruație și activitatea sexuală sunt considerate a fi lider provocatori exacerbarea.

În funcție de frecvența exacerbărilor sunt trei grade de severitate de herpes genital. In remisie a bolii severe se observă de la câteva zile până la 6 nedel- la greutatea medie - de la 2 până la 3 luni sau mai puțin severe - timp de cel puțin 4 luni. În 70% din cazurile de recidivă apare este de obicei ușoară, durata leziunilor este mai mică de 3-5 zile, după care pielea sau epiteliziruyutsya mucoase complet.

În prezent, 40-75% din cazurile de herpes genital sunt atipice, adică fără apariția erupției zoster caracteristic, inclusiv boala episod primar. varianta Atipice de herpes genital poate apărea sub formă de edem sau forme de mancarime. In cazul formelor edematoase de herpes prezentat hiperemia și umflarea difuză a membranei mucoase a vulvei. Pentru forma de mâncărime caracterizată prin prurit pronunțată la nivelul mucoasei genitale formă practic modificată. Prin forme atipice de herpes genital si infectia HSV-legate, se manifestă fisuri profunde mucoasei și țesuturilor care stau la baza a labiilor mici și mari, însoțite de o durere ascuțită.

Potrivit LA Marchenko (1997), cele mai importante criterii clinice confirma natura herpetică a formelor atipice de infecție sunt:
- alocarea persistente din tractul genital (85,6%);
- vulvodinie rezistent (78,4%);
- fond recurente boala de col uterin (27,8%);
- ganglionevrit pelvine (29,1%);
- condyloma vulvar (17%).

Prin varianta caz rar cursul infecției includ asimptomatice sau herpes virus, care, potrivit LA Marchenko (1997), în 45,6% are loc la avort obișnuită.

Cunoașterea formelor de mai sus și variantele de herpes genital, este important să se abordeze problemele legate de metodele și durata tratamentului, debutul conveniențelor și prelungirea sarcinii.

Infecția cu herpes virusuri duce la dezvoltarea imunității specifice și nespecifice, atât umorale și celulare care persistă timp de mulți ani, datorită faptului că ponderea HSV-1 și HSV-2 un număr de determinanți antigenici. Infecția cu unul dintre aceste virusuri dă naștere la anticorpi și limfocite T reactive cu viruși. Majoritatea autorilor rol crucial in rezistenta la antivirale a organismului cu infecție cu herpes este imunitatea celulară îndepărtată, mediată de limfocite T. Răspunsul imun celular sunt realizate prin elemente celulare - T-killer, macrofage, leucocite polimorfonucleare fără sau cu anticorpi specifici și direcționați împotriva celulelor infectate și virusurilor. Factori de imunitate celulară alocate imune T-limfocite.

Funcția factorilor de imunitate celulare legate de suprimarea replicării virale, cu migrarea și retenția limfocitelor și macrofage în inflamație. Factori de imunitate celulară, pe de o parte, produce liza celulelor infectate și pentru a promova eliberarea de virus intracelular pentru anticorpi de neutralizare ulterioară, pe de altă parte - să afecteze celulele normale vecine, prevenind infecția. Cu toate acestea, până în prezent nu a fost în cele din urmă a stabilit set de factori care definesc defect rezistent la sistemul imunitar celular, responsabil pentru herpes retsidirovanie.

Când infectarea unui organism de a infecțios proces fagocite HSV implică efectuarea unei funcții de barieră și de a preveni virusului dessiminatsii. Protecția anti-infecțioase non-specifice, în plus față de monocite, neutrofile joaca un rol principal.

Un mecanism important pentru prevenirea răspândirii virusului în stadiile incipiente ale infectiei, este funcția de macrofage. Rolul monocitelor ca regulatori ai răspunsului imun determinat de echilibrul helper și supresor factori pentru efectul lor asupra celulelor imunitare. Rolul fagocitoza leucocitelor polimorfonucleare (PMN) in infectia cu HSV a fost evaluat de mai mulți autori. Se arată că virusurile herpes fagocitozate eficient prin PMN și monocite distrug rapid proteinelor membranei fagocitata virioni HSV, și monocitele sunt de asemenea capabile de digestia ADN-ului viral.

Ca urmare a acestei anchete, autorii au ajuns la concluzia ca monocite si PMN pot neutraliza HSV fagocita cantități mari de T antalgice sunt mai activi în reacția de liză celulară decât macrofage sau leucocite polimorfonucleare. În infecția herpetică recurente cronice există o reducere semnificativă a activității celulelor killer naturale în numărul lor a crescut.

Imunitatea locală, împreună cu ajutorul factorilor de mai sus sunt de asemenea implicați în asigurarea rezistenței pielii și mucoaselor, ca parte integranta a sistemului imunitar în ansamblu. Pe baza rezultatelor compararea observațiilor clinice și analiza ultrastructural țesuturilor a constatat ca la pacientii cu herpes genital recurent la un debit constant sunt detectate formă de obicei imatur HSV (capsidelor și nucleocapside) nu au exprimat infectivitate. În același timp, în cazul recidivelor severe și frecvente ale bolii detectate de obicei forme mature (virioni), care au un contagios pronunțat.

Astfel, la pacienții cu boală severă (recăderi frecvente) observată inhibarea imunității mediate celular locală, predominarea formelor mature ale patogenului (virioni) și fagocitoza incomplete. Examinarea imunologice cuprinzătoare, efectuate pe un număr mare de pacienți, sugerează că GG a redus numărul total de numarul de celule CD3 și CD4, precum și indicele imunoregulator. Inhibata activitatea celulelor killer naturale și citotoxicitatea celulară dependentă de anticorpi, precum și capacitatea limfocitelor la sinteza interferonului endogen. În faza de remisie, au existat unele dinamici pozitive ale acestor indicatori, cu toate acestea, au rămas sub nivelul normal.

In studiul statusului imun al pacienților cu HS ușoară, împreună cu o creștere a numărului absolut de limfocite subseturi, natural killer a fost o creștere a monocite și celule B. Odată cu creșterea severității acestor procese, performanță a scăzut semnificativ, este posibil ca rezultatul efectului citotoxic al HSV. In analiza factorilor nespecifici de protecție, în special la pacienții cu infecție severă, marcată scădere de 2-3 ori mai mare decât numărul de leucocite și monocite. Supuse o situație similară, și celulele natural killer.

Pe lângă factorii celulari în implementarea unui răspuns imun la infectia cu HSV sunt implicați factori umorali specifici și nespecifici.

mecanismele imune umorale asociate particule virale extracelulare. Conectarea cu virusul, anticorpii blochează receptorii săi, modificarea proprietăților fizice și chimice ale structurilor de suprafață ale virionului, astfel încât virusul își pierde capacitatea de a adsorbi celula sensibilă și să intre în ea. Anticorpii determina aglomerarea virionilor și organizarea lor, care promovează producția de interferon de limfocite, care nu se poate opri complet replicarea HSV.

Nu există nici o îndoială că mecanismele imune umorale în sinergie cu factorii de imunitate celulară reduce frecvența și intensitatea infecției. In imunitatea antiherpethetical este crucial pentru sinteza de anticorpi împotriva antigenilor virusului anvelopate și antigene ale membranei celulelor infectate. Când infecția virală primară, ca manifestare a răspunsului imun umoral în corpul uman, format de anticorpi IgM, IgG și IgA și secundar - populația de anticorpi IgG cu afinitate ridicată.

HSV primar - infectie indusa este asociat cu creșterea titrului anticorpilor IgM cu nivelul maxim la 4-6 săptămâni după infectare inițială cu menținerea în continuare a acestuia destul de stabil. Imunoglobulinele de clasa G (IgG) apar de obicei 3-4 săptămâni după infectare sau imunizare si persista in organism pentru o lungă perioadă de timp. Gerpesspetsificheskih prezența imunoglobulina G - infecție anamnestic indicator.

Anticorpii neutralizanți joacă un rol important în antiherpethetical imunitatea. Ele contribuie la inhibarea eliberării virusului în mediu, cu participarea acestora, formarea complexelor complexului-virus anticorp. Cu toate acestea, un consens cu privire la rolul protector al anticorpilor specifici organismului la HSV în literatură. Nivelurile ridicate de anticorpi demonstrează, fără îndoială, persistența virusului și stimularea antigenică constantă a corpului. Anticorpii nu întrerup virusul dessiminatsiyu. Ele nu pot neutraliza în mod eficient virusul și pentru a preveni recidiva.

Odata cu aceasta, se arată că acestea sunt la o concentrație suficientă de anticorpi sunt capabili de a neutraliza nu numai virus localizat extracellularly, dar, de asemenea, actioneaza asupra sistemului de celule de virus și de a facilita separarea lor. În AV Alexander (1996) a arătat că un nivel suficient de ridicat de anticorpi specifici observate antiherpetic mai ușor infecții provocate de virusul herpes la nou-nascuti.

Cu toate acestea, din literatura de specialitate și observațiile clinice este clar că, în ciuda prezenței anticorpilor specifici antiherpetic, HSV reactivare din nou duce la recurența bolii.

Problema herpes infecții virale la femeile de vârstă reproductivă implică două aspecte:
- impactul herpes genital asupra funcției de reproducere în timpul sarcinii și a fătului;
- impactul sarcinii și al nașterii în boala HSV.

Herpesul genital prezintă un pericol semnificativ pentru sănătatea reproducerii, deoarece boala severa, recidive frecvente de infecții herpetice pot duce la modificari anatomice ale tuburilor, ovarelor și a uterului urmat infertilitate. În același timp, infecția primară sau recidive frecvente de HSV-2 în timpul sarcinii poate provoca o infecție fetală intrauterină cu consecințe grave (întârzierea creșterii fetale, micro- și hidrocefalie, pneumonie congenitală, etc.) și infecția în timpul de livrare poate provoca post-natale boala neonatale (corioretinita, leziuni ale pielii, tulburări ale SNC, și altele.).

Potrivit lui N. Maltseva, Ebralidze LK (1988), există mai multe căi de infecție fetală:
- transcervical sau în creștere;
- sau transplacentar hematogenă;
- în timpul nașterii.

A confirmat asocierea dintre herpes genital și avort spontan. În cele mai multe dintre aceste cazuri, se presupune infecție ascendentă, deși posibilitatea transferului transplacentar nu este exclusă. înfrângerea fetale se întâmplă în principal, la HSV mama primară, atunci când se produce viremie în absența anticorpilor. anticorp transplacentară Placa de baza livrate la fat la recidiva si exercita un efect protector asupra rezultatului pentru infecție dobândită.

În funcție de vârsta gestațională există diferite manifestări ale infecției cu HSV. La femeile cu infecție genitală în prima jumătate a sarcinii de risc semnificativ mai mare de avort spontan, mai ales in timpul infectiei primare. Literatura de specialitate conține date referitoare la anomaliile congenitale, inclusiv microcefalie, calcificări intracraniene, displazie retiniană și corioretinită, care pot fi cauzate de infecția fetală cu HSV. Infectia materna după 20 de săptămâni de gestație este asociată cu o incidență crescută de nastere prematura si transmiterea directa neonatală a HSV.

O forma comuna de infectie cu HSV in timpul sarcinii este recurente. infecție HSV a fătului, în acest caz, apare de obicei în timpul de livrare din cauza contactului cu secrețiile genitale materne infectate. Frecvența de izolare a virusului de col uterin pentru infectia cu herpes recurente, comparativ cu primar, scăzut, ceea ce reduce riscul de transmitere la făt în timpul travaliului. Majoritatea copiilor care dezvolta infectie cu herpes neonatală, născut la femeile care nu au avut manifestări clinice de herpes genital in timpul nasterii si au avut herpes genital în trecut. Și totuși, transmiterea verticală a infecției cu HSV apare in ambele herpes genital primare si recurente, cu manifestări clinice ale bolii și cei fără.

Rolul herpesului genital primar care apar în timpul sarcinii, infecția intrauterină ca o cauza de prematuritate sau insuficient definite. Este dificil să se stabilească dacă infecția intrauterină a fătului rezultatul infecției materne primare, mai degraba decat recurente. In multe femei, prima manifestare clinică a infecției cu HSV în timpul sarcinii poate fi un caz de reactivare de luni sau ani de infectie latenta a fost propusă pe baza de detectare a anticorpilor la antigenul de HSV-2, imediat după debutul simptomelor clinice la aceste femei gravide. Autorii sugereaza ca testarea femeilor gravide seruri în prima lor vizită, în al treilea trimestru de sarcină și la livrare ar fi util pentru evaluarea materne, fructe și efectele neonatale ale HSV-2 infectie dobandite in timpul sarcinii.

infecție intrauterină HSV-2 apare la aproximativ 5% din cazuri. Cutumiar manifestările sale sunt leziuni ale pielii, corioretinită și tulburări ale SNC (micro sau hidrocefalie) la fat. infecție intrauterină în timpul sarcinii târziu apare mai devreme de dezvoltare (prima zi) clinică a infecției neonatale la copii născuți ca urmare a chiar și o cezariană. Există speculații că infecția intrauterină, care se dezvoltă cel mai adesea în fundal viremiei în herpesului genital primar in timpul sarcinii pot fi asociate cu avort spontan, prematura, întârzierea creșterii intrauterine. observate rareori calea ascendentă infectarea fătului în cazul rupturii premature a membranelor.

În infecția fetală marea majoritate (85%) are loc în timpul trecerii sale prin canalul de naștere. În care este posibilă transmiterea infecției în prezența ambelor focare de daune la nivelul colului uterin si vulvei si izolarea virusului asimptomatică. infecție Eventual postnatale a nou-născutului în prezența manifestărilor active ale herpes la mame și personalul medical, deși este destul de rar (5-10%).

Trebuie remarcat faptul că transmiterea de herpes și dezvoltării neonatale depind de o serie de factori: nivelul de materne anticorpi de neutralizare a trecut la transplacentară fat, sau anticorpi locali care se leaga virusul direct in perioada trakte- genitale a perioadei de utilizare anhidră în livrarea diferitelor instrumente, având ca rezultat deteriorarea pielii copil (electrozi la nivelul scalpului, etc.). infecție neonatală se manifestă sub forma a trei forme clinice: leziuni cutanate locale si slizistyh- locale cu CNS (encefalita) și diseminate.

Deteriorarea pielii și mucoaselor este forma cea mai comună și ușor de herpes neonatale. Cu toate acestea, în cazul în care netratate, poate progresa bolii cu dezvoltarea de complicații severe. - Encefalită etc. In aceasta mortalitate ajunge la 50% sau mai mult.

Când diseminat forma de herpes neonatal în procesul patologic implicat, de obicei, mai multe organe: ficat, plămâni, piele, glande suprarenale. Mortalitatea în această formă este extrem de mare (90%). Terapia aciclovir poate imbunatati in mod semnificativ prognosticul, dar, in ciuda tratamentului, riscul de depreciere neurologice pe termen lung rămâne ridicat.

frecvență joasă (5%), herpes neonatal, combinate cu boala severa la sugari si prognostic slab pentru a le pune problema extrem de complexa pentru obstetricieni si neonatal-busteni. Pentru a rezolva este important precoce (inainte de sarcina) si un diagnostic definitiv.

În prezent, „standardul de aur“ pentru diagnosticul infecției cu HSV este izolarea virusului și dactilografiere, care durează de la 2 la 5 zile (sensibilitatea metodei - 80-100%, specificitate - 100%). O detectare mai rapida a virusului este posibil timp de 1-2 ore. Cu toate acestea, sensibilitatea acestei metode este de 70-75%? și specificitatea ei - 90%. Cea mai recentă metodă de diagnostic a infecției cu herpes (în 1-2 zile) este detectarea genomului viral prin reacția în lanț a polimerazei. Această metodă este foarte sensibilă (95%) și specifice (90-100%), dar malodostupen pentru utilizare practică largă.

Pentru a detecta forma YY primar (cu absența anticorpilor în faza acută a bolii), precum și pentru diagnosticul de herpes neonatale (cu niveluri de control IgG în două studii succesive ale prezenței IgM) pot fi utilizate metode serologice.

Cele mai sensibile (99%) și specifice (100%) este o metodă de imunoanaliză a enzimei folosind glicoproteina G-2 pentru detectarea HSV-2 IgG specific și IgM.

În ciuda existenței unei metode de diagnostic suficient de fiabile, este extrem de problematică pentru a identifica toate femeile cu infecție asimptomatică herpes genital, in timp ce majoritatea (70%) din cazuri are loc de la mame cu boala asimptomatică.

Prin urmare, importante sunt următoarele recomandări convenționale privind YY de identificare:
- istorie atenta a lua pentru a identifica episoade de herpes genital, cuplul;
- confirmarea virusologice leziuni genitale gerpesopodobnyh la momentul cel puțin o exacerbare a infecției cu HSV la toate femeile de planificare a sarcinii, precum și cea a partenerilor lor;
- o examinare clinică atentă a pacientului în afara și în timpul sarcinii pentru a detecta posibile leziuni herpetice, studiul statutului imun.

Ar trebui să fie clar că, chiar și cu perfect organizat de ingrijire obstetrica este imposibil de a elimina transmiterea infecției cu HSV de la mamă la nou-născut.

Tratamentul herpesului genital este foarte dificil din cauza curs lung de recurente sale, persistența constantă a virusului în organism. De utilizat pe scară largă în lumea de practica clinica medicamente antiherpethetical includ: aciclovir (Zovirax, viroleks), valaciclovir, famciclovir, ganciclovir, etc. Cel mai adesea pentru tratamentul herpesului genital este aciclovir utilizat sarcina cu o mare afinitate și selectivitate pentru herpesvirusuri. Cu toate acestea, nici unul dintre aciclovir sau alți agenți antivirali nu împiedică trecerea virusului într-o stare latentă, recurența după retragerea medicamentelor de transmitere, și, de asemenea, din păcate, nu afectează cursul natural al infecției în ceea ce privește vindecarea completă.

Și siguranța prost inteleasa de aciclovir la femeile gravide. Între timp, administrarea intravenoasă a medicamentului dovedit a sugarilor născuți pe cale vaginală de la mame cu herpes genital primar, care provin de la scurt timp înainte de livrare. Scopul aciclovir este obligatorie și forme diseminate de infecție cu herpes cu ficat și creier neonatală.

infecții cu citomegalovirus

Boala CMV problemă specială (CMV) dobândește, pentru obstetrică, deoarece a constatat că aceasta este cea mai frecventa cauza de infecție intrauterină. În SUA, 12% din toate CMV nou-născut a fost determinată în urină la naștere. Primul an de viață, numărul acestor copii este crescut la 10-20%, la 35 de ani în 40% dintre adulti au o seroconversie cu aparitia anticorpilor la CMV, și de 50 de ani, aproape toti adultii sunt infectate cu CMV. În țările cu un nivel socio-economic scăzut al populației peste infecție apare la o varsta mai devreme. distribuția sezonieră a infecției cu CMV (CMV), au fost identificate.

Caracteristici ale CMV, comparativ cu alte virusuri sunt neobișnuit de mare a genomului ADN, posibilitatea de replicare CMV fara deteriorarea celulelor, patogenitatea inferior în culturi de țesuturi, replicarea virală lent, virulență relativ scăzută, o sensibilitate mai mică la analogi nucleozidici și imunosupresiei dramatic cu T4 redus, T8.

Sursele de infecție pot fi purtători cronici de CMV sau pacienți cu diferite forme de realizare ale bolii CMV (TSMVZ) - ale fluidului biologic și izolarea: sânge, urină, salivă, secreții vaginale, lacrimi, laptele matern, lichidul amniotic, sperma, fecale. Deosebit de risc ridicat de infectare neonatale la înlocuirea transfuzii de sânge sau transfuzii de sânge repetate. În același timp, ea a constatat că sângele donat în timpul depozitării timp de două zile sau mai mult la temperatura de 4 ° C, rareori păstrează CMV decât în stare proaspătă. infecția cu CMV la sursele de transplant poate fi, de asemenea țesuturi și organe donator, mai ales atunci când măduva osoasă și rinichi.

Mecanismul de transmitere a CMV implică în primul contact apropiat între gravide (femei la naștere) și fătului (nou-născut), între parteneri sexuali și copii în colectivelor de copii închise lui. Acesta este acum stabilit că intranatale sau transmiterea precoce infecției cu CMV postnatală apare de 10 ori mai des decât transplacentar. Astfel, gravidă aparține rol semnificativ în epidemiologia CMV, care le-a detectat în 2 ori mai des decât rubeola, in timp ce infectia primara cu CMV la 15% din cazuri, duce la moartea fătului. In perioada de dupa nastere, riscul epidemiologic de la mamă la nou-născut, de asemenea, salvat. Acest lucru se datorează violarea femeilor, CMV este excretat în urină, fecale și saliva, standardele de igienă, precum și cu posibilitatea de transmitere prin laptele matern (20% din mame seropozitive au CMV în laptele matern și 76% dintre copii sunt infectați).

CMV este poligistotropnym, dar un tropism special de el arata la glandele salivare. Prin urmare, posibilitatea reală de transmitere a CMV prin sarut ( „saruta boala“) în relația mamei cu copilul și tinerilor la începutul activității sexuale. Este posibil ca în această privință ar trebui să fie văzut două valuri de infecție cu CMV atacuri în funcție de vârstă și de contacte intime între oameni: primul val este realizat în funcție de vârstă de trei, al doilea - la perioada de pubertate.

Potentialii 7 ani de urmarire Griffiths P.D. și Baboonian S. (1984) au arătat că primare ( „proaspete“) Infecția cu CMV la gravide se produce mai puțin frecvent decât o exacerbare a unei infecții cronice, dar este un pericol crescut pentru făt și nou-născut.

Detectarea CMV nu înseamnă dezvoltarea bolii. În cele mai multe cazuri, formate din virusul asimptomatic sau infecție cronică subclinice, imunosupresia nu cauzează încălcări ale semnelor clinice subiective sau obiective. de stat pe termen lung (de multe ori viata lunga) latenta CMV promovează conservarea intracelulară în limfocite, în cazul în care acesta este protejat de acțiunea anticorpilor specifici și interferon. Aparent sigure „refugiu“ pentru CMV poate veni și monocite, leucocite polimorfonucleare mai puțin. Varietatea variantelor patogene clinice ale infecției cu CMV asociată în majoritatea cazurilor, cu latență asimptomatice și TSMVZ polimorfism manifestări clinice.

Gama de optiuni clinice extrem de largă: de-abia exprimat sialoadenita favorizează boala mononucleoza curent, la boli severe de ficat, plamani si creier, precum și șoc provocate de distrugerea suprarenalei în infecția cu citomegalovirus diseminate. forma recentă TSMVZ cel mai frecvent apar in SIDA. Apariția viremiei citomegalovirus în SIDA este privit ca un semn de prognostic nefavorabil. Această diversitate de variante clinice TSMVZ a permis sa compare excitatoare cu multiple fațete Proteus - un monstru mitologic, înzestrat cu capacitatea de a lua forma de creaturi diferite.

Conturat granițele sale nosologice „de propria entitate clinică“ în TSMVZ nu - aceasta este una dintre dificultățile majore de diagnostic, care este imposibilă fără ajutorul unui laborator.
infecția cu CMV și imunosupresia - cea mai importantă caracteristică a patogeneza citomegalovirus. Acest lucru se datorează faptului că, pentru reactivarea CMV în condiții caracterizate prin a apărut într-un fel imunodeficienței.

Există o serie de tehnici de detectare și de antigeni CMV. izolarea CMV in culturi de celule (fibroblastele umane diploide) se bazează pe un efect citopatic caracteristic, care in CMV infectia se dezvolta lent - sunt efectuate în mod tradițional, de 2-3 săptămâni. O etapă ulterioară raționalizare CMV metodele de detectare a antigenului este utilizarea de hibridizare moleculară, care permite fără utilizarea de culturi de țesuturi pentru a detecta ADN-ului viral în probele direct.

Avantaje semnificative ale metodei imunofluorescență pentru determinarea anticorpilor M și G la CMV, precum și în competiție cu ei pentru imunoenzimatică sensibilitate. Studiile comparative arată că metoda imunofluorescentă este mai ușor și mai accesibile, în timp ce imunoenzimatică mai sensibile.

Cea mai clară manifestare a acestui model este adăugarea de CMV la HIV. Dar factorii de imunosupresie mai puțin demonstrative contribuie la exacerbarea infecției latente sau cronice CMV. Acestea includ expunerea la exogen, capabil să reducă nivelul imunității mediate celular, inclusiv multe boli infectioase si cancerul, expunerea la radiații și alte manifestări ale factorilor iatrogeni disbalansa- de mediu la care le desemnăm setul tuturor intervențiilor medicale care pot reduce imunitatea mediată celular, mai ales lung numirea de medicamente citotoxice la pacientii cu organe transplantate in boli sistemice de sânge, condiții etc.-endogene, printre care cea mai mare demonstrativ este așa-numita imunosupresia fiziologică care apare în timpul sarcinii.

Reducerea temporară în răspunsurile imune celulare la antigene CMV in 2-3 trimestru este un alt aspect particular în ceea ce privește interacțiunea dintre CMV și corpul unei femei gravide. Imunitatea mediată celular joacă un rol important în prevenirea infecției fetale, iar depresia dupa infectia cu CMV primara poate duce la infectarea fătului. In timpul exacerbarea infectiei cu CMV fățișe manifestărilor clinice cronice sau latente ale mamei nu este prezent. Dar, în timp ce femeile din istorie există indicii de avort spontan obișnuită, în curs de dezvoltare a sarcinii, nașterea unui făt mort, nașterea de copii de non-viabile, precum și copiii cu handicap cu malformații congenitale.

Astfel de femei fac, de obicei, un drum lung pentru a stabili cauzele maternității a eșuat: de la clinicile prenatale - în spitale obstetricale și ginecologice, care exclud tulburări hormonale și istmic-cervicale în continuare nedostatochnost- - examinarea medicală și genetică, după care „cerșește“ caută cauzele poryadka- bacteriene infecțioase (toxoplasmoza, listeria), și, ulterior, virusul, în primul rând CMV. Infecția primară cu CMV la gravide apare la 1-4% din cazuri și este însoțită de un risc de 50% de infecție intrauterină fetală. La sugari cu CMV, de obicei, manifestat prin icter, purpură trombocitopenică, hepatosplenomegalie, pneumonie.

În cazul în care afectează sistemul nervos central, pe fondul meningita seroasa detectate encefalita citomegalovirus productivă, față de care există adesea chisturi mici în regiunea periventriculare a frontali și occipital lobi a creierului, Frontal mikrogiriya focala si lobii occipitali. Exacerbare a infecției cu CMV cronice sau latente cele mai multe (10-20%) apar la femeile gravide seropozitive. În ciuda faptului că CMV este diagnosticată la 1-2% din totalul nașterilor, doar 0,05-0,1% dintre aceștia suferă de TSVMZ. Chiar și cu dezvoltarea infecției cu CMV primare in timpul sarcinii 90-95% dintre femei au o sansa de a avea un copil sanatos.

Desigur, infecția cu CMV la femeile gravide poate fi nu numai cauza de deces fetale și în mod deliberat o femeie infectata poate da naștere la un copil sănătos plin. În același timp, trebuie să se presupună că femeile cu infecție CMV dovedită și antecedente obstetricale complicată din cauza cea mai probabilă și mai frecvente de deces fetale este o infecție cu CMV. În acest caz, ridică întrebări dificile: pentru a menține sarcina la femeile infectate cu CMV sau consideră că este contraindicată. Este dificil de a aborda această problemă în etapele ulterioare ale sarcinii. În astfel de situații, se recomandă să se folosească metode suplimentare de cercetare obiective: monitorizarea cu ultrasunete dinamică a dezvoltării fetale.

Chiar mai informativ sunt transabdominala analiza amniocenteza virusologice de lichid amniotic, precum și studiul prenatal anti-CMV IgM fat. Copiii născuți fără semne de infecție, este de dorit să se protejeze de lapte matern conține CMV. Copiii născuți infectați cu CMV, chiar dacă acestea nu au manifestări clinice evidente nevoie pe termen lung follow-up.

Atunci când se decide continuarea sarcinii cu infecție CMV trebuie să ia în considerare nu numai cele mai apropiate consecințele negative posibile, dar, de asemenea, rezultatele pe termen lung pentru copil. În 10% din cazuri la copii infectați in utero în următoarea aud și informații, precum și alte tulburări neurologice.

Terapia antivirala robust pentru infecția cu CMV este încă nu, deși a efectuat cercetări intensive în această direcție. Speranțele privind antiviralele gamă largă de acțiuni, cum ar fi vidarabină sau arabinozidă adenină și aciclovir. Promitīnd antivirale CMV includ noi medicamente - ganciclovir și foscarnet, care în țara noastră nu au fost studiate. Cu toate acestea, medicamentele antivirale sunt folosite in afara sarcinii, acestea sunt contraindicate pentru femeile gravide. Utilizarea interferonului în scopuri terapeutice, cu rezultate slabe cu CMV, dar studiul lor este in curs de desfasurare.

Rezumând rezumatul de mai sus a infecției HSV și CMV, trebuie remarcat relevanța tot mai mare a măsurilor terapeutice și preventive, în special în perioada de planificare a sarcinii și după producerea acestuia. Pentru a reduce pierderile în timpul infecției perinatale HSV și CMV, datorită posibilităților limitate de aplicare în timpul sarcinii (în special în primul și al doilea trimestru) chimioterapie, au fost propuse utilizarea imunoglobulinei înalt purificată umană. El este unul dintre cele mai promițătoare prevenirea și tratamentul bolilor virale abordari in timpul sarcinii.

Efectul protector al anticorpilor specifici în timpul infecției virale este asociată cu activarea liză komplementoposredstvennogo și citotoxicitatea celulară dependentă de anticorpi împotriva celulelor infectate. Anticorp care apare în ser ca rezultat al imunizării active sau pasive sau ca urmare a infecției, poate limita foarte mult viremia și afectând astfel răspândirea virusului în organism. În acest caz, neutralizarea virusului este cea mai eficientă în primele ore după infectare, în cazul în care virusul nu a pătruns în celule. Dar, din cauza dificultăților economice din țara noastră imunoglobulină este administrat în doze mici, în timp ce autorii străini au observat un rezultat mai favorabil al sarcinii, cu doze mari de medicament.

Cu toate acestea, până în prezent nu există date concludente definitive cu privire la eficiența ridicată a medicamentului la femeile gravide cu o infectie virala, in timp ce aceasta este una dintre cele mai eficiente alternative pentru tratarea acestei boli cronice debilitante.

Infecțiile virale la femeile gravide sunt însoțite de intoxicare a organismului, afectarea reologia de sânge și apar pe fondul deficitului imun primar și secundar a apărut.

În prezent, mai mult și mai multă atenție este acordată impactului metodelor eferente, în special plasmafereza. Metodele de terapie eferente sunt considerate o componentă esențială a detoxificarea activă, corectarea homeostaziei reologic și imune.

Tehnica de plasmafereza la femeile cu infecție cu virusul este și în timpul sarcinii

Plasmafereza terapeutică se realizează în două moduri: a discontinue (discrete) folosind pungi „pungi de sânge 500300“ și continuă cu un aparat „Naemonetics“ (USA). Preferința mai mare este dată în modul discret de plasmafereza ca o reținere ușor de mai mult și mai exponențiala pentru cercetare, în care este posibil să se producă unele de cercetare, înainte și după fiecare colectare a sângelui atunci când cunoaște exact volumul de plasmă de la distanță și reinfused de sânge.

Cursul de tratament include până la trei sesiuni de plasmafereză cu îndepărtarea de 30-50% CGO per sesiune, care se referă la volumul mediu al exfusion plasmei. O pauză între sesiunile de 1-2 zile. Pentru a calcula cantitățile utilizate formule matematice plazmoeksfuzii care ia în considerare greutatea pacientului, hemoglobina, hematocrit, cantitatea de citrat administrat. Pentru a reduce cantitatea de heparină administrată, citrat este utilizat într-o doză de 2500-5000 unități, în funcție de hemostasiogram performanță. Pentru sesiunea se elimină de la 500 până la 700 ml de plasmă (în medie 600 ml).

O atenție deosebită trebuie acordată plazmovozmescheniyu adecvate. Eliminarea de 30-50% CGO poate fi compensată prin administrarea combinată a coloidale și cristaloide soluțiilor în ceea ce privește volumul de plasmă la distanță de 1.2: 1.0 este sarcina si in timpul sarcinii - 2: 1. Soluțiile de dextran (polyglukin, reopoligljukin, gemodez) sunt utilizate ca coloizi. Printre cele mai comune coloizii reopoligljukin alocate - soluție 10% de dextran cu o greutate moleculară de 30 000-40 000 atrage capacitatea sa de a reduce vâscozitatea sângelui, restabilirea fluxului sanguin in capilare mici, pentru a preveni agregarea celulelor sanguine.

Femeile gravide utilizate în mod necesar preparare proteine - soluție de albumină 10%, ceea ce crește presiunea osmotică coloidală, promovează fluidul de tranziție din tesuturi in sange, imbunatateste schimbul transcapillary, îmbunătățește agregarea sângelui.

Primul detașabil 300-400 ml de plasmă este înlocuit soluțiile cristaloide, cheltuielile pentru această probă biologică de fond la planificat soluția perfuzabilă coloidală. Pentru resuspensie eritrocite folosind ser fiziologic.

Studiind efectul asupra femeilor organism plasmafereză cu infecția cu virusul este și în timpul sarcinii rezultate pozitive. La încetarea terapeutică plasmafereza titrului IgM, anticorpii IgG la CMV și HSV-2 este redus la 1,5-2. starea generala de sanatate a pacientilor imbunatatite a relevat o creștere a duratei medii a răspunsului este de 5,5 luni a redus semnificativ incidența antigenului CMV și HSV-2 după re-examinare.

Studiind efectul plasmafereza asupra sistemului imunitar, am observat mai devreme normalizare a redus parametrii de bază ai sistemului. După tratamentul din examinați pacienții cu infecție virală apar redistribuție anumite subpopulații de limfocite: niveluri crescute de totalul limfocitelor T (CD3) și B-limfocite (CD 19), crește pe măsură ce conținutul link-T-helper (CD 4) limfocitele T. Prin urmare, indicele a crescut indicelui imunoregulator.

Modificări semnificative apar în sistemul hemostatic: după plasmafereză reduce potențialul de coagulare a sângelui, datorită legăturii cu plasmă și plachete, în care activitatea inhibitorilor de coagulare și fibrinoliză și potențialul fibrinolitică rămân neschimbate. În același timp, markerii indică o slăbire procesele de coagulare intravasculară. Acest lucru reduce vâscozitatea sângelui, îmbunătățirea proprietăților sale reologice, microcirculație normal.

Detoxifiante efect plasmafereza confirmate prin nivel molecular medie studii de greutate, care sunt un indicator intoxicația endogenă integral, și indicatorii de timp „parametsiynogo“ caracterizarea toxicității plasmatice. După sesiunile de plasmafereza a fost o creștere a performanței „parametsiynogo“ timp, ceea ce indică o scădere a toxicității plasmatice. De asemenea, a arătat o reducere a nivelului moleculare medii în comparație cu datele inițiale.

In dinamica terapiei de reducere are loc concentrarea CEC aproape sa dublat. anticorpi la Staphylococcus și Staphylococcus epidermidis este, de asemenea, a scăzut cu mai mult de 2 ori. Sub influența plasmafereza îmbunătățește în funcție de sistemele de detoxifiere naturale, normalizarea proceselor metabolice. Astfel, efectul detoxifiant plasmafereza datorită scăderii intoxicației endogene.

În evaluarea fluxului fetoplacentare și uteroplacentar sânge în mama - placenta - fat starea de normalizare a fătului în conformitate cu CTG.

Astfel, pentru plasmafereză sunt eliminate din fluxul sanguin crescut conținutul de complexe imune de antigen-anticorp, anticorpi IgM și IgG, care evacueazã mecanisme imune specifice de timp definit, eliminarea virusurilor și, prin urmare, scade rata de recidivă (HSV-2) și intensitatea afișajului infectie, care contribuie la o prelungire și un rezultat favorabil al sarcinii atat pentru mama si fat.

VN Kulakov, VN Serov, A.M. Abubakirova, TA Fedorov

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit