Caracteristici ale circulației portalului și alimentarea cu sânge a ficatului

Menținerea unui portal de circulație normală este critică nu numai pentru perfuzia organelor abdominale, dar, de asemenea, pentru hemodinamica centrale.

Pat Bandwidth portal vascular este în medie de 1,5 litri / minut, circulația portală ajunge la 25-33% IOC.

Sistemul caracteristici Gantry carte vasculară este că alimentarea cu sânge la acesta se face din două surse: din vena portă, care, conform ficat reumplut sânge venos care curge din cavitatea abdominală și a arterei hepatice, cu plecare direct de la aorta abdominală. Sângele din fluxul sanguin vena portă trece prin cele două, mai degrabă decât una, ca de obicei, sistemul capilar.

Prima rețea capilară se îndepărtează de vascularizația arterială și oferă stomac Nutritional, intestinele și alte organe abdominale si sangele care curge de la a merge în vena portă, care se desparte în rețeaua capilară direct la ficat.

Această secțiune oferă un metabolism circulație portal, detoxifiere și funcția excretoare a ficatului.

Nevoile nutritionale ale fluxului sanguin țesutului hepatic furnizat de artera hepatică.

O trăsătură caracteristică a sistemului vascular portal, care este format la confluența venei mezenterice, vena splenică și stomac, este prezența contracțiilor ritmice spontane. Semnificația fiziologică a acestui fapt este determinat că valorile tensiunii arteriale la intrarea suficient vasculaturii mezenterice pentru a împinge sângele prin două rețelei vasculare capilare și contracții spontane pereții vasculari portal determina promovarea sângelui prin sinusoidele hepatice rețea.

Menținerea fluxului sanguin de țesut în ficat, de asemenea, contribuie la rețeaua extinsă de anastomoze arteriovenoase între ramurile arterei hepatice și a sistemului vaselor de vena portă.

Intră în celulele hepatice nu sunt separate arterial și sângele venos și un amestec al acestora, care asigură furnizarea simultană a ambelor funcții metabolice și nutriționale ale sistemului de perfuzie hepatica.

Pentru vena portă la ficat alimentată mai mult sânge de 4-6 ori mai mult decât în ​​artera hepatică, deși tensiunea arterială în artera hepatică ajunge la 100-130 mm Hg. v., iar în vena portă este mai mică de aproximativ 10 ori și egală cu 12-15 mm Hg. Art.

Prezența sistemului fin reglementat nu permite sfincterul să blocheze fluxul sanguin arterial de sânge venos prin sistemul de sinusoid hepatic.

anastomoze arteriovenoase în sistemul hepatic este atât de puternic încât a dezvoltat închiderea atât arteriale și a fluxului sanguin portal nu duce la distrugerea hepatocitelor. După legarea fracțiunii de sânge vena portă dramatic crește fluxul sanguin în menținerea fluxului sanguin hepatic, în timp ce după ligaturarea fluxului sanguin hepatic artera din vena portă crește cu 30-50% și compensează aproape complet restricție a fluxului sanguin arterial. Mai mult decât atât, tensiunea oxigenului în sângele sinusoidele hepatice în aceste condiții rămân în limite normale, sunt stocate și schimbul dektoksikatsionnaya funcției hepatice normale.

Una dintre caracteristicile distinctive ale portalului vascularizația este funcția sa ca un depozit de sânge ca vasele de ficat pot conține până la 20% din sângele organismului.

expansiunea sinusoidale este însoțită de depunerea unei cantități mari de sânge, reduce - eliberarea sa în circulația sistemică.

vasele hepatice de mare capacitate definește rolul ficatului în schimbul de apă cu sare. Mai mult decât atât, endoteliul sinusoidal hepatic posedă o permeabilitate ridicată, prin care se realizează intensiv filtrarea partea lichida a sangelui. Datorită acestui număr mare de limfă bogate în proteine ​​formate în ficat, care ia parte la canalul toracic, o parte cu un curent de bilă în tractul gastrointestinal.



Valoarea funcției de depozit de sânge este că, din cauza oferă reglementarea adecvată a CCA, întoarcerea venoasă și a debitului cardiac.

În situații extreme, atunci când o creștere bruscă a activității fizice, eliberarea rapidă a sângelui din depozit portalul însoțit de o creștere a inimii și menținerea hemodinamicii sistemice la nivelul corespunzător nevoilor organismului.

Când pierderea de sânge exil depus de sange de la depozitul de ficat revine într-o anumită măsură, CCA, ajută la menținerea tensiunii arteriale, și anume, dezvoltă un efect denumit "transfuzie de sânge intern". Aceste reacții sunt efectuate cu ajutorul controlului neuroumoral pronunțat asupra tonului și hiperemia patului portalului, mobilizarea adecvată a sângelui este o componentă importantă a multor reacții fiziologice și comportamentale ale corpului, asigurând adaptarea sa la schimbarea condițiilor de mediu.

Cu toate acestea, în condiții patologice capacitatea ficatului de a depune o cantitate mare de sânge poate fi un risc semnificativ pentru organism.

In soc anafilactic in fluxul sanguin portal poate acumula până la 60-80% din sângele circulant, cu o scădere pronunțată a tensiunii arteriale și tulburări hemodinamicii sistemice. În timp ce alimentarea cu sange la ficat se realizează prin intermediul a două canale, scurgerea are loc numai prin venele hepatice, scurgere încălcare, în special de ciroză hepatică, duce la dezvoltarea hipertensiunii portale, progresive anastomozele de dezvoltare portocaval și sânge transporta din vena portă în bypass-ul cava inferioara ficat.

Dacă rata este de 100% din sânge care curge în ficat prin vena portă și artera hepatică care curge prin vena hepatica, atunci când este exprimat ciroză hepatică de 90% a fluxului sanguin portal prin anastomozele portocaval.

Consecința cea mai gravă este formarea ascitei hipertensiunii portale - acumularea de lichid in cavitatea abdominala, ca urmare a extravazare sale prin peretele capilar. Cauza imediată a ascitei este creșterea presiunii gidrodinamichekogo în sinusoidele de ficat, care este însoțită de apariția pe suprafața picăturilor mici transparente, dar un lichid bogat în proteine,

care curge în cavitatea abdominală. Dezvoltarea ascita promovează, de asemenea, reducerea presiunii hipoproteinemie kolloidnoosmoticheskogo cu plasmă cauzată de creșterea permeabilității endoteliului hepatice sinusoidale. Pacienți cu hipertensiune portală, dar fără ascită presiune osmotică coloidală atinge 220-240 mm apă. v., și la pacienții cu ascită redusă la 140-200 mm de apă. Art.

Hipoproteinemie în aceste condiții nu este asociată numai cu un randament de proteine ​​din sânge din patul vascular, dar este în mare parte rezultatul de sodiu și de reținere a apei.

Sa constatat că aceste efecte apar la acești pacienți înainte de debutul semnelor de încălcări ale circulației portalului, dezvoltarea ascitei și edem.

In cele mai multe cazuri, filtrarea și funcția excretoare renală este păstrată integral, dar în combinație cu absorbție crescută în tubulii de sodiu inverse, ca urmare a creșterii concentrației de corticosteroizi în sânge, în special de aldosteron și neurohypophysis hormonului antidiuretic.

Cu toate acestea, deoarece acumularea de lichid în cavitatea peritoneală este activat și suge-back proces. Atunci când presiunea în aceasta este mărită până la 400-450 mm de apă. st., între procesele de extravazare și reabsorbția echilibrului hidric este restabilit la un nou nivel patologic și ascită încetează să crească.

Astfel fluid ascitic nu este într-o stare statică, timp de 1 oră înlocuit cu până la 80% din apa conținută în acesta.


VV Frate, TV Talaeva „Sistemul circulator: principiile de activitate funcționale ale organizației și a Regulamentului“

Distribuiți pe rețelele sociale: