Terapia-cașexie la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică. Care este amploarea problemei? Ceea ce știm și ce facem?

rezumat
Articolul oferă o definiție a termenului „cașexia“. cercetare Proslezhenadinamika și interpretarea stării de „cașexie“ cu vremenGippokrata până în prezent. Held rezultat moderne interpretarea sindromakak a neurohormones dăunătoare toxice efect izbytochnogokolichestva și citokine. O atenție deosebită relație udelenoanalizu de masa corporala si mortalitate. traktovkaJ- clinică de conectare în formă de indicele de masa corporala (IMC) și abordarea trebuetkompleksnogo de mortalitate în funcție de rasă, vârstă, sexul pacientului. Vmaterialah dat fiziologice scădere a parametrilor myshechnoymassy în funcție de vârstă, care nu depășește 0,2 kg / god.Podcherkivaetsya că valorile mari necesită tratament medical.
Vazhnympunktom este conceptul de cașexie ca un proces dinamic, care necesită o schimbare în examinarea fizică a pacientului un standard (valori normativ comparație spredshestvuyuschimi caracteristicile antropometrice). cașexie diagnostic postavlentolko poate fi de cel puțin 6 luni de observație, în timpul corpul kotorogomassa este redus cu 6,5% sau mai mult. Se subliniază faptul că etitsifrovye parametri pot fi revizuite după protocoale publikatsiypodissledovany ELITE-2 Copernic.
Vazhnostrassmotreniya problemă cașexie devine evidentă când analizeepidemiologicheskogo proces - incidență de 10% la pacienții starshe70 ani și 30% în cei peste 80 de ani. Analiza epidemiologica a arătat că rata mortalității la pacienții cu cașexie este de 39% 12 50% impuritate de 18 luni, care este semnificativ mai mare decât în ​​alte klinicheskihgruppah. Acesta evidențiază caracterul sistemic al sindromului cașexie, care se manifestă printr-o scădere paralelă în mușchi, grăsime și kostnoytkani.
Printre cauzele cașexie, proanalizirovanyfaktory impactul hormonului hemodinamice de citokine și analiza endotoksikoza.Rezultat a cauzelor cașexie, priytik a permis concluzia că este o neuroendocrine multifactorială și metabolicheskoerasstroystvo manifestă patologia de organe de pierdere în greutate privodyascheyk multiplă.
Articolul analizează schemele de tratament ale pacienților. Obsuzhdayutsyavoprosy enterală terapie nutriție folosind gormonarosta, steroizi anabolizanți, receptori solubili pentru TNF-a.

rezumat
Thepaper se ocupă cu termenul „cașexia“. Se trasează ofstudies de istorie și schimbări în interpretarea stării „cașexia“ de la Hippocratus până în prezent. Recenta interpretationof sindromul este dat ca rezultat deteriorarea toxice actionof neurohormones excesive și citokine. Un accent deosebit este laidon analiza asocierea greutății corporale la mortality.The interpretarea clinică a indicelui (IMC) -mortalitycurve de masă corporală în formă de J necesită o abordare cuprinzătoare cu privire la rasă, vârstă și sex. Lucrarea prezintă valorile unei reduceri musclemass fiziologice cu varsta, care nu sunt mai mari de 0,2 kg / year.It este subliniat faptul că valori ridicate necesită o interpretare medicală.
De o importanță este conceptul de proces dinamic cașexie ASA, care impune ca standardul pentru physicalstudy (compararea obligatorie a characteristicswith antropometrice cele precedente) ar trebui să fie schimbat. Diagnosticul de cachexiamay se face pe baza a cel puțin 6 luni de urmarire greutate corporală duringwhich poate reduce cu 6,5% sau mai mult. Este emphasizedthat aceste cifre pot fi modificate după protocoalele ELIE-2Iar substudies COPERNICUS sunt publicate.
Devine evident că a considera catechia problemof este important în analiza unui proces-epidemiologică incidența sa este de 10 și 30% la pacienții cu vârsta peste 70 și 80 ani, respectiv. O analiză epidemiologică a demonstrat thatdeath ratele sunt 39 și 50% printre pacienții cu during12 cașexie și 18 luni, respectively- care sunt mult mai mari decât alte thosein grupuri clinice. Modelul sistemic al cașexie, asappeared ca o reducere concomitentă musculare, gras, și bonytissue, este deosebit de important.
Printre cauzele cașexie, există thefactors hemodinamica hormonale, efectele citokinelor, andendotoxicosis, care sunt luate în considerare. Analizând cacexia causesof a condus la concluzia că sa este o multifactorialneuroendocrine și tulburări metabolice sa manifestat prin multiorganpathology care cauzeaza pierderea in greutate.
Lucrarea analizează schemele de tratament, hranire outlinesenteral, terapia cu hormon de crestere, steroizi anabolizanți, receptori solubili pentru TNFo.
serdechnayanedostatochnost cronică (CHF) este percepută de noi ca o boală sistemică care implică în procesul patologic multor organe și sisteme: endoteliul vascular, miocard, rinichi, intestine, cross-polosatuyumuskulaturu. Ca și în cazul tuturor bolilor, insuficienta cardiaca au patofiziologicheskiesindromy comune, inclusiv inflamatie si pierderea in greutate loc zanimayutvazhnoe. O pierdere de greutate corporală semnificativă (mai mult de 6,5% din corp iskhodnoymassy 180 zile) se numește cașexia. Această terminvoshel în practica medicală în timpul lui Hipocrate si a fost sinonimombystrogo moarte. Conservate sindrom cașexia descriere compusa de Hipocrat: "Carnea dispare, locul ei ... umeri vystupaetvlaga, clavicula, piept, degetele de topire cum ar fi. Acesta se confruntă cu moartea cu rezerve," [1]. Termenul provine din cuvintele kakos(Bad) și Hexis (. 460-370 ani BC) (de stat) .Stol etogosindroma apariția precoce în lista de sindroame importante, care operează un medic, nu este surprinzător, deoarece cașexie - una dintre cele mai "vizibil" simptome, determinate prin examinarea fizică a pacientului. Cachexia perioade harakternadlya terminale ale multor boli cronice: a. Cancer, SIDA, hipertiroidism, artrita reumatoida, insuficienta cardiaca, hronicheskogoaktivnogo hepatita, ciroza, etc. In toate cazurile, razvitiekaheksii considerate ca acum 2700 de ani ca o prognoză grea priznakkrayne asupra vieții.
Cașexie, de regulă, precedată de sau de a dezvolta o anorexie neyparallelno, anemie și tulburări metabolice complexe.
Acest sluchaemy nu ia în considerare pierderea în greutate ca urmare a unor motive religioase politicheskihi militare care au condus la dezvoltarea de malnutriție. În nastoyaschemmateriale va vorbi despre cașexie ca o manifestare a bolii sistemice.
Din punctul de a dezvolta cauza primare modificări zreniyasovremennoy medicina yavlyaetsyatoksicheskoe, efectul unei cantități excesive dăunătoare neyrogormonovi citokine.
termen "serdechnayakaheksiya" Ea aparține Withering, care în 1785 a descris insuficienta cardiaca patsientas: "Fața lui a fost tras și palid, rapid și slab puls, corpul epuizat în mod semnificativ, mușchii subțiri, balonare și a crescut" [2]. Deoarece epuizarea a evoluat de la bolnogos hidropizie, Withering propus pentru a apela această stare "serdechnoykaheksiey". După cum se poate observa din compararea descrierii poetice a sindromului făcut de Hipocrat, și descrierea mai riguroasă a Withering, ihobedinyaet una - dispariția greutății corporale. Acest proces zatragivaetkak striat țesutul muscular și adipos, și myshtsuserdtsa și oase. Rezultatul este epuizarea funktsionalnogoklassa de creștere CHF (FC), progresivă vneshnegodyhaniya funcția inadecvată a imunosupresiei și letale.
În acest articol vom acoperi modul în care problemele massytela homeostazia și semnificația clinică a pierderii de greutate și de rol schimbări imunologice neyrogormonalnyhi care duc la formarea de cașexie.

Homeostazia greutate corporalăStudiile epidemiologice ultima desyatiletiyaustanovili că greutatea corporală și mortalitatea - legate de mortalitate parametry.Krivaya - greutatea corporală este caracterul în formă de J [3] .Smertnost crește brusc cu IMC mai mic de 19 și mai mult de 27. Mai mult decât atât, în cazul în care o creștere a mortalității asociate cu excesul de greutate (IMTbolee 27), are unele diferente rasiale, cresterea mortalitatii din cauza lipsei de greutate corporală (IMC mai mic de 19), rasele dlyavseh identice, sexe și grupe de vârstă (peste 20 ani). Este ușor de calculat că o creștere bruscă are loc la valoarea massytela mortalitate egală sau mai mică de 70% de la ideal. Aceste calcule polnostyusoglasuyutsya cu datele obținute în blockaded [4,5].
fluctuații Prognosticheskayarol ale greutății corporale a fost studiat prin compararea massytela la vârsta de 16 ani, cu schimbarea ei, după 10 ani, cu mortalitate zabolevaemostyui în aceeași perioadă de timp. Sa constatat că kolebaniyamassy corp ± 10 kg nu au fost asociate cu morbiditate sau sosmertnostyu. Cu toate acestea, creșterea în greutate mai mult de 10 kg, dostovernosvyazannoy avansat cu o mortalitate crescută atât la bărbați cât și femei [6] .Snizhenie aceeași greutate corporală de peste 10 kg, au fost însoțite de mortalitate zhenschinsnizheniem. Este interesant de remarcat faptul că o parte a corpului kolebaniyamassy însoțită de o creștere a morbidității cardiovasculare.
Astfel, la o vârstă fragedă (înainte de 30 de ani), chiar și greutatea corporală znachimyekolebaniya sunt dificil de interpretat și poate să nu tratate bytodnoznachno.
În general, în timpul îmbătrânirii fiziologichekogo se produce începând de la vârsta de 30, în primul rând, scăderea myshechnoymassy (rata medie de 0,3 kg / an), și în al doilea rând, creșterea zhirovoytkani. Acest proces durează până la 60-70 de ani, după pierderea în greutate corporală chegonachinaetsya (aproximativ 0,2 kg / an). Greutatea maximă teladostigaet la vârsta de 40-45 de ani [8, 9] .în mai mari grupe de vârstă este foarte dificil de a determina pierderea în greutate svyazanali cu inaintarea in varsta si este proyavleniembolezni. Ne putem baza doar pe studii individuale, la pacienții kotoryhstatus determină cel puțin o dată în fiecare zi a 60-a studiului [10, 11]. Conform acestor studii, sa constatat că massytela pierderea asociată cu îmbătrânirea normală, nu se poate prevyshat0,2 kg / an. Este interesant de observat că, odată cu vârsta sposobnostuvelichit a pierdut în greutate după declinul induse de dieta.
Astfel, la persoanele sănătoase la sbalansirovannoydiete, greutate corporală stabilă. Nu a fost indusă de dietă (vârstă), pierderea de masă corporală este neglijabilă - 0,2 kg / an. Toate cazurile prevysheniyaetogo nivel necesită explicații medicale.

cașexie cardiacă. Problema definitsiiDlya de a identifica pacienții cu casexie, au nevoie de o definiție precisă. În acest scop, utilizate abordări diferite: abordare antropologică (grosime skinfold măsurată la nivelul bicepsului circumferința biceps) [12], analiza obschegozhira numărul și țesutul muscular [13], albumina serică, IMC, dinamica valori ale greutății corporale absolute pentru cele 6 luni [14 ] dostizhenieurovnya greutate corporală mai mică de 90% din idealul [15].
Cele mai multe abordări obosnovannymyavilsya bazată pe o evaluare cuprinzătoare a grăsimii totale (29% reducere) sau de masă corporală (scădere cu mai mult de 85% din idealul) [16-18]. Cu toate acestea, complexitatea utilizării predlozhennyhpodhodov de zi cu zi forțat cercetătorii să caute indicele integral.
Potrivit L.Freeman [19], o astfel de scădere a masei musculare cu 10%. Abordarea Otsutstvieprostogo pentru măsurarea masei musculare face aplicarea practică această metodă nepriemlemymdlya.
La identificarea cașexie eroare metodologică sleduetschitat concluzie cu privire la prezența sau absența razovyhizmereny cașexie bazate pe indicatori diferiți. In 1996, in ustanavlivaetsyaponyatie cardiologie de cașexie ca proces, și anume, diagnozakaheksii necesare pentru a stabili observarea pacientului cu corpul de legare kontrolemmassy (în absența umflătură).
In nastoyascheevremya cașexia pot fi instalate la pacienții cu ICC la greutatea corporală dokumentirovannomsnizhenii (fără onkologicheskogozabolevaniya dovedit, tireotoxicoză și alte cauze care duc la poteremassy corp) este mai mare de 7,5% din valoarea inițială. Etoopredelenie valabil pentru pacienții cu un IMC egal sau prevyshayuschim19.
Astfel, această definiție este, în primul rând, se schimbă examinarea standartnuyuprotseduru pacientului cu insuficiență cardiacă cronică (obligatorie de cântărire patsientai compara rezultatele cu cele obținute anterior), și în al doilea rând, pozvolyaetvydelit a întregii populații de pacienți de pacienți cu insuficiență cardiacă, termenii cei mai ugrozhaemyhv de dezvoltare a cașexiei (în stadii incipiente de dezvoltare cașexie, cu mult înainte de formarea aspectului terminalnoyfaze specific extern).
Aparent etaformulirovka va numai până la publicarea rezultatelor subissledovaniyv protocoalelor ELITE-II și COPERNICUS, care au fost studiate cu CHF patsientys pierdere în greutate mai mare de 7,5% și mai puțin de 15% timp de 6 luni și cântărind patsientys (indiferent de dinamica anterioare) mai puțin 85% otidealnoy.

Epidemiologie cașexiei cardiaceUn studiu al prevalenței insuficienței cardiace a arătat că simptomynablyudayutsya 10% din persoanele de peste 70 de ani și 30% dintre persoanele cu vârsta peste 80 de ani [20] .Sledovatelno, se poate presupune că acesta este în vozrastnoygruppe mai în vârstă trebuie să se aștepte cel mai mare număr de pacienți cu sindromomkaheksii. Cu toate acestea, trebuie recunoscut faptul că aceste date spravedlivydlya Europa de Vest și Statele Unite și nu sunt fiabile pentru Rusia, în cazul în care srednyayaprodolzhitelnost viața ajunge la 60 de ani. În acest sens dlyanas observație mai interesant și mai important [21] kotoromustanovleno în care ca CHF creștere FC (de la II la IV) patsientovs număr malnutricion ajunge la 50%. Principalele motive yavlyayutsyasnizhenie poftei de mâncare, utilizați fără gust (care nu conține grăsime sare) produse alimentare, depresie. Este surprinzător faptul că pe numărul foneznachitelnogo de lucrări consacrate malnutricion, namudalos găsi doar una, făcută în 1983 în Rusia și în CHF posvyaschennuyumalabsorbtion [22]. Sa dovedit că, odată cu progresia insuficienței cardiace proiskhoditprogressivnoe reduce capacitatea de aspirare a intestinului.
Astfel, combinația dintre cele două procese, imalabsorbtion malnutricion care este cel mai frecvent observate la pacienții sHSN III și IV NYHA, putem presupune că este în această populyatsiisleduet se așteaptă cel mai mare număr de pacienți cu sindrom de date kaheksii.Eti sunt deosebit de importante atunci când consideră că incidența mortalității într-o populație de pacienți cu malnutricion semnificativ mai mare decât în ​​populația de pacienți fără acest sindrom [23].
Pana in prezent vremenivypolneno un singur studiu prospectiv pentru a evalua sindromul prognostic valoarea chastotyrazvitiya și cașexia în bolnyhs CHF (criteriu sindromul - pierdere în greutate corporală mai mare de 7,5% peste 180dney) [24]. Studiul a inclus 171 de pacienți (inclusiv 17 femei) cu vârste cuprinse între 60 ± 11 ani cu diagnosticul stabilit de CHF. vârf potreblenieO₂ -a fost de 17,5 ± 6,8 ml / kg / min. In functie de pacienti PTA CHF a fost după cum urmează: I FC - 22 persoane, II FC - 63, III FC - 68, IV FC - 19 persoane. Perioada Nablyudeniyasostavil de 24 de luni. Sindromul cașexie a apărut la 28 (10%) corp patsientov.Proslezhennaya pierdere în greutate variază de la 6 la 36 kg per periodot 0,5 13 ani (viteza medie - 6,0 ± 3,7 kg / an). Comparația 2 grupe sindromul cașexie si fara a aratat ca pacientii sindromomkaheksii au fost puțin mai în vârstă și au capacitate de exercitiu semnificativ mai nizkuyutolerantnost și sânge nizkiyuroven semnificativ mai mare de potasiu. fracția de ejecție a fost identică în dvuhgruppah. Toți pacienții în stare de follow-up a fost stabilă, ei au avut nici un edem, și examinare a permis motive isklyuchittakie clinice pentru pierderea in greutate, cum ar fi SIDA, cancerul, hipertiroidism, hepatita hronicheskiyaktivny si ciroza. Pe parcursul perioadei de observație umerli49 pacienți. Moartea a fost salutat ca ilivnezapnaya cardiovasculare. Analiza a arătat că sindromul nezavisimymprediktorom cașexie a fost fatală. Astfel, în primele 3 luni au murit 18% timp de 6 luni -29% timp de 12 luni - 39%, și 18 luni - 50% dintre pacienți. Etottemp deceselor corespunde practic rezultatelor tempuletalnyh la pacientii cu CHF IVFK [25] și la pacienții cu surovnem vârf consum de O2 mai mic de 14 ml / kg / min.
Datele noastre obținute în timpul pacienților analizareestra retrospective cu insuficiență cardiacă au arătat că sindromul cașexia razvilsyau 43 (13,3%) din 321 pacienți. De remarcat este pacienții cu sindrom chtoprotsent fapt cașexie la pacienții cu hipertensiune vyrazhennoylegochnoy a fost descris anterior mai sus și sa ridicat la 21%.
Astfel, cașexie se dezvolta cel mai frecvent la pacienții cu ssindromami malnutriție și malabsorbție, și anume FC la sindromul cașexie ridicat HSN.Vstrechaemost variază de la 13.3 la 16%. pacientii Smertnostsredi cu sindrom cașexie în 18 luni de urmărire sostavlyaet50%.

Modificări în țesuturile corpului prisindrome cașexieatrofie Myshechnoytkani se dezvolta in grade diferite, la toți pacienții, stradayuschihHSN [26, 27]. Potrivit D.Mancini [28], afectarea funcției polosatoymuskulatury transversal apare la 68% dintre pacienții cu cașexie. Myshechnayaslabost, oboseala si scaderea tolerantei la efort este simptomele nagruzke- descrise de majoritatea pacienților cu ICC. Firește, frecvența acestor plângeri crește odată cu creșterea FC CHF și dostigaetsvoego vârf la pacienții cu ICC FC IV [29]. Simptomele Compararea vyrazhennostietih la pacientii cu casexie si fara a aratat dostovernobolshuyu frecventa lor la pacienți chiar cu proyavleniyamikaheksii inițială [30].
Pierderea masei musculare la pacienții cu patologieyvariruet severă pe scară largă. Astfel, un pacient cu sepsis este mozhetdostigat 500 g pe 24 ore [31]. Pierderea de peste 40% în greutate nu pervonachalnoymyshechnoy compatibile cu viață [32]. Viteza si pierderea tesutului muscular prognosticheskoeznachenie bine studiat la pacienții cu SIDA și onkologicheskihbolnyh [33]. Cu toate acestea, am reușit vstretitedinichnye lucrări dedicate o mai mare apreciere a sostoyaniyamyshts funcționale în CHF decât modificări de greutate. Cu toate acestea, dovezile masa poterimyshechnoy la pacienții cu casexie nu este pusă la îndoială (descrierea dostatochnovspomnit a aspectului unui pacient cu casexie). dannyepokazyvayut noastră că rata medie a pierderii în greutate la pacienții cu kaheksieysostavlyaet 2,1 ± 0,9 kg / an, și o viteză medie de peste 0,2 kg / lună crește riscul de deces cu 42%.
In paralel cu pierderea țesutului muscular poteryazhirovoy fixat la 21% timp de 6 luni [34] și a țesutului osos la 35% [35].
Astfel, pentru pacienții cu insuficiență cardiacă cronică cu un sindrom casexie în curs de dezvoltare pierderea harakternyznachimye de mușchi, grăsime și razvivayuschiesyaparallelno oase. Pierderea țesutului muscular determină epuizarea rapidă inferioritate funcțională rămasă a mușchilor care proyavlyaetsyautomleniem, respirația externă inferioritate, scăderea tolerantnostik stres fizic [36-38].

Cauzele cașexie cardiacăPunct de vedere istoric au discutat trei cauze de serdechnoykaheksii. Unul dintre ei - malnutriție. Din 1964, pe scară largă obsuzhdaetsyaideya J.Pittman [39], pentru prima dată a vorbit despre rolul de lider al pierderii de proteine ​​kletochnoygipoksii, și anume catabolism de creștere și declin protsessovanabolizma. În această teorie, puțin cunoscută link-ul a rămas stabil momentperehoda de la CHF la cașexie cardiacă. Potrivit autorului, lider în această perioadă este de anorexie (se bazează pe tractul gastro-intestinal otekslizistoy), ceea ce duce la energeticheskomugolodu. N.Buchman [40], analizată în 1977, 11 patsientovs CHF, a ajuns la concluzia că principala dezvoltarea sindromului kaheksiiyavilas anorexie, deoarece acestea nu au fost identificate nu au alte modificări (de exemplu, malabsorbție). Teoria anorexie ca un lider de casexie cardiace prichinyrazvitiya a fost uitat după o serie de lucrări D.King [41, 42], care a prezentat un rol semnificativ de pierderea de grăsime în kishechnomtrakte gastro-intestinal, dar nu a găsit diferențe în pierdere de proteine ​​(analiza soderzhaniyamechenyh de aminoacizi în scaun colectat peste 5 zile) între gruppoybolnyh cu cașexie cardiacă și un grup de pacienți cu insuficiență cardiacă cronică, fără cașexie.
Naiboleeobsuzhdaemuyu un alt motiv pentru dezvoltarea cașexiei cardiace poate uslovnonazvat "cauza hemodinamice". E.Braunwald [43] crede că eșecul ventriculului drept după mecanismul de ridicare davleniyav atriul drept duce la staza venoasă, edeme slizistoyobolochki tractului gastro-intestinal și dezvoltare malabsorbtion.Odnako în studiile ulterioare au arătat că presiunea din legochnyhkapillyarah a fost identică la pacienții cu și fără malabsorbție [15,44].
Următoarea apariție obsuzhdaemayaprichina cașexiei cardiace - lipsa activitatii fizice (cauza-sledstvennyeotnosheniya - nn). Baza acestei ipoteze lezhitmyshechnaya atrofie observată la pacienții cu ICC. Cu toate acestea, după cum bylopokazano [45, 46], atrofie in timpul gistologicheskoykartine hypodynamia nu corespund cu CHF.
In 1990 B.Lovine [17] au raportat că toți pacienții cu cașexie cardiacă otmechaetsyapovyshenie nivelurile TNFo.Acest fapt a fost confirmat în mod repetat în studiile ulterioare [47] mod .tak, TNF- crescuteo este un marker al pierderii de masă [48]. Nivelurile crescute de TNF-o,de obicei, însoțite de o activitate crescută a citokinelor IL-6, IL-1, IFNg și transformarea faktorarosta b.Aceste citokine produse de monocite / macrofage [49] și endotelialnymikletkami.
Astfel, creșterea nivelului de citokine la pacienții cu sindrom cardiac kaheksii- fapt incontestabil.
acțiune fiziopatologică TNF-a a studiat în experiment. culturi de celule Vvedeniezhivotnym care produc TNFo, myshechnoymassy a dus la dispariția. Concomitent cu reducerea greutății corporale aktivizirovalsyaapoptoz semnificativ în endoteliul vascular în miocard și musculaturii scheletice, cresterea permeabilitatii endoteliale la apă și elemente formate, scăderea sintezei de NO și creșterea potențialului prokoagulyatsionny [50-53].
Introducerea culturilor de celule care produc TNF-a, în creierul zhivotnyhprivodilo experimentale la anorexie persistentă [50].
Se pare rezonabil să se ia în considerare cașexie mnogofaktornuyuprichinu cardiace.
Nu trebuie să uităm despre modificările ischemice ale tractului slizistoyzheludochno-intestinal, ceea ce duce la translocarea florei izapusku inflamație care devine din sistemul local.
Dovada acestui au fost date cu privire la pacienții cu ICC nivel endotoksikozau primite de la clinica noastra. Nivelul endotoxemia a fost evaluată printr-o concentrație efectivă de albumină în CHF bolnyhs cu cașexie cardiacă a fost semnificativ mai mare decât cea a bolnyhbez sindromului de cașexie cardiacă.
Vorbind despre dezvoltarea sindromului de casexie cardiace, neobhodimouchityvat schimba sistemul neurohormonal ca patofiziologicheskogomehanizma lider de CHF. Într-adevăr, activitatea crescută a simpatic-adrenalovoysistemy (CAC) și a sistemului renină-angiotensină-aldosteron (SRAA) este un element important al teoriei neurohormonală razvitiyaHSN moderne. Uimitor, în comparație cu nivelurile de angiotensină II, norepinefrină, aldosteron, nivelul de cortizol la pacientii CHF cu cașexie cardiacă ibez ea dedicat doar o singură hârtie [48]. Acest issledovaniiustanovleno că noradrenalinei nivelurile de aldosteron și kortizolavyshe la pacienții cu cașexie cardiacă, comparativ cu pacienții bezkaheksii în 1,7- 2 și 2,5, respectiv, ori. Ridicată urovenadrenalina în cașexie cardiacă a fost marcată ca L.Landsbergi B.Gang [54]. Astfel, niveluri ridicate de cortizol și de contact noradrenalinaozhidaem explică raportul de schimbare catabolism / anabolizmv către catabolism.
Cu toate acestea, noi credem că o creștere semnificativă a nivelului de aldosteron dovedită în bolnyhs CHF necesită un tratament special. Astfel, sa constatat că aldosteroncherez receptorii specifici de pe fibroblastele conduce kznachimomu creșterea cantității de colagen, care este in mare masura insuficienta obuslovlivaetpoliorgannuyu functionala. Este vorba despre dezvoltarea de malabsorbție pervuyuochered în intestinul subțire, disfuncție klubochkovpochek, disfuncție miocardică și mușchi striat.
Astfel, chiar și o analiză sumară a teoriilor care explică dezvoltarea cașexiei cardiace, permite să se concluzioneze că cașexie cardiacă - o mnogofaktornoeneyroendokrinnoe si metabolice patologie tulburare proyavlyayuscheesyapoliorgannoy, ceea ce duce la pierderea in greutate.
Să ne încă o dată la problema de pierdere în greutate. Activitatea de citokine Odnovremennopovyshennaya și neurohormonilor este prediktoromvyzhivaniya în CHF. Apariția pe fondul creșterii semnificative în noi urovnyaneyrogormonov sindromul - pierderea in greutate - Mărturisesc că procesul patologic este mutat într-un nou proces de samoregeneriruemy -nekontroliruemy starea sistemelor de distrugere Organova. Acesta este motivul pentru care cașexie cardiacă este atât de strâns corelată cu frecvența deceselor.

Încercările de a trata cașexie cardiacăRețineți că există tratamentul specific al kaheksiine cardiace. Cel mai promițător sleduyuschiepodhody pentru a trata cașexia.

putere secundarăSe arată că administrarea de pitaniyapatsientam enterală suplimentare fără cașexie cardiacă nu afectează rezultatul bolii [55], în timp ce puterea suplimentară parenteral (la 1200 kcal / zi) timp de 5 săptămâni a dus la un important pacientii chirurgicale snizheniyusmertnosti (17% vs. 57%, r<0,005)[18].
Prin urmare, puterea suplimentară trebuie să rastsenivatsyakak un tratament simptomatic eficient al pacienților cu serdechnoykaheksiey.
Cu toate acestea, nu este clar dacă această terapie poate opri declinul numărului de myshechnoymassy și țesutul adipos. Experiența noastră arată că pacienții spitalizați pentru pitanieu enterice progresia insuficienta cardiaca, privoditk de stabilizare mult mai rapid. Cu toate acestea nadopriznat că nu există orientări clare cu privire la modul de a efectua un suport enterală la pacienții cu cașexie cardiacă.

Tratamentul medicamentos al cașexie cardiaceAm observat deja că abordările dezvoltate la cașexie cardiacă nici un tratament. Poetomunam este important să se enumera acele încercări care predprinimalisdlya rezolva această problemă.
hormonul 1. Creșterea dozei de 2 UI / zi - în timpul acestei kontrolemeffekta tratamentului cu placebo la pacienți cu cașexie cardiacă nu se obține [56]. Pe de altă parte, studiu necontrolat vysokihdoz administrarea hormonului de creștere la 70-98 UI / săptămâni (10-13 UI / zi) și creșterea tolerantnostk sarcină schimbare suspensivă musculare [57]. eficacitatea Drugihpodtverzhdeny de hormon de creștere, nu ne-am întâlnit cu serdechnoykaheksii.
2. Anabolicheskiegormony. Ea se bazează pe efectul obținut în sportivi (creșterea masei musculare) de dopaj. Studii necontrolate soobschayuto cresterea masei musculare, efectuarea de comitetele de etică issledovaniysderzhivaetsya controlate, anabolizant reduc steroidyznachimo funcției renale și a glomerulilor cauza glandei giperplaziyupredstatelnoy.
3. Perspektivnyenapravleniya. Este cunoscut faptul că anticorpul monoclonal rastvorimyeTNF-o-antagoniști ai receptorilor de IL-1 retseptoryi a redus activitatea citokinelor ubolnyh artrita reumatoida si sepsis. Cu toate acestea, utilizarea etihpreparatov în CHF, practic, a studiat [58].
Astfel, în ciuda prevalenței (16% din CHF 5h10patsientov în Rusia este de aproximativ 800 000 de persoane) și un vechi de secole bine-cunoscut medic, cașexie cardiacă sindrom ostaetsyamaloizuchennym. Până în prezent nu există o singură teorie pentru a explica dezvoltarea cașexiei cardiace, și nu există nici un tratament eficient obscheprinyatogosposoba-l. Ar trebui să fie recunoscut faptul că cele mai multe deystvennymv arsenalul medical este mancare in plus. Cu toate acestea metodologiyaego destinație pentru pacienții cu cașexie cardiacă nu este dezvoltat.

literatură
1. Katz AM, Katz PB. Br Heart J 24 1962: 257-64.
2. Aronson JK. Un cont de Foxglove și utilizările sale medicale. London.Oxford University Press. 1985- 11- 100.
3. Kushner RF. Nut Rev 1993- 51: 127-36.
4. Brosek J, Wells S, Keys A. Am Rev Sov Med 4 1946: 70-86.
5. Cahill CF. N Eng J Med 1979- 282: 668-75.
6. Kuczmazski KJ. Am J Clin Nutr 1989- 50 1150-7.
7. Iribarren C, Sharp DS, Burchfiel CM. N Eng J Med 1995- 333: 686- 92.
8. Borkan CA., Hults DE, Gerzof SC. J Gerontol 1983- 38: 673- 7.
9. Wallase JI, Schwartz RS. Clin Geriatr Med 1997- 13: 717-35.
10. Friedlander JS, Costa PT, Bosse R. Hum Biol 1977- 49: 541-58.
11. Chumlea WC, Carry PJ, Hunt WC. Hum Biol 1988- 60: 917-25.
12. Noi standarde de greutate pentru om și femei. Stat Bull Metrop LifeInsur. Co 1959-40: 1.
Societatea 13. de actuari și Asociația Life Insurance MedicalDirector ale Americii. Construiește Studiu 1979. Philadelphia, PA: Recordingand Corporation statistice în 1980.
14. Anker SD, Coats AJS. Sindromul de cașexie cardiacă în CHF.In Poole-Wilson P.A. Insuficiență cardiacă. N.Y. Livingstone 1996- 261-7.
15. Carr JG, Stevenson LW. J Clin Card 1989- 63: 709-13.
16. Me Murrey J. Br J Heart 1991- 66: 356-8.
17. Levine B. N Engl J Med 323 1990-: 236-41.
18. Otaki M. Chest 1994- 105: 1347- 51.
19. Freerman LM. Nutr Rev 1994- 52: 340- 7.
20. Kannel WB, Belanger AJ. A.Heart J 1991- 121: 951-7.
21. Carr JG, Stevenson LW, Walden JA. Am S Card 1989- 63: 709-13.
22. Abazova FI Funcția de proteine-excretoare bolnyhSN. Autor. Dis. ... cand. miere de albine. Știință 1983.
23. Abel RM, Fischer J, Buckley M. Arch Surg 1976- 111: 45-50.
24. Anker SD, Pomkowski P, Varney S. Lancet 1997- 349: 1050- 3.
25. Anker SD, Codts AJS. Eur Heart J 1998- 19: 191-3.
26. Lipkin DP, Jones DA, Poole-Wilson PA. Int J Card 1988- 18: 187- 95.
27. Drexler H, Riede U, Munrel T. Circulation 1992- 85: 1751-9.
28. Mancini DM, Walter G, Reichek N. Circulation 1992- 85: 1364- 73.
29. Harrington D, Anker SD. J Am Coll Cardiol 1997- 30: 1758-64.
30. Anker SD, Swan JW, Valterrani M. Eur Heart J 1997- 18: 259-69.
31. Orientări pentru sepsis.
32. Roubenoff R, Kehayias JJ. Nutr Rev 1991- 49: 163-75.
33. Kotler DP, Tiermey AK, Wang J. Am J Clin Nutr 1989- 50: 444- 7.
34. Thomas RD, Silverton NP. Lancet 1979- 310: 9- 11.
35. Lee AH, Rebekan LM, Keeman GF. Am J Med 1994- 96: 35-41.
36. Anker SD, Ponikowski PP, Clark AL. Eur Heart J 1999- 20: 211-7.
37. Anker SD, Clark AL, Teixeira MM. Am J Card 1998- 83: 612-.5
38. Volterrani M, Clark AL, Ludman PF. Eur Heart J 1994- 15: 801- 9.
39. JC Pittman, Cochen P. R J M 271 1964: 403- 9.
40. Buchman N, RD Keen, Kigsley R. Inten Care Med 1977- 3: 89-91.
41. Regele D, Smith ML, Lye M. Vârsta Îmbătrânire 1996- 25: 221-3.
42. Regele D, Simith ML, Champan TJ. 144 Tbit-9.
43. E. Braunwald manifestare clinică a insuficienței cardiace la boli de inima. Un manual de medicina cardiovasculare (vol 1). PhiladelphiaP.A. WB Saunders 1984 499.
44. Mac'Cowan GA, Mann DL, Kormos RL. Am J Card 1997- 79 1128-31.
45. Vescovo G, Serafini F, Facchin L. Heart 1996- 76: 337- 43.
46. ​​Simioni H, Long GS, Yue P. Circulation 1995- 92 (Suppl I), I-259.
47. Dutka DP, Elbern JS, Delamere F. Br Heart J 1993- 70: 141-3.
48. Anker SD, Chua TP, Swan JW. Circulație 1997- 96: 526-34.
49. Hasi ED, Remick DC. Interferon-Citokine Res 1995- 15: 89-94.
50. Tracey KJ, Morgello S, Koplin B. J Clin Invest 1990- 86: 2014-24.
51. Krown KA, Pagina MT, Nguyen C. J Clin Invest 1996- 98: 2854- 65.
52. Tracey KJ, Cerami A. Fnnu Rev Cell Biol 1994- 10: 317-43.
53. Yoshizumi M, Perella MA, Burnett JC. Circ Res 1993- 733: 205-9.
54. Landsberg L, Joeng JB. Catecolamine și suprarenale J.D. medulla.In Wilson manual de Endocrinologie. Phyladelphia P.A. W.Saunders1992- 621- 705.
55. Brogvist M, Arngvist H. Eur J inimă 1994- 15: 1641- 50.
56. Osterriel KJ, Storhm O, Schuler J. Lancet 1998- 351 1233-7.
57. O'Driscoll JC, Green DJ, Irlanda H. Lancet 1997- 349 1068-79.
58. Deswal A, Seta Y, Blosch CH. Circulation 1997- 96 (SUPL I) I-323.