Bacteriotoxice chirurgie șoc

URL-

Una dintre complicațiile grave și periculoase ale gnoynogopielonefrita acute secundare, studii instrumentale ale sistemului urinar și este operativnyhvmeshatelstv șoc bacteriotoxice că moartea de multe ori privoditk. letalitate șoc bacteriotoxice în mare (40-70%) [Albu M. et a1., 1972, et al.]. Mortalitatea ridicată în special la pacienții cu diabet zaharat. MN Weil și colab. (1964) din 692 pacienți care au fost pe tratament pentru bacteriemiei cauzate de gramotritsatelnymimikroorganizmami, în 169 de complicații, cum ar fi observate hipotensiune arterială, șoc ibakterialnogo. Cel mai frecvent șoc apare în infecția vrezultate vârstnici a urinar mochevogopuzyrya cateterizarea tractului. momente sunt contribuabile hepatita diabet ihronichesky. șoc bacteriotoxice sa datorat osnovnomkishechnoy coli, Proteus detectare a însemnat un prognostic sever.
Potrivit lui S. Blair și colab. (1969), la 66% dintre pacienții bakteriotoksicheskiyshok sa datorat gram-negativ organisme. W. N. Halli D. aur (1955) a observat apariția de colaps în 32 din 100 bolnyhsepsisom, din care 66% a fost cauzată de Gram floroy.N. Shubin și M. N. Weil (1963) se însămânțează în E. coli bacteriemie polovinybolnyh și același număr de pacienți care bakteriemiyaoslozhnilas șoc. Când infectate mortalitatea Proteus a fost naibolshey.Analiz menționată lucru arata ca 2/3 din ive șoc vyzyvaetsyagramotritsatelnoy 1 / 3- flora grampozitive.
Cu toate acestea, infectie stafilococilor este important în patogeneza shoka.A. J. Pytel și colab. (1965) consideră că urologicheskihbolnyh predomină în cazuri de șoc, a florei gram-negative, datorită faptului că acest tip de infecție este dominant la boala tractului urinar.
Experiența noastră permite acum pentru a diagnostica șoc bacteriotoxice netolko, dar Prodromu și tratamentul necesar, în legătură cu etimpredprinyat și, prin urmare, evita această complicație.
Mecanismul de șoc de dezvoltare bacteriotoxice și rolul DM endotoxină are loc nu sunt bine înțelese.
R. Oechslin și colab. (1962), acordă o mare importanță pentru rapidă postupleniyuv sânge curent florei gram-negative. Apariția de șoc ei svyazyvayuts influență endotoxină microbiană, eliberând lipoproteidnyykompleks polizaharide.
J. Fine (1964) a prezentat o ipoteză despre prezența unor cazuri de șoc septic komponentav orice origine. Indiferent de cauza un șoc dacă durează destul de mult, împreună cu alte funcții organizmanarushaet și funcția de detoxifiere a rezultatului sistemy.V reticuloendothelial endotoxinelor din intestin sau un alt usilivayutvazokonstriktsiyu vatra cu efecte negative asupra krovotoka.N corespunzătoare. S. Ruben-stein și colab. (1962), folosind imunofluorescența, găsit blocarea endotoxinelor în sistemul reticuloendotelial, pereții vaselor de sânge și a sugerat că sosudistyykollaps periferice cu endotoxina este asociat cu un impact direct asupra sosudy.M. N. Weil și W. W. Srink (1958) au arătat că impactul endotoksinazavisit prin reducerea volumului de sânge care curge în ventriculul drept, și nu de la tulburări cardiace.
Și M. S. Skinner Hages (1965) într-un experiment pe câini cu diferite doze spisok2m toxina stafilococică au demonstrat că deystvuetna vaselor renale, provocând ischemia din urmă. Este de notat fluxul sanguin znachitelnoesnizhenie și filtrarea glomerulară. Funcția renală rezkouhudshaetsya până la anurie. Examinarea histologică a obnaruzhivalsyaostry necroză tubulară. Autorii subliniaza ca reactia la storonypochek in experimente pe animale similare cu cele observate la pacienții cu septikopiemiey.Otmecheno că apariția șocului este mestochasche bacteriotoxice la vârstnici indivizii, subnutriți și la pacienții posleoperatsionnomperiode. Predispunând rol zabolevaniyapecheni anterior apare frecvent și conexiune latentă clinic vyyavlyayuschiesyav cu agravarea stării patologice sau la nivelul tractului urinar, sau ca urmare a intervenției chirurgicale.
Potrivit Derot M. și colab. (1965), septicemie, care provin de la sistemul organovmochevoy icter complicat capabil in asociere cu insuficienta tyazheloypochechnoy.
Icter reflectă localizarea sepsisului în ficat. În același timp, multe teste funcționale hepatice sunt normalnymi.Zheltuha dispare rapid după eliminarea septicemie. pochechnayanedostatochnost acută astfel de pacienți se execută greu. În aceste sluchayahgepatonefrit apare ca o consecință a pielonefrita acută, kotoryymozhet provoca insuficiență renală necrotice. Cu toate acestea examenul chaschepri histologic a relevat tubulointerstitsialnayanefropatiya acută secundară motivată bacteriotoxice șoc mai puțin edinstvennymporazheniem, detectabil la rinichi ac de biopsie, edem interstițial okazyvaetsyadiffuzny, care apare în igraetrol nici un efect direct asupra infecțiilor parenchimatoase renale și șoc-proyavlenietoksino infecțioase, impact bacteriene endotoksinov.Intensivnost rinichi pierderi proporționale cu gravitatea șocului.
În prezent, nu pot fi luate în considerare în modificări de izolare vkakom orice organ sau sistem care rezultă din bakteriotoksicheskomshoke în care prova vascular narusheniyai care definesc în continuare schimbările în organele vitale.
Yu.A.Pytel (1967) a constatat la pacienții cu pielonefrita acută, șoc oslozhnennymbakteriotoksicheskim, schimbări mari în allergization simultane de proteine ​​balanseorganizma este vorba despre hyperglobulinaemia, în special creșterea fracției y-globulină, eozinofilie. Gekticheskayalihoradka, frisoane uimitoare, turnând cheltuieli znachitelnyeenergeticheskie sudoare cauza în organism, în principal în albumină rezultatepoteri, conducând la hipoglicemiei și disproteinemie pentru schetvozrastaniya fracții grosiere. Odata cu aceasta vine narushenievodno și echilibrul electrolitic și echilibrul între extra- și vnutrikletochnymisektorami. În plus față de aceste încălcări apar rapid statutul rasstroystvakislotno-bazic.
Concomitent cu modificări patologice în rinichi și ficat nablyudaemymipri șoc bacteriotoxice, nedostatochnost.V pulmonare care apar în legătură cu membranele alveolare pulmonare șoc hipoxia tisulară activitate proiskhoditnarushenie, cu toate acestea oxigenul vozduhane pot fi dispuse într-o cantitate suficientă.
Anorexia centrului respirator cerebral conduce la giperventilyatsii.Do până la alcaloză respiratorie stocată nu proiskhoditzametnyh schimbări de pH și acidoză metabolică astfel compensată în geneza pulmonare opredelennayarol progresiei bolii apartine coagularea intravasculară (Harrison JA eta!., G. et Robb 1971 al" 1972], care privează activitatea alveolelor și histamina eliberată din capilare duce la spasmului bronșic, agravând insuficiență pulmonară.
Slaba circulație în sistemul de arterele si venele bronsice, capilare uvelichennayapronitsaemost prin expunerea la endotoxine, flebostazvyzyvayut edem pulmonar interstitial, în funcție de tipul de apă ușoară stau singura diferență este că, atunci când un șoc apare hipovolemie și Hipervolemia când eșecul ostroypochechnoy. Edem interstițial imagine legkihdovershaet de nedostatochnosti.Imenno respiratorii în această fază existentă se înlocuiește cu acidoza alcaloză respiratorie. eșec Stepenlegochnoy în stare de șoc bacteriotoxice nahoditsyav direct dependentă de funcția renală organagomeostaza cum ar fi. Creșterea la șoc bacteriotoxice nefropatiyasposobstvuet dezvoltarea acidozei metabolice ca rinichi endotoxinele privozdeystvii în imposibilitatea de a menține kislotnoschelochnoesostoyanie. Produse toxice ale metabolismului vozdeystvuyutna negativ plămâni, agravând eșecul lor. Ca rezultat, legkiene capabil chiar în fața hiperventilație pentru a elimina acidoza și rinichi hipoxia își pierd din ce în ce capacitatea lor de a menține echilibrul-postoyanstvokislotno alcalin.
Pe fondul endotoxemie apare insuficiență miocardică. Serdechnayanedostatochnost însoțită de creșterea presiunii venoase hipotensiune arterială nafone și serdechnogovybrosa căderea progresivă. Atunci când șocul bacteriotoxice ar trebui luate în considerare vozmozhnostrazlichnyh mecanisme care provoacă hipotensiune arterială. Când deystviiendotoksinov gram negativ flora hipotensiunea voznikaetza printr-o scădere bruscă a debitului cardiac. În favoarea acestei govoritsohrannost rezistenței arteriale periferice. Când endotoxemia care rezultă din flora gram-pozitive, în ciuda arterialnogodavleniya de reducere, debitul cardiac nu este redusă, deoarece în aceste sluchayahgipotoniya se dezvoltă datorită reducerii arteriale periferice și arterialnogosoprotivleniya expansiune. Șoc datorită serdechnogovybrosa inferioare letale la 75%, iar la ilivysokom normală -sa 15% din cazuri. În condiții hipoxice, care este foarte vyrazhenapri proces de conversie șoc bacteriotoxice laktatav perturbat piruvatului. Creșterea în care nivelul de acid lactic în syvorotkekrovi contribuie la progresia acidozei [Enrico M. et a1., 1970, și colab.]. Când scade dramatic șoc bacteriotoxice vgolovnom curent sange-creier, care se manifestă letargie, stupoare și comă.
In etapele ulterioare de șoc sunt posibile sângerări gastro-intestinale, în patogeneza care locul principal apartine intravaskulyarnymtrombozam, ajutat de hipovolemie extracelular, uvelicheniegematokrita, sistemul de coagulare a sângelui alterată [Pichimayr S. 1972] în contextul endotoxemie severe. Ca rezultat, miocard format mucoasei și submucoasei kotoryya gastroduodenal în continuare supus autolizei datorită conținutului ridicat gastrice și duodenale fermentativnoyaktivnosti. Prietom cauzate ulcere acute și sunt o sursă de hemoragie. Nu trebuie să uităm că una dintre cauzele hemoragiilor gastro-intestinale pot byttrombotsitopeniya și kapillyarotoksikoz care de multe ori nablyudayutsyapri bacteriotoxice lLucasW.E șocat., KitzmillerJ.L., 1972].
Condițiile sub hydropenias extracelulare shokevoznikaet bacteriotoxice oligurie, care poate fi din cauza influenței antidiureticheskogogormona și scăderea tensiunii arteriale. Mai departe la hipoxie arterialnoygipotonii și modificări anatomice apar în rinichi, în principal, în nefronului terminalul [PytelA.Ya. și colab., 1965]. Aceasta, la rândul său, încalcă statutul de echilibru ikislotno-baza de apa-electrolit. Astfel, atunci când bakteriotoksicheskomshoke apar încălcări extrem de grave ale practic vsehorganah și sisteme ale corpului care creeaza terapia usloviyadlya extrem de grele de pacienți cu această complicație apare.
Trebuie avut în vedere faptul că la pacienții cu pielonefrita purulentă acută bakteriotoksicheskiyshok mai severe ca funcția renală, schimbate podvliyaniem endotoxemiei, vizibil afectata ca urmare a vospalitelnogoprotsessa purulente. Aparent, aceasta ar trebui să explice dezvoltarea rapidă a metabolicheskogoatsidoza la pacienții cu pielonefrita purulentă acută. În timpul bakteriotoksicheskogoshoka este agravată de faptul că, în condiții hipoxice apar tyazhelyeintratsellyulyarnye încălcări. Ca urmare a celulelor încălcare și extra- posleduyuschegonarusheniya și echilibrul intracelular de potasiu și sodiu voznikaetdefitsit ATP. Dezvoltarea rapidă a șocului în stare mnogomopredelyaetsya bacteriotoxice a sistemului reticuloendotelial și sposobnostyuneytralizovat sa primit endotoxemiei. Este acest șoc opredelyaetsyaprodroma și viteza de dezvoltare la pacienții care suferă zabolevaniempochek, ficat, diabet si alte procese la kotoryhnaibolee timpurie rupt sistemul reticuloendotelial și gomeostaz.U astfel de pacienți endotoxine impact mai devreme vasoconstrictoare, cauzând hipotensiune arterială, până la prăbușirea .
Patogeneza șoc bacteriotoxice cauzată de acumularea în endotoxinele lohanochnoysisteme renale, care joncțiunii datorită reflux renale, în special, pyelovenous trecut direct în fluxul sanguin. ocluzie Pridlitelnoy tractului urinar, care joacă un rol important vrazvitii pielonefrita purulentă acută, în locul fostei fornikalnogoreflyuksa format șunt kalikovenozny. Este prin urina care conține floră, endotoxine, puroi, pătrunde cu ușurință în krovipri curent vnutrilohanochnogo cea mai mică creștere a presiunii. Acesta obuslovlivaetbakteriemiyu și toxemiei, care au ca rezultat frisoane, febră, intoxicație.
șoc bacteriotoxice Severitatea depinde de cantitatea și toksichnostiendotoksinov care intră în fluxul sanguin de la purulente se concentreze IDeidichenK, 1972], pe de o parte, și reducerea funcției de detoxifiere retikuloendotelialnoysistemy -. Altele. Un număr mare de endotoxine postupayuschihv fluxului sanguin, adesea format prin aplicarea terapiei neopravdannoyprotivovospalitelnoy a pacienților cu pielonefrită acută fără urină vosstanovleniyapassazha. Numărul endotoxine acumulate în lohanochnoysisteme renală determinată în mare măsură de natura medicamentelor: efectul bactericid au medicamente mari, shell-ul bolsheiz microbii moarte endotoxine lansat kotoryezatem refluxuri pyelovenous datorate și kalikovenoznyh postupayutv fluxului sanguin șunt, creând endotoxemia. Cu alte cuvinte, joacă un rol momente Nye yatrogen patogenezebakteriotoksicheskogo șoc.
Cu toate acestea, severitatea șocului nu bacteriotoxice tolkokolichestvom endotoxinei determinat, va intra în fluxul de sânge, dar biologicheskimiosobennostyami. De exemplu, endotoxine florei gram negative okazyvayutbolee efect dramatic, în special, reduce debitul cardiac și perifericheskiykrovotok, cu creșterea soprotivleniya.Podtverzhdeniem arterială periferică apreciază rolul de reflux pelvic-renal la dezvoltarea bacteriotoxice timp de detectare șoc vtorichnompielonefrite este rece și. imediat după bacteriemie și azotemie în etihbolnyh.
Azotemie (9,9-13,3 mmol / l 60-80 mg% sau mai mult uree în syvorotkekrovi) în procesele ocluziv la nivelul tractului urinar superior este altceva decât penetrarea urinei de pelvis renal printr-un sistem de vtok sanguin fornikalnym de reflux se observă nu tolkopri pielonefrita secundar, dar, de asemenea, în colica renală. Se mneniepodtverzhdaetsya că toate celelalte variabile funktsiipochek totale rămân normale după trecerea de recuperare a conținutului de urină izpochki de deșeuri azotate în sânge foarte repede normalizuetsya.Razvitiyu Hiperazotemia la pacienții cu pielonefrita purulentă acută sposobstvuettakzhe defalcare proteine ​​fulminantă. Creșterea nivelului de uree din sânge la acești pacienți este de mare diagnostic si prognosticheskuyutsennost. Ea indică o încălcare continuă a trecerii mochiiz de rinichi, existența reflux pelviene-renale și vozmozhnostrazvitiya șoc bacteriotoxice. șoc mozhetvozniknut bacteriotoxice după orice manipulare urologice, inclusiv cauciuc kateterizatsiyumochevogo cateter vezical. Potrivit lui H. Shubin și M. Weil (1973), 40% dintre pacienții cu bacteriemie apărut după instrumentalnogoissledovaniya tractului urinar si 40% - după pelvis vmeshatelstvana chirurgicale si perineu. La 25% dintre pacienții cu bacteriemie, flora vyzvannoygramotritsatelnoy a evoluat șoc. MN Weil și colab. (1964) a observat apariția șocului la 1/3 pacienți în urma unor studii instrumentalnogourologicheskogo în condiții de ambulator. C.lversen (1965), în 52 de 76 pacienți cu strictura uretrale, care provodilibuzhirovanie si cateter set de diametru crescător, a declarat creșterea temperaturii corpului, au16% - simptome septicemie.
Observațiile clinice arată că frecvența acestei oslozhneniyazavisit de complexitatea și durata procedurilor. Aceasta znachitelnochasche apare la pacienții cu HBP după cystoscopy, pyelography retrograd, mai ales bilaterală. Diverse instrumentalnyeissledovaniya la unii pacienti supusi lipsit de evenimente, chiar dacă nalichiiinfektsii în tractul urinar, în timp ce altele -vyzyvayut temperaturnuyureaktsiyu frisoane violente, cu respectarea regulilor de tehnicheskihpogreshnostey aseptice și absența. Astfel, în cazul unui șoc, pare să joace un rol nu atât de mult infecție și uretryili a prejudiciului mucoasei tractului urinar superior ca uretrovenoznye și joncțiunea pochechnyereflyuksy. Acest lucru explică complicații severe după retrogradnoypielografii produse sub o presiune considerabilă, și dvustoronneyodnomomentnoy pyelography retrograd.
A.Ya.Pytel și colab. (1965), la pacientii urologice distinge chetyreformy șoc bacteriotoxice.
1. Forma Șters, caracterizată prin apariția primei oslozhneniyav zi, frisoane cu creșterea temperaturii corpului și umerennympadeniem tensiunii arteriale. Principalul obiectiv al acestui formedolzhno fi plătit pentru controlul infecției. De mare importanță este de drenaj urină obespecheniehoroshego în permeabilitatii încălcare ilinizhnih tractului urinar superior.
2. O formă timpurie sau viitoare în primele ore sau în ziua techenie1 lui. Prima sa manifestare este o uimitoare frisoane sau kollaps.Osnovnoe atenție trebuie acordată îndepărtarea pacientului de la colaps.
3. șoc bacteriotoxice, care apare după o etapă intermediară, care se caracterizează prin fixarea infecției pulmonare (pneumonie), rinichi (pielonefrite) epididim. șoc bacteriotoxice nastupaetna de fundal a sursei de infecție, dar este asociată cu investigațiile inițiale de cauză instrumentale sau vmeshatelstvom.V operațională trebuie mai întâi să ia toate măsurile pentru a elimina bolnogoiz stare de șoc.
4. șoc bacteriotoxice târzie vine în stadiityazhelo finală care curge sepsis. Prognosticul pentru acest formular chrezvychaynotyazhely.

Bazat pe hemodinamice S. Blair și colab. stadiul actual (1969) razlichayutchetyre. etapa Compensatorii exprimate în modificări umerennyhgemodinamicheskih și metabolice minime narusheniyah.Poslednie pot să lipsească. Vremea favorabilă. Pasul ranneydekompensatsii caracterizat printr-o gemodinamicheskihpokazateley deteriorare progresivă și tulburări de manifestare mai profunde metabolizma.Prognoz devine nefavorabilă. În timp util recunosc etosostoyanie foarte important ca tratament directionate eschemozhet salva viata pacientului. În etapa târzie a decompensării ireflektornogo șoc un prognostic nefavorabil. Un set de activități dolzhenvklyuchat chirurgie pentru a elimina istochnikabakteriemii, fluide IV, corticosteroizi, antibakterialnuyuterapiyu, hemoculturi monitorizarea frecventă și urină.
Tabloul clinic șoc bacteriotoxice distingem dvefazy: prodromala legate de intrarea în fluxul sanguin Mochis endotoxine care apare frisoane uimitoare, pirexie, sudoare îmbibare, dureri de cap și alte simptome de intoxicație și șoc cauzate de endotoxemie severă, opresiune antitoksicheskihfunktsy corpului și o scădere bruscă mecanisme de protecție și narusheniemgomeostaza.
Uneori șoc fază nu precedată de astfel de manifestări clinice, strălucitoare ca febră mare, frisoane uimitoare ore et al. Kollapsvoznikaet după colică renală, kotorayane însoțită de febră. Acest lucru nu este sovsemobychnaya tabloul clinic al bakteriotoksicheskogoshoka faza prodromala mai frecvente în pielonefrita cronică lung existentă, care a fost complicată de ocluzie acută a tractului urinar superior. reacția Otsutstvietemperaturnoy în faza prodromala de șoc, cu tochkizreniya nostru, este o manifestare a anergie din cauza gnoynoyintoksikatsii prelungite. Aceste manifestări atipice de șoc fazybakteriotoksicheskogo prodromal observate mai frecvent în boli de ficat, diabet zaharat.
Aceste date sunt forțate, pe de o parte, în special vnimatelnootnositsya la această categorie de pacienți, în cazul în care acestea au purulentă vospalitelnyeprotsessy rinichi, celălalt - să-și reconsidere atitudinea față de starea takomupatologicheskomu ca colica renală. Se pochechnayakolika la pacienții debilitați grele este adesea pervoprichinoygnoynogo pielonefrita si una dintre cele mai dificile de șoc lui bacteriotoxice oslozhneniy-.
Înainte de a clinicienii au o sarcină importantă - fază în timp util raspoznatprodromalnuyu șoc bacteriotoxice când naiboleeeffektivna terapia și prevenirea este un fel de fază de șoc.
Simptomele Bakterirtoksicheskogo de șoc apar după 3-18 ore posleinstrumentalnogo de cercetare. tablou clinic Harakterizuetsyaoznobom, care se înlocuiește cu o creștere a temperaturii corpului la 40 ° C sau mai mult. După câteva ore de piele uscată stanovitsyalipkoy caldă și rece, o dispnee semnificativă, cianoză, vărsături, diaree, tulburări mentale, a crescut leucocitoza sânge soznachitelnym neutrofilie.
H. Shubin și M. N. Weil (1963) au observat în momentul șocului povysheniesoderzhanie amilazei, care este un eșec semn nachinayuscheysyapochechnoy. Creșterea transaminazychasto serice însoțită de modificări ECG ischemice, kotoryeneredko apar la persoanele în vârstă și hipotensiune arterială agravată dezvoltat, care poate fi considerată în mod eronat ca o manifestare a miocardului miokarda.O observații similare au raportat A.Ya.Pytel et al. (1965). Znachitelnoesnizhenie de coagulare a sângelui, în conformitate cu S. Blair și colab. (1969), este un semn de prognostic nefavorabil.
ocluzie a tractului urinar superior Continuarea usloviyadlya creează progresiei bolii pielonefritei și re postupleniyagnoynoy urină, microorganismele și endotoxinei în fluxul sanguin, care se manifestă frisoane, febră, apoi turnarea scăderea ulterioară a temperaturii corpului. Mai departe înlocuit permanentnovoznikayuschim shunt pyelovenous format reflux pyelovenous prin care urina curge continuu în fluxul sanguin, ca sohranyaetsyaprichina violarea trecerii sale. Inducerea în eroare Hiperazotemia la pielonefrita odnostoronnemostrom este o indicație directă la funcționarea de urgență care servește șoc bacteriotoxice fază de șoc de prevenire.
Tabloul clinic al bakteriotoksicheskogoshoka prodrom stadiu terminal foarte înșelător. În cazul în care șunt kalikovenoznogo prin care drenaj se realizează conținutul pochechnoylohanki în sânge, dispar dureri în regiunea lombară a snizhaetsyatemperatura corpului dispare leucocitoza, ca o manifestare a început anergii.Pri o situație clinică a pacientului și medicul creează lozhnoevpechatlenie care a îmbunătățit boala. Acest prodrom șoc terminalnayastadiya, creând o imagine a unei ființe imaginare, ore nablyudaetsyaneskolko, timp în care există o organizmaendotoksinami saturație, atunci există faza de șoc. Potryasayuschiyoznob, febra agitat si alte simptome ale fazei inițiale sunt rezultatul giperergii proyavleniyprodromalnoy și terminalnayastadiya faza prodrom de șoc și - dovada anergie.
Evolved de această dată încălcări funktsiiregikuloendotelialnoy sistemele de detoxifiere ale ficatului nu poate neytralizovatbolshoe cantitatea de endotoxine, rezultând colaps vozniknovenietyazhelogo, una dintre manifestările principale bakteriotoksicheskogoshoka. Punct de vedere clinic aceasta se traduce printr-o scădere bruscă temperaturytela la 35-36 ° C într-o perioadă relativ scurtă, apoi turnarea, scăderea maximă a tensiunii arteriale inainte de 8-5,33kPa (60-40 mm Hg. V.). Constiinta este de obicei ascuns. spasme musculare Adesea nablyudaetsyafibrillyarnoe în prezența gipotonii.Puls musculare tahicardie filiform. Respiratia frecvente, superficiale. Imevshiysyado acest leucocitoza de multe ori dispare sau se înlocuiește cu leucopenie și limfopenie schimbare sneytrofilnym.
B.A.Waisbren (1951) Două forme de sepsis acute: toxice, care este de excitație manifestata, hiperemie facial, fierbinte piele uscată, și șoc, colaps caracterizat, somnolență, holodnympotom. Se pare că distingă cu mai multă precizie nu două forme și două faze, în cazul în care prima, așa-numitele toxice, pot smenitsyashokovoy, t. E. bacteriotoxice șoc.

Video: Top 10 victimă Socant de șoc chirurgie plastica. VEZI TOATE!