Infecția cu Helicobacter pylori (CP)

INFEKTSIYAHELICOBACTER PYLORI (HP)

Epidemiologie, diagnostic și tratament

bacterii Etiologicheskayarol în dezvoltarea ulcerului peptic probabil mult timp. In 1893 goduvpervye vorbind despre detectarea spirochete în stomac de animale, iar în 1940 microorganisme godahdannye au fost găsite în stomacul persoanelor care suferă de cancer yazvennoyboleznyu sau organe.

Numai în 1983 godubylo a confirmat prezența legăturii patogenice dintre ulcer peptic infektsieyi bacteriană.

IssledovateliRobin Warren și Barry Marshall din Australia au raportat având forma bakteriyspiralevidnoy mai târziu a primit de ei într-un mediu de cultură ubolnyh cu gastrită cronică și ulcer peptic. Inițial am crezut că bacteriile fac parte din genulCampylobacter, dar mai târziu au fost retrogradate la un, rodu.S distincte noi 1989 acest organism din lume este numit Helicobacter pylor (Hp).

Biologie microorganismelor

HP- Gram-negativ microaerofil bacterie curbate sau în spirală flagele pluralitate formys. Se găsește în gropi gastrice și celulele epiteliale napoverhnosti adâncime, în principal sub stratul protector de mucus captuseala mucoasei gastrice. În ciuda un astfel de mediu neobișnuit, concurența HP de drugihmikroorganizmov nu.

obitaniyaNr pH aproximativ egal cu 7, concentrația oxigenului este scăzută, iar conținutul de pitatelnyhveschestv este suficientă pentru viața microbului.

virulență

Astăzi izvestnoneskolko factori de virulență care permit Hp colonizeze și zatempersistirovat în organismul gazdă:

· formă de spirală și prezența flageli

· Prezența adaptării enzimelor

· adezivitate

· Suprimarea sistemului imunitar.

Spiralevidnayaforma și prezența flageli

Hp formă de spirală este bine adaptată la mișcarea sloezheludochnoy mucus vâscos, care permite microorganismului coloniza slizistuyuobolochku complet. În plus, prezența cochiliei filmate flagella permite bystroperedvigatsya în sucul gastric și în mucus.

Fermentyadaptatsii

HP produce enzime - ureazei si catalaza. Urează conținea suc vzheludochnom catalizeaza ureei în dioxid de carbon (CO2) Și ion de amoniu (NH4 +), care neutralizează în continuare microb pH neposredstvennogookruzheniya și protejează Hp acțiunii bactericide a acidului clorhidric mod zheludka.Takim microorganism, rămânând în sucul gastric impregnează stratul de mucus vzaschitny pe suprafața epiteliului gastric.

Izolarea catalazei și, eventual, superoksiddismutosmutazy permite Hp suprima răspunsul imun al organismului gazdă. Această reacție de conversie fermentykataliziruyut a compușilor cu oxigen bactericid eliberate de neutrofile activate, ca urmare a infecției, în substanțe takiebezvrednye, cum ar fi oxigenul și apa.

adezivitate

Capacitatea de a atașa componente oligozaharidice Hp spetsificheskihfosfolipidov glicoproteinelor in membrane si celulele epiteliale zheludkaobuslovlivaet colonizarea selectiv slizesekretiruyuschih aceste celule. cazuri Vnekotoryh aglutinante conduce la formarea unor structuri caracteristice numite"piedestal". În acele locuri în care membrana bacteriană kletokprimykayut unul cu celălalt, există o perturbare a microvililor și komponentovtsitoskeleta ruptura. Alți receptori posibili sunt vnekletochnyekomponenty Hp matrice de legare, cum ar fi laminina, fibronectina și diverse tipuri de colagen.

Aceasta sugerează că doar o parte foarte mică a microorganismelor (mai puțin de 10%) existente în stomac, este legat în orice momentvremeni dat. Pe nevoia de adeziune Hp nu există nici un singur tochkizreniya, și chiar dacă aderența nu este o membrană kolonizatsiislizistoy condiție a stomacului, se pare, poate fi considerată kakchrezvychayno etapă importantă de dezvoltare a bolii.

sistemul Podavlenieimmunnoy

HP stimuleaza sistemul imunitar al organismului gazdă de a dezvolta sistemnyhantitel. Cu toate acestea, după cum arată rezultatele studiilor, microorganismele sposobnypodavlyat răspunsurile imune celulare.

Proteja organismul de infecții transportate de către fagocitele, care sposobnyzahvatyvat și digeră substanțele străine, inclusiv bacterii. În obychnyhusloviyah fagocite nu poate trece prin mucoasa stomacului, dar cu toate acestea eslieto apare hemaglutinina situate pe suprafața kletokNr poate încetini procesul de adeziune sau fagocitoza yadernymileykotsitami polimorfonucleara. Mai mult decât atât, amoniacul, generat Hp daune membranyfagotsitov capabil. După cum sa menționat deja, activitatea catalazei Hp îi permite izbezhatdestruktivnogo de impact din neutrofile.

Lipopolizaharide (LPS) acționează ca barieră hidrofil asociat cu suprafața celulelor bacteriene. LPS HP a format evolutia vprotsesse pentru a proteja împotriva hiperactivitatea răspunsului imun, chtopozvolyaet  vzheludke microorganisme pentru a supraviețui. Luate de la pacienții cu ulcer Hp LPS poate stimula sekretsiyupepsinogena, ceea ce duce la un exces de pepsina, care este un factor de risc pentru vrazvitii ulcer peptic.

patogenitate

Există mai multe mecanisme prin care cauzează razvitiezabolevaniya Nr:

· Toxinele și enzime toxice

· stimulare inflamatorie

schimbare fiziologiizheludka

Toxinele și toksicheskiefermenty

citotoxina

Aproximativ 65% din tulpinile de Hp generează cytotoxin vacuolare (Wack A), care promovează formarea de vacuole în celulele epiteliale, ceea ce duce la ihsmerti. Aproape toți pacienții cu ulcer duodenal sunt infectate Wack-A obrazuyuschimshtammom Hp. Activitatea citotoxică este mai mare în acele microorganisme care bylipolucheny de la pacienți cu ulcer duodenal, comparativ cu cei care au fost persoane vzyatyot care nu suferă de ulcer gastric. O Wack formatoare de tulpini de proteine ​​Hp takzhevyrabatyvayut cytotoxin asociate (Cagan). Anticorpii la Tsagaan byliobnaruzheny în serul de aproape toți pacienții cu carcinom și boleznyuzheludka peptic.

ureazei

Efectele stoksicheskimi plus factor de virulență, activitatea ureazei pot fi asociate produce amoniac. La concentrații mari ammiakvyzyvaet vacuolizarea celulelor epiteliale similare ca expunerea toxina vacuolare nablyudaetsyapri Hp.

FosfolipazyA2 și C

Diafragme celulele epiteliale gastrice constau din două fosfolipidnyhsloev. Ca rezultat al acțiunii fosfolipaze A2 și C, produs de Hp, schimbări în nihnablyudayutsya in vitro.

suprafață hidrofobă Fosfolipaza de fosfolipidnogobiosloya bakteriolizatov convertite în "umed" stat hidrofil. Astfel, acțiunea vrezultate acestor enzime integritatea membranepitelialnyh celulele bacteriene și de rezistența la deteriorare, cum ar fi stomacul solyanoykislote violat.

Fosfolipaza poate rupe, de asemenea, funcția de protecție a gastrice mucus vâscozitate slizi.Gidrofobnost și este la fel de dependentă de conținutul neyfosfolipidov. În prezența Hp mucus devine mai puțin hidrofob și eevyazkost scade. Aceste modificări pot duce la faptul că vslizistuyu teaca din lumenul stomacului primește un număr mare de ionovvodoroda care daune vyzyvet.

Stimulyatsiyavospaleniya

reacții inflamatorii în organismul gazdă, ca răspuns navnedrenie Hp, în sine contribuie la integritatea o încălcare zheludochnogoepiteliya. Proteinele chemotactice lansat Hp, atrăgând o chisloneytrofilov mare, limfă și monocite. Astfel, prezența unui număr mare de epiteliul gastric neytrofilovv este tipic pentru infecția cu Hp. Celulele mononucleare vydelyayutinterleykiny, factori de necroză tumorală și radicali superoxid. Interleukine, necroză tumorală nu ifaktory permis să migreze de la mestaprotekaniya răspuns inflamator mononuclear. Mai mult, ei lansează superoksidnyhradikalov de formare, care sunt apoi convertite în alt promezhutochnyemetabolity oxigen reactiv toxic pentru ambele Hp și pentru celulele slizistoyobolochki.

Alți mediatori ai inflamației asociate cu infecția cu Hp sunt, aparent, fosfolipaza A2 și factorul de activare plachetar (PAF). FosfolipazaA2 participă la descompunerea fosfolipidele membranelor celulare ale organismului gazdă la chtovedet obrazovangiyu compuși care cauzează chemotaxia celulelor inflamatorii atakzhe încalcă permeabilitatea membranei. PAF este capabil de a provoca modificări sereznyepatologicheskie, în special ulcer gastric, și predshestvennikiFAT găsit în probele de biopsie gastrice ale pacienților cu ulcere Hp-polozhitelnymiduodenalnymi.

stomac Izmeneniefiziologii

Gastrina - un hormon peptidic secretat de antral gastrină ser G-kletkami.Povyshenie la pacientii cu Hp - ulcere polozhitelnymiduodenalnymi duce la o creștere a secreției de acid sau a celulelor parietale neposredstvennympovysheniem de producție, sau creșterea celulelor kolichestvaobkladochnyh.

Creșterea în eliberarea de gastrină infecției antral vrezultate Hp are loc din următoarele motive:

· Amoniacul format sub influența ureazei Hp crește pH-ul stratului mucos al epiteliului stomacului, intervenind astfel vfiziologichesy mecanism de feedback negativ între secreția de gastrină isolyanoy de acid gastric.

· inflamația Mucusul în secreția persoanelor infectate cu Hp sposobnostimulirovat gastrinei.

· Somatostatina este secretat antralnogootdela D-celule, inhibă sinteza și secreția G celulelor gastrinei. Studiile efectuate cu participarea persoanelor infectate cu Hp a relevat ei snizheniekontsentratsii somatostatina antrală.

pepsinogen Sânge crescut, de asemenea, în Hp pozitiv ulcer duodenal bolnyhs. Pepsinogen produs de acid kletkamislizistoy coajă fundus a stomacului și este secretat în lumen și vkrov. Pentru formarea unei enzime proteolitice - pepsina - neobhodimaaktivatsiya predecesorul său în conținutul acid al stomacului. Uvelicheniesyvorotochnogo pepsinogen I este un important factor de risc ulcere razvitiyaduodenalnoy, apare la 30-50% dintre pacienți.

epidemiologie

infectia Hp apare de obicei în copilărie și în absența lecheniyapersistiruet în organism pe termen nelimitat. Frecvența infecției cu Hp între deteyot 2 la 8 ani în țările în curs de dezvoltare este de 10% pe an, și ajunge la pochti100% până la maturitate. În țările dezvoltate, prevalența Hp takzheuvelichivaetsya cu varsta, dar infecția la copii otnositelnonevysokaya.

In plus fata de varsta, un important factor de epidemiologica Rp statutul yavlyaetsyasotsialno-economic. În general, este mai mică populația socio-ekonomicheskiystatus, cu atat mai mare riscul de infecție. Există speculații chtopreobladanie populația copiilor în societate este singurul risc znachimymfaktorom, aprovizionarea cu apă potabilă curată și standardele soblyudeniesanitarnyh sunt de asemenea importante în prevenirea infecției cu Hp.

Pe baza rezultatelor mai multor studii experții au kzaklyucheniyu că prevalența Hp influențează factorul profesional. Bylopokazano că lucrătorii din abatoare (contact cu animale infectate) ivrachi gastroenterologi sunt grupurile cu risc ridicat.

transmisie 2.6.Puti

Rezervorul natural al HP este în primul rând un om odnakoinfektsiya, de asemenea, găsite la pisici domestice, maimuțele nonumane isviney. Există două modalități posibile de transmitere: fecal-orală și, în mensheystepeni, oral-orală.

traseu fecal-oral

· Prin apa potabilă contaminată (Hp poate supraviețui săptămâni w2 în mare rece și apă de râu).

· Prin consumul de legume crude, pentru polivkikotoryh folosite apele reziduale netratate.

cale orală-orală

· Există dovezi ale unei rate ridicate de supraviețuire a HP pe zubnomnalete și salivă.

· Ca urmare a ingestiei de masă vomei Hp sposobensohranyatsya ceva timp în sucul gastric.

· Cel mai puțin frecvente - prin endoscoape nedostatochnoprodezinfitsirovannye si pensa de biopsie (cale de transmitere iatrogenă).

reinfectare

recidiva ulcer duodenal dupa terapia care naeradikatsiyu Hp, este adesea asociat cu reinfectare (reinfectare).

Din frecvența rezultatelor cercetării reinfectare în timpul tratamentului adecvat primei godaposle (pacienții re obsledovaliskazhdye 12 luni), rezultă că aceasta variază de la 0 la 35% procente reinfectarea .Ezhegodny tinde să scadă sub 3% și anul spustyapervy.

Un număr mai mare de rata de reinfectare pentru primul an, având în vedere un număr de cercetători, poate fi explicat prin faptul că au observat lozhnuyureinfektsiyu că se înrăutățește "vechi" infecție. reinfektsiyamozhet false observate:

· Când după eradicarea terapiinebolshoe numărul de microorganisme este, dar nu este detectat la kontrolnomobsledovanii.

· Ca urmare a conservării Hp în alte tractului otdelahzheludochno-intestinal (de exemplu, placa dentară, salivă sau fecale), ceea ce duce la auto-infecție a stomacului.

Boli asociate cu helicobacter pylori

HPgăsit la pacienții care suferă de următoarele boli:

· Ulcerul peptic (ulcer peptic) boală

· gastrită

· Non-ulcer dispepsie (NUD)

· cancerul de stomac

dovezi convingătoare unei legături de cauzalitate între Hp și dezvoltarea esofagita de reflux si takzheyazv induse de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) nu există în prezent.

Pepticheskayayazva

De la 90 până la 100% din cei cu ulcer duodenal infitsirovanoHp.

Ulcerație a duodenului HP- oamenii negative sunt de obicei rezultatul sindromului Zollinger-Ellison AINS liboproyavleniem.

La infectie stomac BU HPaproape 85% .Dacă NPVP- un alt factor etiologic important al infecției YaBzheludka.Rasprostranennost HPDevine chiar mai mare în cazul în calcul primesc numai ca sunt intr-un subgrup de pacienți cu ulcer gastric, negând NSAID.

Dovada cea mai convingătoare a rolului HP în patogeneza ulcerului peptic este dinamica pozitivă vtechenii ale bolii după terapia de eradicare. medicamente Priemantisekretornyh vindecă rapid și eficient ulcere, dar odată ce acestea sunt primite posleokonchaniya recidiva.

Numeroase studii confirmă că după ulcerul duodenal uspeshnogozazhivleniya în timpul primelor 12 luni nablyudaetsyaprimerno recidiva la 80% dintre indivizi, iar în 1-2 ani de la terminarea tratamentului se ajunge la 100%

După terapia de eradicare recidiva observate nu mai mult de ce 10% din persoanele în decurs de 1 an de la terminarea tratamentului

gastrită

Cel mai adesea, exacerbare acută a gastritei cronice asociate SHP.

Ca răspuns la introducerea HPneutrofilele migrează la intraepiteliale și spațiu interstițial primește limfocite syudazhe în celulele chisleplazmaticheskie. Specimenul de biopsie obținute în timpul obostreniyagastrita când un număr semnificativ de neutrofile găsite, neizmennovyyavlyaetsya HP. Această formă gastritachasche localizată în antrală și diferă cel mai mult zlokachestvennymtecheniem. În cazurile severe, procesul poate fi implicat și corpul stomacului.

Neyazvennayadispepsiya (NUD)

NUD este definit ca un disconfort recurent oblastiepigastriya adesea asociat cu ingestia de alimente, fără a avea ulcer peptic morfologicheskihpriznakov.

Conform statisticilor, NUD suferă 2-30% din populația lumii.

rolul etiologic HP când NYaDostaetsya neclare date, existente pe acest subiect sunt ambigue. Studiile Rezultatymnogochislennyh au arătat o frecvență mai mare de detecție HP la pacienții cu NUD în comparație cu cele ale ultimului ukogo nu. Cu toate acestea, fiabilitatea rezultatelor majorității etihissledovany expuse la o mare îndoială nedostatochnogokolichestva ca urmare a investigat în grupurile de control.

cancerul de stomac

între infecție HP irazvitiem cronică gastritasuschestvuet corelație puternică. În atrofie gastritenablyudayutsya cronică a stomacului și metaplazia intestinală, care este  o stare precanceroasă. Cu toate acestea obnaruzhenieNr în biopsiile  ochenproblematichno cancerul de stomac din cauza atrofiei gastrice severe și metaplazia intestinală, prikotoryh imposibil de a menține populația microorganismului.

În același timp, studiile epidemiologice au arătat chtorasprostranennost HP vregionah de multe ori mai mare, cu o prevalență ridicată a cancerului gastric.

Din rezultatele studiilor prospective implica faptul ca la pacientii cu serologic  riscul de infecție dokazannymnalichiem de cancer gastric a fost semnificativ mai mare.

faktinfitsirovaniya Mai mult decât atât, studiile serologice au relevat HP în bolshogochisla singur cu care suferă de cancer la stomac. Din cauza mezhduinfitsirovannostyu de comunicare probabilă HP rakazheludka și dezvoltare în 1994, experții OMS acest microorganism zanensen 1 klasskantserogenov (carcinogeni fiabile de clasă).

PROBLEME  diagnostica  TRATAMENT

DIAGNOSTIC

Testele de diagnostic au ca scop detectarea HP,sunt rezumate în Tabelul 3.1.

Există două tipuri de teste - invazive si non-invazive. Dlyapodtverzhdeniya cu succes terapia de eradicare a acestor studii nu dolzhnyprovoditsya anterior săptămâna a cincea după finalizarea acesteia

Invazivnyetesty

Toate aceste studii necesită o gastroscopie cu biopsii ale stomacului, în timp ce există trei metode de detecție HP:

· cultură

· histologică

· test rapid ureazei

Metoda de cultură

Prezența chiar și o singură biopsie bacterie duce la o creștere neskolkihkolony ce permite diagnostic precis. Culturile bacteriene inkubiruyutsyav mediu microaerobic la o temperatură de 370 C timp de 10 zile după microscopice chegoprovoditsya sau biochimice vyrosshihbaktery identificarea speciilor.

metode histologice

Gistologichsekoe studiu pozvolet stabili un diagnostic precis, în special cu vsochetanii de cultură  ilibystrym prin testul ureazei.

Trebuie avut în vedere faptul că rezultatele depind de specialitate otopytnosti care le deține. Gistologicheskogoissledovaniya specificitate depinde de prezența bacteriilor în probele de biopsie de alte tipuri de bacterii si otkolichestva HP.

Biopsiile fixate în formalină. Când se utilizează, de exemplu, colorant de argint, în special, un colorant-Starry Vartina și imikroorganizm colorează selectiv tesut care ajuta la identificarea. In sluchaemikroskopicheskogo biopsii, de obicei, scanare poleyzreniya multiple. Investigarea mai mult de un medicament îmbunătățește chuvstvitelnostissledovaniya.

testul ureazei Rapid

Folosit ca metodă de screening în timpul endoskopicheskogoissledovaniya testul ureazei oferă un rezultat într-o oră.

Cand biopsie incubate timp de 24 de ore testauvelichivaetsya sensibilitate.

Biopsiile gastrice sunt incubate într-un mediu care conține uree agar. biopsie Prinalichii HP l ureazaprevraschaet uree la amoniac, care modifică pH-ul și deci tsvetindikatora. Sistemul de testare CLOtest ™ (Campylobactertest de likeOrganism, Delta West Ltd) permite testul ureazei.

Testele non-invazive

Există 2 variante de neinvazivnyhmetoda detecție microorganism:

· detectarea în fluidele biologice ale anticorpilor acestora

· testul ureazei

OBNARUZHENIEANTITEL  K  CP

Anticorpii produși ca răspuns la infecția cu Hp, poate fi detectat în ser și plasmă de sânge, salivă și urină.

Această metodă este cea mai informativ pentru a determina infitsirovannostimikroorganizmom în timpul aplicării majore issledovaniy.Klinicheskoe epidemiologică a acestui test este limitat în sensul că aceasta nu infecția fapt nu pozvolyaetdifferentsirovat în anamneză de disponibilitate HP în acest moment.

Există mai multe modificări la acest test și ELISA imenno- (metoda fermentnyyimmunosorbentny), se completează reacția de fixare, hemaglutinare ipassivnoy metoda bacteriană și immunoblotting.

Listă de balene serologice comerciale include QuickVue ™ (Quidel Corporation), Helistal ™ (Cortecs Diagnostics), HelitestLab ™ (Cortecs Diagnostics) și  Pylori Tek ™ (Sciences Bainbridge, distribyuter- Diagnostic Products Corporation).

UREAZNYYTEST

prezența unei infecții HP în zheludkeopredelyaetsya  privind activitatea bacteriilor ureazei spetsifichnoydlya. Pacientul se administrează oral o soluție soderzhaschiymechennuyu uree 13C sau 14C. În prezența HP scindează enzimă de uree, prin care exhalat vozduhsoderzhit CO2 marcat cu un izotop de carbon (13C sau 14C), și care determină nivelul care prin spectroscopie de masă sau, respectiv, prin stsintillyatsionnogoschetchika.

Tabelul 3.1 Compararea valorii diagnostice a testelor pentru Hp vyvleniya

metodă    avantaje    deficiențe          cerere        

cultura  biopsie              Precizia de identificare a sensibilității la antibiotice poate fi determinată  invitroneodnokratnogoprovedeniya necesitate  Costul ridicat al cercetării  Necesitatea unor medii speciale care necesită mai multe rezultate dlyapolucheniya lung   Antibioticele ultima generatie iliIPN  poate duce la lozhnootritsatelnymrezultatam               Ustanovleniediagnoza  supraveghere clinică în terapia de eradicare posleprovedeniya             

histologicăbiopsie             disponibilitate"standard de aur"  Neobhodimostneodnokratnogo provedeniyaissledovaniya  Vysokayastoimost  medii de necesitate nalichiyaspetsialnyh care necesită mai multe lungă perioadă de timp pentru a obține rezultat Priemantibiotikov ultima generatie sau IPP  poate duce la  lozhnootritsatel-nymrezultatam        Ustanovleniediagnoza  Evaluarea stării mucoasei gastrice Follow-up după provedeniyaeradikatsionnoy tratament             

Inhibitorii pompei de protoni IPN-

Terapia de eradicare POKAZANIYAK

În prezent, identificarea HP Este nevoie de terapiilish de eradicare cu indicații clare la ea.

În februarie 1994, Conciliere Partidul InstitutaZdravoohraneniya National (NIH) din Statele Unite a făcut recomandări pentru a limita mărturia kprovedeniyu bolnyhs terapia de eradicare a bolii ulcer peptic. Mai târziu, în 1996 a fost modificată Maahstrihte (Olanda) etirekomendatsii.

Următoarele sunt recomandări care sunt comune pentru ambele grupuri:

· Pacienții cu boala ulcer peptic și prezența Hp trebuetsyanaznachenie medicamente antibacteriene si antisecretorii ca diagnostic posleustanovleniya regizat, iar în cazul unei boli acute.

(Dozele de întreținere medicamente antisecretorii indicate la pacienții sanamnesticheskimi datele sângerări gastro-intestinale). HP- persoanele infectate cu pepticheskoyyazvoy care primesc medicamente antisecretorii pe termen lung sau imeyuschierefrakternost acestora, trebuie, de asemenea, să ia antibiotice.

· Terapia Eradicarea este de dorit și, de asemenea, la pacientii cu NUD dupa un studiu de diagnostic polnogodifferentsialno-

· Aprobarea unei asocieri cu infectie Hp si cancerul gastric necesita dalneyshegoutochneniya.

Nici o dovadă concludentă a unei legături între infecția cu Hp și dezvoltarea de esofagita de reflux, atakzhe ulcere de receptie induse NPVP.Odnako există motive întemeiate pentru a susține că eradicarea HP reduce riscul de a dezvolta alte ulcere oslozhneniypepticheskoy, în special rebleeding.

La tratarea acestor pacienți au nevoie de încredere deplină în faptul că terapia de eradicare bylauspeshnoy. Acest lucru impune necesitatea unui studiu de control săptămâni cherez4 și 6 luni de la finalizarea acesteia, precum și dozele de întreținere a terapiei antisecretorii.

Practic, în cazul în care un pacient adult cu yazvoyne duodenal necomplicat  AINS, egotestirovanie  privind infecției cu Hp nu are nici un sens, din moment ce sa fie rezultatneizmenno pozitiv.

De asemenea, trebuie remarcat faptul că HP neyavlyaetsya singurul factor de risc pentru boala de ulcer peptic. Mai jos privoditsyaspisok câteva dintre ele:

· aciditate crescută a stomacului

· grupa de sânge I (0)

· tutun de fumat

· Primirea medicamente AINS ulcerogen ex

· stres psihologic

· Prezența bolilor concomitente, naprimerhronicheskaya insuficiență respiratorie, insuficiență renală cronică

· predispoziție ereditară

Astfel, în plus față de terapia de eradicare, stilul de viață neobhodimyizmenenie, întreruperea fumatului în special, și abolirea AINS.

Medicamente utilizate în terapia de eradicare

În cazul în care există indicații pentru terapia de eradicare a obychnonaznachayut de droguri antisecretorii în asociere cu un antibiotic care obyasnyaetsyasleduyuschimi motive:

· Unele eficiente împotriva HP antibioticele sunt mai puțin stabile într-un mediu acid, și antisecretorii lor effektpotentsiruetsya

· Pentru vindecarea ulcerului necesită un mediu adecvat, care se realizează prin administrarea acestor preparate

ANTISEKRETORNYEPREPARATY

Până în prezent, există trei grupe de medicamente antisecretorii: antagoniști ai receptorilor H2, inhibitori ai pompei de protoni și pilorida.

antagoniști ai receptorilor H2 (AGR)

Punctul de aplicare a medicamentelor din acest grup sunt receptori kletochnyhmembran, dar ele sunt, de asemenea, capabili de a inhiba secreția de acid și creșterea medie rNzheludochnoy. Acestea contribuie la vindecarea ulcerului, dar nu obladayutantibakterialnoy activitate. Mai mult Ranitidina (Glaxo Wellcome), veradikatsionnoy  Terapia ispolzuyutsyaFamotidin (Yamanouchi, Japonia), și nizatidina (Lilly, Statele Unite ale Americii).

· Inhibitorii pompei de protoni

Drogurile in acest grup de medicamente antisecretorii puternice deystvuyutneposredstvenno pe celulele parietale ale stomacului. Experimentele in vitro, au furnizat foarte slabyyeffekt împotriva HP. Naiboleeshiroko cunoscut de droguri în acest grup este Omeprozol (Astra, Suedia), de asemenea, noispolzuyutsya Iansoprozol (Takeda, Japonia) și pantoprazol (Byk Gulden, Germania)

· Pilorida (cm. Mai jos)

ANTIBIOTICE

Un număr foarte mare de antibiotice au fost testate pentru activitatea o față de HP. Mai jos este o listă de effektivnostantibiotikov dovedite:

· Klaritromitsin- foarte prerparat de gruppymakrolidov- are o rezistență de acid, și este bine absorbit din tractul gastrointestinal (GIT)

p class = "MsoNormal" style = „margin-left: nivel L0: 14.15pt-text-liniuță: -14.15pt-MSO-list