Neurologie și neuropatologie, accident vascular cerebral ischemic: prevenirea secundară și în osnovnyenapravleniyafarmakoterapii perioada de recuperare

Accident vascular cerebral yavlyaetsyaveduschey cauza de handicap la adulți și un prichinsmertnosti majore. În țările dezvoltate, incidența cazurilor sostavlyaet2900 accident vascular cerebral (500 accidente vasculare cerebrale ischemice tranzitorii krovoobrascheniyai 2400) la 1 milion de locuitori în anul la 75% la aceeași insultovyavlyayutsya pentru prima dată în viață. Incidența accident vascular cerebral în vozrastestarshe 55 de camere duble cu fiecare deceniu de viata. Rasprostranennostinsulta în aceeași populație de 12000- 7% (aproximativ 800 chelovekezhegodno) accident vascular cerebral bolnav din nou (D.Leys, 2000- asociere Americanheart,1998). Naekonomicheski dezvoltate țări reprezintă o treime din circulație sluchaevnarusheniya (CJL.Murray, A.Lopez, 1996).
Potrivit OMS, accident vascular cerebral este a doua mortalitate chastoteprichinoy. Rata de mortalitate (până la 30 de zile de la razvitiyazabolevaniya timp) în AVC ischemic este 8-20%, subarahnoidalnomkrovoizliyanii - 42-46%, hemoragie intracerebrală - 48-82% Rezultatele studiilor epidemiologice în Nordic rayonahManhettena (NOMASS) a arătat că în termen de 30 zile momentarazvitiya accident vascular cerebral ischemic mor 8%, 1 an - 21%, 3 ani-31%, 5 ani - 43%. "vasculare" Factori care provoacă decesul de 72% din decesele în termen de 30 de zile și 43% rezultat sluchaevletalnyh în termeni ulterioare (R.Sacco et al., 1994) .po datele pe care le-a efectuat un 3 ani de urmarire a pacientilor dupa un accident vascular cerebral, repetate cerebral krovoobrascheniyayavlyaetsya cauza de 60,5% din totalul deceselor după ishemicheskogoinsulta.
AVC recurent la 1 an razvivaetsyau 5-25% dintre pacienți în decurs de 3 ani - o medie de 18%, 5 ani y 20-40% dintre pacienți (T.Rundek și colab., 1998). Analiza datelor din Rusia-germanskogobanka (E.I.Gusev și colab., 2000) indică analogichnyhtendentsiyah într-o populație de pacienți spitalizați Rossii.V accident vascular cerebral in termen de 3 ani (potrivit studiului de urmărire) povtornoenarushenie circulației cerebrale dezvoltat în 25,5% dintre pacienți.
Incidența, prevalența (atât în ​​ansamblu și boala invalidnostivsledstvie given) dintre principalele boli ale sistemului nervos (100 mii. Populația)

Din studii considerabile interes rezultatyepidemiologicheskih efectuate în Europa și harakterizuyuschihosnovnye boli ale sistemului nervos, cu poziții de incidență a rasprostranennosti- astfel, după cum se arată în tabelul otdelnoanaliziruyutsya prevalența, în general, și în special a bolii rasprostranennostinvalidnosti (British Societyof Reabilitare Medicina, 1993).
Aceste date subliniaza mnogoobraziefaktorov determinarea numărului de persoane cu handicap, ca urmare a dannogozabolevaniya. Acestea includ nu numai incidența acestei boli irasprostranennost, dar defectul de severitate și stoykostnevrologicheskogo, mortalitatea, vârsta pacienților, durata, natura bolii, și altele.
Principalii factori de risc ishemicheskogoinsulta includ: hipertensiune, diabet, ogranichennayafizicheskaya activitate, fumatul, bolshihdozah consumul de alcool, boli de inima (insuficienta cardiaca, inima ishemicheskayabolezn și în special aritmii), hipercolesterolemie, și, eventual, un nivel ridicat de homocisteina - un factor de risc care atrage o mulțime de atenție în ultimii ani (R.Sacco și colab., 1999).
Hipertensiunea este cu siguranță ostaetsyaodnim dintre factorii de risc cel mai important. Pacienți cu hipertensiune frecventa AVC podtverzhdennoyarterialnoy este de 3 ori mai mare,decât la pacienții cu normotension. Mai mult de 80% dintre pacienți, clinica neurologică gospitalizirovannyhv SMU despre accident vascular cerebral ischemic cu hipertensiune arterială (E.I.Gusev, A.B.Geht, A.N.Bogolepova, 2000). Studiile epidemiologice provedennyebolee decât 405 mii. Omul a găsit o valoare zavisimostmezhdu aproape liniară a tensiunii arteriale diastolice și otnositelnymriskom accident vascular cerebral (S.MacMahon și colab., 1990). Suzhdeniyaob eficacitatea terapiei antihipertensive pentru profilaktikiinsulta primare pe baza rezultatelor din 17 issledovaniybolee randomizate de 47 mii. Pacienți hipertensivi razlichnoystepeni gravitate atunci când este văzut în termen de 4,9 ani. Sa demonstrat că pacienții care au primit terapie antihipertensivă, accident vascular cerebral chastotavozniknoveniya a scăzut cu 38% (S.MacMahon, 1994).
Prevenirea și tratamentul de accident vascular cerebral sunt odnoyiz problemele majore ale neurologiei moderne. accident vascular cerebral Spitalizarea bolnyhs este obligatorie. În zabolevaniyabolnym faza acută efectuate (luând în considerare citiri individuale) terapie îndreptată spre corectarea funcțiilor vitale și acidul schelochnogosostoyaniya și proprietățile reologice ale coagulării sângelui, hemodiluție, terapie antihipertensivă.
In ultimii ani, dezvoltarea de noi metodylecheniya accident vascular cerebral (terapie neuroprotectoare, tromboliza și colab.). Tratamentul este inceput mai devreme (preferabil terapevticheskogookna perioada), cea mai mare eficiență.
În această lucrare, cu scopul de a evidenția voprosyvedeniya pacientii cu accident vascular cerebral în timpul perioadei de recuperare și vtorichnoyprofilaktiki accident vascular cerebral ischemic. imeetterapiya esențială care vizează corectarea tensiunii arteriale (TA), activitatea inimii și normalizarea nivelului glicemiei și schimbul de takzhelipidnogo.

Prevenirea secundară ishemicheskogoinsultaVopros fezabilitate și terapie effektivnostiantigipertenzivnoy ca mijloc de profilaktikiinsulta secundar discutate pe larg în literatura de specialitate. Un studiu efectuat în 2435 Velikobritaniiissledovanii la persoanele care au suferit un accident vascular cerebral ischemic tranzitor ataca mici sa dovedit probabilitate proporțională doilea atac cerebral zavisimostmezhdu și nivelul tensiunii arteriale sistolice și diastolice. Reducerea tensiunii arteriale sistoliceBP cu 12 mm Hg. Art. și presiunea diastolică cu 5 mm Hg. Art. assotsiirovalosso reducerea riscului de accident vascular cerebral recurente cu 34% (grupa UKTIAstudy, 1991). 4 issledovaniyas randomizate efectuate folosind diferite scheme de antihipertensive bolnyhs terapia bolilor cerebrovasculare (A.Carter, 1970--Hipertensiune StrokeCooperative grup de studiu, olandez TIA Trial modelul anului 1974 Group Study 1993-S.Eriksson, 1995). O tendință la o frecvență de scădere a povtornogoinsulta, ceea ce indică faptul că este de dorit în continuare terapiei antihipertensive izucheniyaeffektivnosti ca un mijloc vtorichnoyprofilaktiki accident vascular cerebral. În prezent, se termină auspicii provodimoepod OMS a Societății Internaționale pentru Studiul gipertenziiissledovanie PROGRESS (Perindoprilprotection împotriva studiului AVC recurent) - randomizirovannoeissledovanie primă influență reducerea TA cu ajutorul inhibitorilor ECA navtorichnuyu prevenirea accidentului vascular cerebral.

Locul antiplachetară terapiyaOsoboe în managementul pacienților, perenesshihinsult ia terapia antiplachetară. Luați în considerare procesul de agregare nekotoryeaspekty și mecanismele de acțiune ale agenților antiplachetari.
Procesul de activare a trombocitelor declanșat substanțe vzaimodeystviemrazlichnyh la receptorii corespunzători de pe treapta membranei trombotsitov.Zavershayuschim în acest proces este activarea glicoproteina (GP) IIb / IIIa-legare la receptor fibrinogen și agregatsiyatrombotsitov. Acest pas poate fi pusă în aplicare prin razlichnyhmehanizmov și inițiat de diverși factori.
Majoritatea factorilor determină acidul vysvobozhdeniearahidonovoy, care este apoi metabolizat pentru a forma tsiklooksigenazoyi tromboxan A2 tromboxan (TXA2). In svoyuochered acest lucru duce la o creștere a concentrației de calciu vnutrikletki Este crucial pentru activarea (GP) eliberare IIb / IIIa-receptor conținutul de granule care conțin ADP, 5-HT (serotonină), factorul a 4 plachetar, diferiți factori de creștere. In concentratie zavisimostiot de trombină sau colagen takzheneposredstvenno aceste substanțe pot contribui la eliberarea conținutului de granule, ceea ce duce la activarea (GP) interacțiune IIb / IIIa-receptor pe ADP trombotsitahposle adiacente sau 5-HT pentru receptorii lor (A.Herman, 1998). In ultimii ani, arată, de asemenea, capacitatea de a activa glikoproteidnogoretseptora influențat gelatinazy A (G.Sawicki et al., 1997) agregarea .Protsess astfel are mai multe initsiiruyuschihmehanizmov și diverse componente ale acestui proces în opredelennyhetapah pot potența activitatea altor participanți la osuschestvleniifaktorov sa. Astfel, o cantitate relativ mică de reducere a privoditk serotoninei necesare pentru numărul de agregare ADP.
Este important să se sublinieze că numai trombotsitovne agregarea determină formarea de trombi, dar influențează și procesele de proliferare și migrarea celulelor musculare netede și rezultat obrazovanieintimy în eliberarea de factori de creștere (de exemplu, factorul de creștere a derivatelor de trombocite, factorul de creștere transformant beta). Prin urmare, inhibarea agregării plachetare nu înseamnă automat componentele vasoactivi prekrascheniyavysvobozhdeniya (TxA2, 5-HT Factori Rostand procoagulante a factorului plachetar 4).
Diferite medicamente antiplachetare vozdeystvuyutna diferite stadii ale procesului de agregare.
Adesea, sub influența terapiei inactivat odiniz inițierea factori. Astfel, formarea de trombină pot bytpredotvrascheno anticoagulante orale, și influența aktivnostsnizhena heparina sau hirudină.
tienopiridine (Ticlopidină și clopidogrel) acționează în mod specific asupra mediat de plachete ADP activarea efect este ireversibil (K.Schror, 1993). În același timp, ei nu okazyvayutvliyaniya în cascada acidului arahidonic.
acid acetilsalicilic blokiruettsiklooksigenazu, prevenind astfel formarea tromboksanaA2. Acest lucru blochează doar unul dintre modurile de agregare care mozhetkompensirovatsya intensitate mărită initsiiruyuschegofaktora o altă acțiune (de exemplu, trombina sau colagen) sau adăugarea serotoninei kofaktora- sau epinefrina (A.Herman, 1998).
efect dipiridamol svyazanos creșterea concentrației de nucleotide ciclice (AMPc și GMPc), care inhibă agregarea link-end - activarea glikoproteidnogokompleksa, și de asemenea afectează ADP arahidonovoykisloty sistemului trombinei.
Posibila blocare a receptorilor glicoproteinei (GP) IIb / IIIa, care perturbă legarea fibrinogenului la trombocite (anticorp monoclonal la receptor, precum și peptide specifice).
Celeritatea antiagregantov aplicare(În cazul în cazul pacientului netindividualnyh contraindicații): aspirina, ticlopidina, clopidogrel, doze mici de aspirină în asociere cu prolongirovannogodeystviya dipiridamol. Trebuie subliniat faptul că studiul a fost efectuat neposredstvennogosravnitelnogo toate aceste medicamente, poetomusopostavlenie eficacitatea și siguranța lor poate tolkoputem analiza a fiecărui medicament, comparativ cu aspirina studiat kaknaibolee de droguri. Următoarele vor fi discutate rezultatysravnitelnyh studia eficacitatea si siguranta razlichnyhdoz aspirina, comparativ cu placebo, precum și diverse preparatovv comparativ cu aspirina.
Rezultatele studiilor comparative ale eficienței securității diferitelor doze de aspirină comparativ cu placebo
Pentru evaluarea comparativă a eficacității și doza de aspirina bezopasnostirazlichnyh a fost utilizată metoda metanaliza, rezultatele studiilor pozvolishiysopostavit individuale efectuate dlyasravneniya la diferite doze de aspirina si placebo la pacientii perenesshihtranzitornuyu atac ischemic - AIT (perturbații tranzitorii mozgovogokrovoobrascheniya) - sau accident vascular cerebral. Masuri de rezultatul lecheniyabyli boli vasculare, accident vascular cerebral, și anume deces miokardaili miocardic din cauza bolilor cardiovasculare, conform decizieiColaborarea Antiplachetare Trialist lui 1994 (G.Alberts și colab., 1999).
Rezultate metanaliza vyrazhayutsyaanalogichno de obicei, rezultatele studiilor clinice. Efectul lecheniyaobychno descris folosind figura otnositelnogoriska (RR, riscul relativ), iar magnitudinea de reducere a riscului relativ (RRR, reducerea relativerisk). RR se calculează ca raportul dintre incidență (pondere în% dintre pacienții care au prezentat orice episod) în grupul care a primit acest tratament, și Controlul vgruppe (sau primesc o terapie alternativă).
G.Alberts și colab. (1999) citeaza date metanaliza10 studii clinice randomizate și issledovaniyaESPS fragment-2. Aceste studii au fost dedicate effektivnostiaspirina analizei comparativ cu placebo, pentru prevenirea afecțiunilor vasculare la pacienții cu boală cerebrovasculară. Trebuie remarcat faptul că, în mai multe studii recente au crescut în număr vklyuchennyhbolnyh, utilizate doze mai mici de aspirină, în special în krupnyhissledovaniyah.
La evaluarea rezultatelor, sa constatat că în general tratamentul cu aspirina riscului relativ de accident vascular cerebral sau deces din cauza bolii infarktamiokarda vasculare a fost de 0,87, având ca rezultat o valoare de 13% RRR (semnificativ statistic) .În cele mai multe studii majore distincte (sare-suedeză AspirinLow-doză trial, UK-TIA, ESPS- 2) aproape de obobschennympokazatelyam rezultate au fost atinse. Raportul de probabilitate Indicator (OR) tulburări vasculare a fost 0,84, iar indicele snizheniyariska absolute (ARR) a fost de 2,8. Astfel, în tratamentul pacienților aspirinom1000 timp de 2 ani, este posibil să se evite vasculare narusheniyu 28 de persoane. Prin urmare, în tratamentul 36 pacienți cu aspirină, este posibil pentru a preveni tulburările vasculare la 1.
O atenție deosebită a fost acordată în literatura de specialitate analizueffektivnosti diferite doze de aspirină.
Astfel, în reducerea% cu placebo kontroliruemomissledovanii SARE 18 riscului de deces din cauza sosudistoypatologii menționat mai sus sau accident vascular cerebral a fost atins atunci când se utilizează 75 mg zi aspirinav.
In studiul olandez TIA (DutchTIA proces, 1991) în 3131 pacientul a fost comparat effektivnost30 mg si 283 mg de aspirină. Incidența narusheniyamibyla cardiovasculare 14,5 și 14,9%, respectiv, indicele RRsostavil 0,97 (interval de încredere 0,82-1,15). Dannyeubeditelno obținute au prezentat aproximativ profilakticheskoyeffektivnosti diferite doze similare. Trebuie subliniat efectele secundare chtochastota, sangerare in special (inclusiv chislekrovotecheny din tractul gastrointestinal), a fost suschestvennomenshey cu doze mici de aspirină.
In studiul UK TIA (UK TIA proces, 1991) a avut ca scop analiza eficacității 300 mg și 1200 mg de aspirina pe zi, fiecare issledovalitakzhe doză comparativ cu placebo în fiecare grup a inclus aproximativ 800patsientov. tulburări vasculare Frecvența a fost de 21,6 și 20,6%, respectiv, cu indicele de RR a confirmat profilakticheskiyeffekt același 1,05 medicament la diferite doze si o mai mare siguranță pentru pacient udobstvepriema doze mici.
Rezultatele profilakticheskoyeffektivnosti studii separate de droguri, la pacientii cu consecinte de accident vascular cerebral Eileithyia a arătat că atunci când se utilizează mare (900-1500mg pe zi), (300 mg pe zi), medie și joasă (50-75 mg pe zi) doze de valori RR sunt suficient de apropiate și constituie 0,87 la RRR etompokazatel este de 13%. Aceste studii, care a evaluat doze effektivnostrazlichnyh de aspirina au fost comparate folosind metanaliza.Ne relevat acțiune dependentă de doză pentru bolile profilaktikitserebrovaskulyarnyh aspirina (G.Alberts și colab., 1999).
În conformitate efectuat A.Algra, van J.Gijn (1996) analiza mai multor studii, același deystvieimeet preventiv orice aspirina doza în intervalul 30-1500 mg pe zi.
S.Patrono, G.Roth (1996) subliniază că doza adecvată este de 75 mg prakticheskinaibolee de aspirina pe zi. Potrivit mneniyuavtorov este într-adevăr cea mai mică doză eficace, accident vascular cerebral pozvolyayuschayapredotvratit și moartea de la persoane fizice patologiiu cardiovasculare, cu boli cerebrovasculare.
Cel mai convenabil și în condiții de siguranță este lekarstvennayaforma aspirină care conține 50-100 mg de medicament și kishechnorastvorimoyobolochkoy acoperit care previne expunerea stomacului kislotyna acetilsalicilic.
Utilizarea acidului acetilsalicilic în preparate alte sochetaniis
Utilizarea aspirinei în combinație cu dipiridamolomanalizirovali studiu ESPS-1 (primul studiu european StrokePrevention) - Studiul Primul european privind profilaktikeinsulta (1987). Rețineți că aspirina doza dostatochnovysokie (990 mg) au fost utilizate în asociere cu 225 mg dipiridamolai poate fi cauzat un pobochnyhyavleny procent relativ mare (predominant din tractul gastrointestinal) .Bylo dovedit a reduce riscul de accident vascular cerebral cu 38,1%, ceea ce prevoskhoditkogda a ajuns la un timpuriu (rezultând în monoterapie) snizhenieriska accident vascular cerebral. În același timp, organizarea de cercetare nu este pozvolyalaotsenit "contribuție" fiecare dintre formulările în prevenirea accidentului vascular cerebral.
Renumitul anterior Studiul ESPS-2 vklyuchalo6602 pacienți, AIT sau accident vascular cerebral, si randomizirovannyhna 4 grupe în conformitate cu instrucțiunile terapii: placebo, aspirina (25 mg de două ori pe zi), dipiridamol (prelungită acțiune prelungită cu eliberare), combinația de aspirină și dipiridamol. Issledovaniepodtverdilo Eficacitatea preventivă a dozelor mici aspirina.Krome fost demonstrat un efect de dependență ispolzovannyhpreparatov (aspirină și dipiridamol) pot obuslovlennoerazlichnym mecanismul lor de acțiune. Medicamentul combinată în tratamentul timp de 2 ani au condus la o reducere semnificativă și substanțială (37%) a riscului de accident vascular cerebral, comparativ cu placebo, monoterapia vremyakak fiecare reducere placebo medicamentelor de test sravneniis riscului de accident vascular cerebral a fost semnificativă, dar meneevyrazhennym (monoterapie aspirina - 18% dipiridamolom- 16%).
Incidența reacțiilor adverse atunci când sunt combinate aspirinas dipiridamol a fost similare cu cele obținute în cazul monoterapii.Tak, în terapia combinată a ratei de sângerare a fost de 8,7%, terapia cu aspirina - 8,2%, frecventa de dureri de cap (fenomene mai rasprostranennogopobochnogo atunci când se aplică dipiridamol) cu sochetannoyterapii Acesta a fost de 8,1%, dipiridamol monoterapie - 8%.

Utilizarea altor ultimele decenii antiagregantovV date suficiente tienopiridine bolshoevnimanie. Adâncimea 80s issledovavshiysyav ticlopidina a produs comparisonwith semnificativ placebo (19-21%), dar comparabil cu scăderea aspirina riskainsulta sau deces din cauza bolilor cardiovasculare. Cu toate acestea, utilizarea tems ticlopidina a dus la efecte secundare pronunțate (neutropenie la 0,9% din cazuri), care au necesitat o laboratornogomonitoringa, în special în primele luni de tratament, astfel încât nastoyascheevremya tiklopiin obicei prescris pacienților fără perenosyaschimaspirin (H.Diener, 1998) .
Noul medicament din grupul de thienopyridine - clopidogrel- acționează prin inhibarea selectivă și ireversibil svyazyvaniyaadenozindifosfatazy (ADP) al receptorului și activarea plachetară dependentă de ADP vozdeystvuetna a complexului receptor glicoproteină, care este principalul receptor pentru fibrinogen. Cele mai multe eficacitate detalnyyanaliz in comparatie cu aspirina a fost danv CAPRIE de studiu (clopidogrel comparativ cu Aspirina în Patientsat riscului de evenimente ischemica, 1996). Aproape 20 000 de pacienți cu accident vascular cerebral, infarct miocardic, sau boli vasculare periferice otsenivalieffektivnost și siguranța de 75 mg de clopidogrel comparativ cu aspirina S325 mg. În ceea ce privește prevenirea accidentului vascular cerebral ischemic, infarct miocardic sau deces din cauza bolilor cardiovasculare klopidogrelobuslovlival mai pronunțat (8,7%, p = 0,043) reducerea otnositelnogoriska decat aspirina. În același timp, o analiză separată a eficienței diferitelor grupuri de pacienți, sa demonstrat că pacienții cu infarct miocardic insultomi eficacitatea preparatovsuschestvenno profilactic nu a fost diferită, în timp ce la pacienții cu avantaj vascular clopidogrel zabolevaniyamiperifericheskih a fost siguranța otchetlivym.Pokazateli de aspirină și clopidogrel au fost stres sopostavimymi.Sleduet că neutropenie a fost semnificativ rezhepri clopidogrel decât ticlopidină.
Astfel, terapia antiplachetară în prezent osnovnyminapravleniyami prescrise în scopul tulburărilor ischemice profilaktikipovtornyh la pacientii cu creier zabolevaniyamigolovnogo vasculare, sunt utilizarea de mici (50-100 mg pe zi) doze de aspirină, combinația sa cu dipiridamol sau formulare particulară klopidogrelya.Ispolzovanie și tratament strategie opredelyayutsyaindividualnymi caracteristicile pacientului, perenosimostyupreparatov, prezența unor boli concomitente, precum și socio-ekonomicheskimifaktorami.

Date de eficacitate Pharmacoeconomic antiagregantnoyterapiiPrivedennye ridicată rasprostranennostiinsulta și invalidizatsiibolnyh însoțitoare determină în mare măsură nu numai o mare importanță medicală și socială, noi economice de prevenire. Accident vascular cerebral kakpryamye presupune costuri (terapie de droguri, asistenta medicala, spitalizare, reabilitare) și indirecte (o pierdere angajat).
Pe baza datelor de cercetare ESPS-2byli costurile pentru costurile de tratament comparisonwith de prevenire accident vascular cerebral calculat. Astfel, sa demonstrat că utilizarea de aspirina (comparativ cu placebo) la un pacient in termen de 2 ani da ekonomiyu923,39 NZ $ (luând în considerare costurile directe) și 982 (costuri directe nepryamyhi) (G.Scott, H.Scott, 1997 ).

Farmacoterapia ishemicheskogoinsulta în perioada de recuperare pentru terapie generală antiplachetară de fond pentru accident vascular cerebral ischemic Preparate perioada de recuperare din seria tselesoobraznoprimenenie.
Este important de subliniat (Lee, vanDonkelaar, 1995) distincția între procesele de recuperare în 2 etape:- de recuperare spontană vsledstviereparativnyh proceselor;
- reorganizarea mecanismelor și proceselor neuronale- ductilitate.
Recuperarea spontană reparativnyhprotsessov din cauza reflecta funktsionirovaniyanepovrezhdennyh restabilirea normala a creierului. Aceste procese sunt datorate regressomoteka, absorbția zonei daune colaterale țesutului necrozat krovoobrascheniemv și apar în primele 3-4 săptămâni.
Reorganizarea mecanismelor neuronale si plasticitatea protsessov- - este o colecție de o serie de mecanisme, interpretat greșit inclusiv:
1. Funcționarea căilor inactive anterior.
2. Fibrele Sprutting supraviețuiesc celulelor formarea de noi sinapse.
3. Reorganizarea circuitelor neuronale - lanțuri formirovaniemnogih care oferă funcții similare.
Efectul asupra proceselor de plasticitate pot bytosuschestvleno preparate din apropiere având:
- acțiune multimodal asupra metabolismului cerebral (Cerebrolysinum cuprinde o greutate moleculară mică biologic aktivnyeneyropeptidy oferind reglarea metabolismului, neuroprotecție, neuromodularea și funcțional de creștere neurotrofic activității factorului-proprietate);
- colinergică și acțiunea anticolinesterazic (alphosceratus colină, rivastigmina, amiridin);
- antioxidanți (preparate de acid tioctic).
Petrecut în Clinica de Neurologie și neyrohirurgiiRGMU studiu clinic si neurofiziologice au aratat gliatilin vysokuyueffektivnost (colinomimeticelor cu receptorii colinergici vliyaniemna primare în SNC la influența kortikalnyeinterneyrony deținerea mod piramidal, la mijlocul stvolovyeobrazovaniya. Medicamentul are acțiune nootropă distincte (din cauza metabolice reglementarea fosfatidil colină vmozge) cu un impact pozitiv asupra ritmului și amploarea vosstanovleniyarechi, memorie, atenție, precum și recurs DV gatelnyh narusheniyu pacientii cu accident vascular cerebral.
Datele noastre arata ca pacientii din vosstanovitelnomperiode precoce accident vascular cerebral sever imbunatatire semnificativa a avut loc un tratament Cerebrolysin prikurse la o doză de 10 ml, în severitate ischemic insultesredney efect maxim observat atunci când se aplică tserebrolizinav doze de 20 ml. În mod avantajos, suficient de utilizare prelungită preparata- puțin 20 injecții. Evident, effektivnostpreparata terapeutică ridicată la pacienții din timpurie ishemicheskogoinsulta perioada de recuperare, datorită efectului său asupra energeticheskiymetabolizm multimodală și efectul protector, cu toate acestea, rolul de lider prinadlezhitosobomu efect neurotrofic al medicamentului, care posedă svoystvamineyronalnyh factori de creștere (M.Windish, 1991, 2000). În osnoveregressa tulburări motorii atunci când sunt aplicate în mod evident, Cerebrolysin se află fluxul de impulsuri creștere cu kletokkory piramidal prin creșterea numărului de interneuronilor sale de operare.
În mod tradițional, un loc important în tratamentul perioadei de recuperare accident vascular cerebral bolnyhv ia medicamente cu efecte kompleksnymmetabolicheskim și vasoactive. Cu toate diferențele de acțiune neposredstvennyhmehanizmov pentru medicamente, cum ar fi vinpocetină, piracetam, preparate de Gingko biloba, caracterizat prin următoarele etape:
- metabolice si neurotrofic - uluchshenieokislitelnogo metabolismul, scăderea svobodnoradikalnogookisleniya intensitate, impact pozitiv asupra neurotransmisiei;
- vasoactive și antiplachetară moi - plachetele umenshenieagregatsii, a crescut deformabilitatea eritrocitelor, a redus adeziunea eritrocitelor endoteliale suprafetele umenshenievyazkosti din sange, scaderea spasm vascular (Stockmans et al, 1991- Moriau et al, 1993- Imamoto și colab, 1984 ...).
Unele utilizate în mod tradițional în medicamente nevrologiisochetaniya sunt, de asemenea, scopul de a furniza o acțiune vasoactiv neyrotroficheskogoi integrat. Astfel, în conformitate cu SV Kotova, IG. Rudakova (2000), R. Winkler, M.Moser (1983), componente potentsirovaniesostavlyayuschih reciprocă instenon (etofillina, hexobendină și etamivan) și oferă aktovegina oportunism a pacientilor lor accident vascular cerebral primeneniyau combinate. aerobnyyglikoliz Aktovegin stimulează efect asemănător insulinei și posedă. Pe fondul creșterilor din plastic primeneniyaaktovegina și schimbul de energie de celule, procesele de reparare a țesutului nervos sunt îmbunătățite, îmbunătățite memoria, capacitatea crescută de a lucra. Dozele eficiente instenona 2-4ml pe zi, aktovegina 400 mg pe zi de solide care sootvetstvuet10 aktovegina ml soluție în ampule (ampule de 2, 5 și 10 ml).
In mod traditional, mai ales după un accident vascular cerebral in bazilyarnoysisteme vertebrobazilară, utilizat cinarizinei, are un efect vazoaktivnoei antiplachetar ușoară. În prezent, pe fezam de droguri imeetsyakombinirovanny piață combinarea kaltsiyatsinnarizin antgonist si piracetam de droguri neurotrofic.
la sindromul vertij, chastosoprovozhdayuschem tulburări circulatorii în vertebrale-bazilyarnoysisteme, expedient betaserk recepție. Am efectuat issledovaniyasvidetelstvuyut de eficacitate suficientă și horosheyego tolerabilitate în perioada de recuperare a bolii.
depresiune chastosoputstvuyut boli somatice. Acum aproximativ 20 de ani Labi (Labi et al., 1980) a fost descrisă ca chastoenelechenoe mai deprimat nu a interpretat complicație de accident vascular cerebral. Interesul în depresia izucheniyupostinsultnoy este direct asociată cu zabolevaemostiinsultom creșterea și că prezența depresiei duce la o creștere a mortalității la pacienții riskaposleduyuschey (P.Morris și colab., 1993). Este arătat de asemenea că depresia okazyvaetnegativnoe efect asupra duratei reabilitării funcționale reducătoare periodai (K.Koivisto și colab., 1993, M.Sharpei și colab., 1994). Incidența depresie post-accident vascular cerebral, potrivit cercetărilor noastre (AB Hecht., A.N.Bogolepova, 2000) și literatura de specialitate, variind de 26-60%. Potrivit sovremennympredstavleniyam (ICD-10), depresia este o boala affektivnoysfery, a cărei manifestare principală - redusă fermitate, ugnetennoenastroenie însoțită de o scădere a nivelului general de activitate, de frânare intelectuale și motorii. zabolevanieporazhaet Depresiv aproape toate domeniile: emoțional, intelectual, vointa puternica si fizic, care se manifestă în zhalobahpatsienta subiective și obiective - pentru a schimba activitatea, sănătatea și comportamentul.
Stările depresive metodomterapii mai general acceptate și eficiente după accident vascular cerebral ramane psychopharmacotherapy furnizarea de antidepresive. Noastră eficacitate ridicată issledovaniyapokazali și siguranța Cipramil, fluoxetina si trittiko. Pe fondul tratamentului cu antidepresive in bolnyhotmechaetsya imbunatatit starea de spirit, creșterea eficienței, vitalitatea.
Pentru mai mult de 10 ani de la Departamentul de Neurologie si neyrohirurgiiRGMU efectuat dvigatelnyhnarusheny studiu clinic si neurofiziologice la pacientii cu accident vascular cerebral ischemic. Acesta a fost realizat caracteristici izuchenieklinicheskih și neurofiziologice ale pacienților cu razlichnoystepenyu pareza. Prezintă criterii obiective de dvigatelnyhrasstroystv greutate și evaluat semnificația lor de prognostic. Poluchennyedannye mărturisit că de-a treia săptămână ishemicheskogoinsulta format tabloul clinic al bolii, pozvolyayuschayas prezice destul de convingător deficitul rezidualnogonevrologicheskogo grade, în timp ce valoarea predictivă a severității imeetstepen de motor și rasstroystvna autonom trofice săptămâni de accident vascular cerebral 3-4 (E.I.Gusev , A.B.Geht, M.V.Selihova, G.V.Serkin, F.Yaish). Stimularea Complex neurofiziologice creier studiu primeneniemmagnitnoy sostoyanierazlichnyh posibilă estimarea nivelurilor sistemului locomotor: a bolshihpolushary cortexul motor, calea piramidală, aparate neuromotor periferice, precum și pentru a clarifica mecanismele patogenice de accident vascular cerebral ischemic cu motor narusheniypri. S-a arătat că spasticitate,care este format în săptămâna de accident vascular cerebral ischemic 3-4, tulburări de mișcare yavlyaetsyaznachimym component proces substanțial vliyaetna de restabilire a funcțiilor perturbate. spasticitate opredelyaetsyakak "tulburare motorie skorostivozrastaniem caracterizat reflexe tonice dependente de întindere (musculare ton), a crescut reflexe tendinoase, care este rezultatul se întinde gipervozbudimostirefleksa ca o componentă a sindromului verhnegomotoneyrona" (J.Delwade, 1997).
Principalele cauze ale spasticitate:
1) se modifică în excitabilitatea interneuronilor spinării;
2) Izmenenieretseptorov;
3) formarea de noi sinapse spruttinga datorate.
Spasticitate datorate terminalele presinaptice rastormazhivaniemGAMK-ergice IA, în scădere retsiproknogotormozheniya glycinergic, motoneuronilor alfa hiperexcitabilitate și dezorganizatsieypostsinapticheskogo inhibiția glycinergic.
Farmacoterapia de spasticitate a fost seriyastatey dedicat publicate anterior in revista. Cele mai multe medicamente chastoprimenyaemyh includ:
- tizanidine - alfa2-agonist adrenergicheskihretseptorov central;
- tolperisonă - reduce formarea aktivnostretikulyarnoy patologice mono și reflektornuyuaktivnost polisinaptice măduvei spinării normalizează;
- baclofen stimulează receptorii GABA;
- preparate de toxina botulinica A vyzyvayutnarushenie eliberării de acetilcolină.
În ultimii ani, în colaborare cu Institutommediko-biologică Probleme (Acad. RAS si RAMS AI Grigor'ev, membru corespondent. I.B.Kozlovskaya RAMS), suntem de lucru pentru primeneniyuv reabilitarea pacienților cu accident vascular cerebral, noile tehnologii testate în spațiu medicament. În special, rezultatekompleksnogo studiile clinice și neurofiziologice dokazanaeffektivnost aplicarea costum de corecție. Pozitiv de corecție deystvieobuslovleno somato aferente, aferente de sprijin, menținând rolul sistemelor cerebeloasa în formarea programului de motor.
Problema de a prezice amploarea și calendarul de încălcări ustraneniyanevrologicheskih este una dintre cele mai aktualnyhi cu probleme complexe de reabilitare a pacienților cu accident vascular cerebral.
Posibilitatea teoretică de îmbunătățire a funcționalității sostoyaniyai a pacienților sub influența vosstanovitelnogolecheniya dovedit în mod repetat în literatură. rezultatyobyasnyayutsya Inegală în primul rând o alegere de diferite medicale și reabilitatsionnoytaktiki.
D.Wade, R.Hewer (1987) arată că după 6 luni 45% dintre supraviețuitori serviciu ei înșiși și sunt "funktsionalnonezavisimymi". M.Thorngren și colab. (1990) raportează că cherez12 luni 99% dintre pacienți se pot deplasa în mod independent, în apartament, 92-95% - pe scări, 90% - fac toate gigienicheskieprotsedury. În această rată de recuperare este mai mare în timpul primei 3 (J.Sivenius și colab., 1985) sau 3-6 luni de boală (M.Dombovyi și colab., 1987). Astfel, în cadrul examinării bolnyhustanovleno grup semnificativ, numărul pacienților, peredvigavshihsyapo independent plat la 3, 6, 12 luni de la momentul în care boala nu este, practic, a crescut și a fost de 80, 82 și respectiv 81% (M.Thorngren, B.Westling 1990 ). S.Shah și colab. (1991) nablyudalinaibolee creștere semnificativă a indicatorilor indicele Barthel (34punkta în medie) în primele 2-3 luni. În același timp, îmbunătățirea funcțiilor vysshihpsihicheskih au fost identificate M.Endres et al. (1990) și de luni cherez1 și 1 an după accident vascular cerebral, și G.Barolin, E.Hodkewitsch (1991), P.Tangeman și colab. (1990) a demonstrat posibilitatea znachitelnogouluchsheniya după 1 an și echilibru, unele dvigatelnyhnavykov și indicatorii de scală ADL. Potrivit J.Bamford et al. (1990), în timpul primului an dupa accident vascular cerebral 23% au murit, în timp ce 65% dintre supraviețuitorii independente funcțional. În același timp, aproximativ 83% bolnyhnikogda nu atinge nivelul de activitate de viață, bolile care byldo, în care restricția "acasă" Activitatea minimalnoi este de aproximativ 39%, iar gama posibilităților svobodnogovremeni îngustat maxim - 80% (M. Niemi și colab., 1988).
Prezentat în această cercetare rezultatynashih publicație cu analiza tulburărilor neurologice și a pacienților creier funktsionalnogosostoyaniya în periodeinsulta de recuperare, studiul mecanismelor acestor tulburări au fost recomandări osnovoyprivedennyh patogenetica terapie pentru prevenirea accident vascular cerebral secundare fundamentate.