Soluții Hematologie coloidal și obemozameschayuschie hemostază

CDF origine mozhnorazdelit în două grupe principale: naturale (medicamente produktypererabotki și plasma sângelui) și iskucstvennye (derivați ai polizaharid -dextran și hidroxietil amidon (HES) - derivați de gelatină) 1.

Majoritatea chastoupominaemye literatură coloidală obemozameschayuschierastvory

Mecanismele de acțiune ale CDF nasistemu hemostazei pot identifica mai multe de bază, naiboleeissledovannyh: 1) hemodilution - reducerea hemostazei plachetare kontsentratsiibelkov prin diluare (7-11) - 2) spetsificheskoevzaimodeystvie Factori CDF-coagulare komponentamifibrinoliticheskoy sistemului și inhibitori de fibrinoliză (7-9 -11-16) - 3) interacțiunea directă cu membrana plachetară, vasele kletkamiendoteliya (8-15-18). În plus, primeneniialbumina prelungită, a remarcat posibilitatea de suprimare a sintezei factorilor de coagulare vpecheni pe principiul feedback-ul negativ [1-19] chtopodtverzhdaetsya observații clinice: pacienții care au primit albumina massivnyetransfuzii în timpul chascheprihodilos postoperatorii transvaza eritrocitară și plasmă, decât pacienții, kotorymtransfuzionnaya terapie în timpul operației și în periodeprovodilas postoperatorii fără soluții de albumină. Terapia prelungită albuminomotmechaetsya reducerea concentrației factorilor de coagulare sintetizati vpecheni (protrombina, fibrinogen, factorul VIII) [19].

Rassmotrimvozdeystvie CDF pe domenii specifice ale sistemului hemostatic.

Sistemasvertyvaniya. Aproape toată activitatea de coagulare CDF reduce sistemykrovi care atunci când este exprimat într-un studiu de laborator parametri udlineniivremennyh de coagulare: trombină, aktivirovannogochastichno timpul de tromboplastină (APTT), Quick Time [7-9-15-20] .Prichinoy acest lucru este în primul rând o scădere a conținutului faktorovsvertyvaniya (fibrinogen , protrombină și așa mai departe. d.) din cauza hemodilution [1-7-9-13-21-26].
Mențiune specială ar trebui să existe un mecanism izmeneniyaaktivnosti tipic pentru factorul VIII de coagulare. În plus față de interacțiunea directă a moleculelor gemodilyutsiiotmecheno CDF cu Factor VIII, ceea ce conduce la o reducere semnificativă a activității acesteia din urmă (și, în consecință, prelungirea duratei de aPTT) decât ar putea fi explicat prostymrazvedeniem [1-7-9-13-17-26-29]. J.Treib și colab., Emis ipoteza ca formarea unui complex cu molecula de factor VIII coloid (în chastnostiGEK) accelerează eliminarea factorilor [13-30]. Astfel Y.S.Arkel dr.predpolagayut și includerea mecanismului imunitar [31] chtokosvenno confirmată de lipsa de interacțiune specifică a factorului CDF SVIII în experimente in vitro.

Factorul VIII se referă knefermentnym factori de coagulare. Complexul de belkovyhmolekul care desfășoară diverse funcții în hemostaza. Ea vhodyatsleduyuschie componente: Factor VIII: C - coagulant și factorul von Willebrand (FvW). Factorul VIII: C - coagulare component factor, factorul IX uskoryayuschiyaktivatsiyu, care, în prezența Ca ++ complexat matrice nafosfolipidnoy. Această componentă este desemnat ca "antigemofilnyyfaktor"Deoarece lipsa ei stă la baza hemofilie A. FaktorVillebranda - proteina krupnomolekulyarnyh care controlează trombotsitarnyygemostaz și necesare, în special pentru adeziunea plachetelor. EF în svoyuochered este format din două subunități - principalul marcator antigenică VIIIfaktora (FVIIIR: Ag - un antigen asociat cu factor VIII) iristotsetin-cofactor (FVIIIR: RCF) [7-32-34] ..

Reacția poate ohvatyvatkak toate cele trei subunități ale factorului VIII și preimuschestvennoosuschestvlyatsya sau coagulant, sau cu PV. Prima dlyapreparatov caracteristic HES și dextran. Efecte selective asupra derivaților de gelatină FVotmechaetsya nivelul de aplicare [12]. Nekotoryeissledovateli permit interacțiunea preferențială cu SHE FVIII: C :. Potrivit DCStump etc. după perfuzia de 1000 ml de pacienti chirurgicale si trauma vozmescheniyakrovopoteri scop SHE otmechenosnizhenie FVIII: C 54% (de la 108% la 51%), în timp ce FVIIIR : RCFtolko 35% (113% CO până la 73%) [7] sau vzaimodeystvies preferențiale FVIIIR: Ag și FVIIIR: RCF [35].
. Macintyre E. și colaboratorii au comparat efectele HES înalte nagemostaz (Hespan - HES 450 / 0,7) și kristalloidovpri perfuzie-transfuzie ortopedicheskihoperatsy furnizarea de rutină. HES, spre deosebire de cristaloizi (grupul de control) au fost observate o creștere compensatorie a conținutului FVIII: C pervyhposleoperatsionnyh sfârșitul zilei, iar conținutul FVIIIR: Ag și FVIIIR: uvelichilossuschestvenno RCF într-o măsură mai mică decât în ​​grupul de control (10,5% și 50-70%, respectiv). Autorii sugerează un efect protector al HES endoteliul nasosudisty și, în consecință, un kompensatornoyreaktsii avertisment sau factor de amplificare VIII catabolism [34]. Spre deosebire de cercetatorii otdrugih Macintyre E. și colaboratorii și Lockwood et al. Vyyaviliukorochenie timp de trombina pe fondul perfuziei HES. Predpolagaemyymehanizm: consolidarea molecula SHE de activare efect nafibrinogen trombinei. Trebuie remarcat faptul că acest lucru este însoțit formirovaniemsgustka cu o structură flexibilă. [16-34].
Protivosvertyvayuschayasistema. Toate CDF reduc activitatea sistemelor anticoagulante, care polaboratornym testele se exprimă ca scăderea conținutului antitrombina III (AT-III). Acest fapt va explica hemodilution simplu [7]. Astfel, S. Kapiotisi al. S-au găsit nici o diferență în schimbarea conținutului AT-III în zdorovyhdobrovoltsev când perfuzie soluție 6% HES și soluție de albumină 5% [22-26].

Fibrinoliza. Când primeneniidekstrana soluție obemozameschayuschego după cum sa menționat urokinazozavisimogo ukorochenievremeni euglobulină liza cheagului care govoritob creșterea fibrinolizei. Motivul pentru aceasta - interacțiunea molekulydekstrana cu fibrinogen și plasmină pentru a forma un complex Internat. Un astfel de complex împiedică inhibarea plasmină (2-antiplasmină, adică reduce efectul antifibrinoliticheskoysistemy [1-22-36]. Un efect similar, dar nu complet identice observate pentru a derivaților HES [21-37-39]. În plus, în conformitate cu vliyaniemdekstrana format fibrinei cheag are o structură slabă care facilitează degradarea acestuia [40-41]. au fost observate nici un efect semnificativ asupra fibrinolizdlya albumină și soluții cristaloide [22].

-Vasculare trombocite gemostaz.Vse CDF au o acțiune antiagregant mai mult sau mai puțin pronunțată. Vnaimenshey măsură este caracteristic pentru albumina [42-43]. J.Boldt și dr.rekomenduyut albumină ca "prima linie de tratament" Terapia priinfuzionno transfuzie la pacientii cu un grad ridicat complicatii riskagemorragicheskih [42].

Mecanismele de acțiune diferite tipovKOR (derivați de polizaharide, gelatina) de pe trombotsitarnoezveno hemostazei vasculare similare: în primul rând, hemodiluția și, în consecință, reducerea de plachete în sânge [7]. În al doilea rând, reducerea aktivnostiFV datorită formării complexe cu moleculele CDF, ceea ce conduce interacțiunea cu receptorii knarusheniyu GP Ib pe funcții ale membranei plachetare isnizheniyu ultima [1-12-18-42-44-47]. Pentru derivații zhelatinaotmecheno interacțiune numai cu plasmă FvW și lipsa acestora de trombocite și SPV origine endotelială. Se nahoditotrazhenie în testele de laborator: reducerea agregării numai sristomitsinom și nici o schimbare în alte specii sale. Astfel N.Tabuchii al. Notă modifică numai activitatea funcțională a FvW iotsutstvie schimbare semnificativă a concentrației sale (presupunând aparent hemodilution plus) [12].

Pentru derivații de polizaharide ryadavtorov arată așa-numitul "efect silikoniziruyuschy" - coajă de molecule CDF obrazovaniemonomolekulyarnoy pe suprafața formennyhelementov sângelui și endoteliale [18-45], însoțită de o pierdere de adeziune a agregării plachetare. De la polizaharide narusheniefunktsii dextrani caracteristice de trombocite mai pronunțate [13-18-48].

Paracoagulation. În ciuda stolvyrazhennoe CDF interferențe în sistemul hemostatic, ele tind să fie neranforsare proceselor paracoagulation. Nici unul dintre CDF nu otmechenousilenie testele paracoagulation sau creșterea conținutului de produktovdegradatsii fibrinogenului [22-39] (PDF).

Astfel, bolshinstvoissledovateley descrie dezvoltarea modificărilor sistemului hemostatic, asociat cu utilizarea CDF. Concentrarea lor în koagulyatsionnogogemostaza storonugipokoagulyatsii datorită unei scăderi a activității, activarea fibrinolizei, a redus trombotsitarnogozvena funcția. Gradul de aceste modificări variază și depinde de mai mulți factori, dintre care rolul principal au patru principale.

1. HarakterKOR. În analiza literaturii avem, precum și de alți cercetători [42], date cu privire la o mare influență studii comparative asupra sistemugemostaza cu reprezentanți ai diferitelor grupuri de CDF nu naydeno.Odnako, atunci când se compară lucrări diferite apare opredelennayakartina. În primul rând influența asupra hemostazei incontestabil dextran stoyatpreparaty urmat derivați de gelatină și efectul inaimenshee SHE asupra coagulării albumină caracteristică [8-42-43-49-50]. Unii cercetători a pus gelatină și HES pentru hemostaza stepenivliyaniya cu o treaptă de albumină. De exemplu, et al P.V.Maryutin atunci când se aplică gelofusin izmeneniygemostaza nu au fost observate după hemodiluție moderată [45]. L.Mastroiannii al., J.Boldt et al. Hold efect comparabil asupra gemostazsrednemolekulyarnogo SHE și 5% albumină [18-51-53].

masa 2.Molekulyarnaya și alte caracteristici structurale ale CDF. 70okazyvaet efect Dextran minim asupra hemostazei, în particular trombotsitarnoezveno decât dextran 40 (acesta din urmă cunoscut ca unul dintre medicamente antiplachetare naiboleeeffektivnyh) [24-25-54].
Hemostaza Vyrazhennostizmeneny când soluțiile aplicate SHE depinde greutatea pomimomolekulyarnoy, iar gradul de substituție molecular (proporția de glucoză reziduurile ce caracterizează substituiți la gidroksilnyegruppy) 2 [9-55-58]. Într-o mare măsură a reduce potentsialpreparaty hemostatic mare HES cu un înalt grad de substituție, vchastnosti HES 450 / 0.7. Cel mai scăzut efect observat pentru GEK200 / 0,5 [9-18-55-59] Formulările la cerere care au relevat nici o influență naaktivnost Factor VIII, cu excepția cauzat dilyutsiey.RGStrauss et al., Utilizarea HES 264 / 0,5 la leucofereză , concentrațiile poluchiliskhodnye, hemodiluția modificările corespunzătoare ale factorului VIII fibrinogenai [59]. Cu toate acestea, nu sunt de acord toți autorii. . Potrivit S.Kapiotis etc. perfuzie la o soluție de 6% din HES moleculare medii (200 / 0,5), scăderea observată semnificativ mai pronunțată în activitatea FVIII: C, chempri utilizând 5% albumină (Exemplul hemodiluție) în ekvivalentnyhdozah în grupuri similare de pacienți. O altă observație a acelorași autori: 500 ml de soluție perfuzabilă HES sănătoasă dobrovoltsuprivela moleculară medie pentru a reduce conținutul de FVIII: C, cu 51% până la 28% (aproape dublu), care este, de asemenea, greu de explicat pur diluare [26]. Ryadissledovateley susține că acțiunea asupra svertyvaemostpreparatov SHE diferență diferită greutate moleculară este neglijabilă [60-61].

Rețineți că substituția stepenmolekulyarnogo are un efect indirect asupra efectului vyrazhennostgipokoagulyatsionnogo de droguri. Faptul că (hidroxilați) resturile uvelicheniekolichestva substituite de glucoză tormoziteliminatsiyu moleculă SHE, și prin urmare prelungește ekspozitsiipreparata timpului. Acest lucru este deosebit de important să se ia în considerare atunci când mai multe infuziyahpreparata: HES cu un grad de substituție de 0,6 cumularea obladayutsposobnostyu și după utilizare prelungită GEKmozhet concentrație depășesc limitele admisibile [14]. J.Treid și colab. Revendicați chtopovtornye SHE 200 / 0,62 / 10 udlinenieAChTV provoca mai pronunțată și o scădere a activității factorului VIII decât doze similare de HES 200 / 0,5 / 6 [13].

Mai multe studii diferență vyyavilsuschestvennuyu în efectul diferitelor molekulyarnoymassy HES pe fibrinoliza. Potrivit lui S. Kapiotis și colab. Și R.G. Strauss și dr.usilenie caracteristic fibrinoliza numai de mare rastvorovGEK [9-22-26]. De preparate din mijloc practic nevliyayut fibrinoliză și în care similar cu soluția de albumină 5% [26].

3. Obeminfuzii și durata de aplicare de droguri. În ceea ce privește acest voprosadannye cercetătorii sunt ușor diferite, dar, în general, mozhnovydelit trei volume în străinătate sunt aceleași pentru toate CDF.
- 500 mlili 5-7 ml / kg greutate corporală pe zi la gemostazprakticheski coloizi acțiune nu are loc sau nu depășește hemodilution [7-8-14-44-62];
- 1000-1500 ml sau până la 20 ml / efecte specifice kg corp greutate coloizi sutkiproyavlyayutsya (interacțiune sfaktorami coagulare, elemente formate de sânge), dar aspectul uncelebrated sau amplificarea sindromului hemoragic [7-8-12-21-44-53-63 -65] -
- periculoase în termeni zreniyagemorragicheskih complicații considerate CDF masive de perfuzie (peste 25% sau mai mult CCA 1500-2000 ml pe zi) [4-66-67].
J.Treib dr.privodyat Statistică și complicații hemoragice descrise priispolzovanii Preparate de mare HES. Usileniekrovotochivosti, a crescut intraopreratsionnoy și posleoperatsionnoykrovopoteri, hemoragie gastro-intestinală, etc. note kakpravilo, cu infuzii simultane și 2000 ml sau mai prelungite (5-7 zile sau mai mult) de dozpreparata relativ mici (până la 1000 ml) [13]. Amplificarea sindrom hemoragic, exprimat volum vuvelichenii pierdere de sange intraoperator observate atunci când se utilizează N.Tabuchi zhelifundola isoavtory 1500-2000 ml (gelatină medicament) Volumul de perfuzie gelatină .Mezhdu și volumul pierderii de sânge a fost observată lineynayazavisimost. tulburări grave ale hemostazei observate cu infuzie de 3000ml și mai soluție zhelifundola [12]. R.G.Strauss conduce dannyeneskolkih de muncă obținute de la câini la masive (30-50% bcc) Preparate HES. Acesta a arătat o creștere a frecvenței posleoperatsionnyhkrovotecheny, hemoragie spontană intracavitar [44]. Mai multe avtorovrekomenduet abordare mai precaut la utilizarea CDF Astfel, mneniyuL.B. Levchenkos pentru prevenirea tulburărilor hemostatice perfuziei hemoragie primassivnoy KDP nu trebuie să depășească 1000 ml, în t.ch.rastvorov dextran la 400 ml [6].

4. condiție gemostaza.Izmeneniya hemostatic atunci când este aplicat CDF upatsientov mai pronunțată cu tulburările hemostatice inițiale, cum ar fi hemofilia, boleznVillebranda, trombocitopenie de origine diferită, etc. [1]. De exemplu, 500 ml pacienți infuzia de dextran care suferă de boala Villebrandaprivela pentru a reduce nivelul tuturor celor trei componente ale factorului VIII cu 60-90%, în timp ce donatorii sănătoși cu doar 25% [68-69]. O effektotmechen similară după perfuzia cu 1000 ml dintr-o soluție de 6% din acest zhepatologiey pacient SHE [63]. Infuzia HES moleculară medie 7 pacienți sgemofiliey A la o doză de 10-15 ml / kg greutate corporală pentru hemoragia scop vospolneniyaintraoperatsionnoy însoțită de hemostază izmeneniyamipokazateley minor, cu excepția nivelului factorului VIII și agregatsiitrombotsitov care a scăzut la numerele subnormale [70]. Podobnyhnablyudeny oferă puține, dar printre ele pot fi urmărite sleduyuschuyuzakonomernost: infuzie de soluții coloidale în intervalul de la 1000 ml ubolnyh patologia hemostazei duce la severă (mai mare decât fără astfel de upatsientov) modificări de laborator, cu toate acestea, amplificarea neînsoțit de sindrom hemoragic.

O singură descriere redkogooslozhneniya datorită înaltă infuzie SHE stromboticheskoy pacient istorie purpura trombocitopenica privodyatJ.C.Chang et al .. După introducerea de 1000 ml Hespan dezvoltat sindrom tyazhelyyDVS, condus după 48 de ore. La moartea pacientului [71].
Astfel boala, efectele asupra CDF hemostaza este diversă și depinde de mnogihfaktorov. În ciuda faptului că această problemă este peredissledovatelyami de zeci de ani [72], este departe de a fi polnogorazresheniya. Consensul privind sistemul hemostatic severitate și mehanizmovizmeneny în timpul perfuziei CDF între issledovateleynet. În special, publicat în literatura de nivelul de influență dannyeotnositelno contradictoriu asupra activității soluțiilor SHE faktorasvertyvaniya VIII și fibrinoliza influență asupra derivaților de gelatină funktsiyutrombotsitov. Nu există un consens cu privire la dozirovokpreparatov recomandată. Doza maximă de siguranță variază de la CDF 1000 ml / sutkipo După unii cercetători [6] până la 3000 ml / zi, în funcție de alte [45-65]. Rămâne problema de oportunități și condiții nedezvoltate infuziisinteticheskih CDF la pacienții cu insuficiență inițială hemostazei: există descrieri ale unor cazuri individuale ale pacienților lor sgemofiliey, boala von Willebrand, există puține dovezi cu privire la efectele KORpri trombocitopenie.

Trebuie remarcat faptul că utilizarea unui dobândi speciale aktualnostvoprosy CDF acum la acest lucru, deoarece sneobhodimostyu krovi.Predposylkami limitează utilizarea componentelor este o creștere semnificativă a riscului de infecții în trecut peredachivirusnyh transfuzii.

Literatura.

1. Strauss R.G. Volumul replacementand de coagulare: a review.// comparative J. Cardiothor. Anesth. 1988.V.2 p.24-32.
2. Bick R.L. defectele funcției trombocitare: un clinicalreview. Semin.// Țhromb. Hemost. 1992. V.18 p.167-185.
3. VorobevP.A. Diseminata sindromul de coagulare intravasculară krovi.Moskva. Nyudiamed. 1986.
4. Kaufman H.H., Mattson J.C. cap Coagulopathyin injury.// Beeker D.P., Povlishock V:. Nervos Central SystemTrauma raport de stare. 1985. p.187-206.
5. Egan E.L., Bowie E.J.W., Kazmier F.J. și colab. Efectul operațiilor chirurgicale asupra anumitor teste usedto diagnostica coagulare intravasculară și fibrinoliza. // Mayo. Clin.Proc. 1974. V.49 p.658-664.
6. Levchenko LB Violarea prigemodilyutsii hemostazei, svyazannoys perfuzie-transfuzie terapie massivnoykrovopoteri. Rezumat al Diss. MD St. Petersburg, 1995.
7. StumpD.C., Strauss R.G., Henriksen R.A. și colab. Efectele de coagulare a sângelui hidroxietil starchon, în particular factor YIII.// Transfuzia. 1985.V.25 p.349-354.
8. Diehl J.T., Lester J.L., Cosgrove D.M. Clinicalcomparison de hetastarch și albumina în cardiacpatients.// postoperatorii Analele Chirurgie Toracica. 1982. V.34 p.674-679.
9.Strauss R.G., Stansfield C., Henriksen R.A. și colab. Pentastarch poate causefewer efecte asupra coagulării decât Transfuzie hetastarch.//. 1988. V.28p.257-260.
10. Lubnin AJ, Thomas G., Polonskaya ME și colab., Dinamikapokazateley hemostază pe fundal hemodilution Isovolemic uneyrohirurgicheskih pacienti .// Probleme de Hematologie și Transfuzii krovi.1998. №1 s.13-17.
11. Macintyre E., Mackie I.J., Ho D. Tinker J. etal. Efectele hemostatice ale amidonului hydroxyethil (HES) utilizat ca avolume Inten expander.//. Care Med. 1985. V.11 p.300-303.
12.Tabuchi N., Haan J., Gallandat Huet R.C.G., și colab. Gelatina aderență utilizare impairsplatelet în timpul Țhromb surgery.// cardiace. Haemost. 1995. V.74p.1447-1451.
13. Treib J., Haass A., Pindur G. Coagularea disorderscaused de Thromb hidroxietil starch.//. Haemost. 1997 V.78p.974-983.
14. Treib J., Haass A., Pindur G. și colab. Toate mediumstaeches nu sunt aceeași: influența gradului de hydroxyethylsubstitution hidroxietil amidonului asupra volumului plasmatic, hemorrheologicconditions și Transfuzia coagulation.//. 1996. V.36 p.450-455.
15.Vogt N., Bothner U., Georgieff. Comparație de albumină umană de 5% și 6% HES 200 / 0,5 component ca exclusiv coloid în timpul surgury majore. // Anasthesiol. Intensivemed. 1994. V.29 p.150-156.
16. Lockwood D.N.J., Bullen C., Machin S.J. O coagulopatie severă după volumereplacement cu amidon hidroxietil într-un Jehovah`s Witness.//Anaesthesia. 1988. V.43 p.391-393.
17. Kochetygov NI pierdere de sânge Krovezamenitelipri și șoc. Moscova. Medicina. 1984.
18. Boldt J., KnotheC., Zickmann B. și colab. Influența diferitelor volumetherapies intravasculare asupra funcției plachetare la pacienții supuși cardiopulmonarybypass.// Anesth. Analg. 1993. V.76 p.1185-1190.
19. Galstyan GM Gorodetsky VM Utilizarea soluțiilor de albumină în practica clinică și Hematologie .// transfuzie sangvina. 1993. №5 s.44-47.
20. MatthiassonS.E., B. Lindblad, Matzsch T. și colab. Studiul interacțiunii enoxaparina dextranand pe hemostaza în Țhromb humans.//. Res. 1994. V.76p.363-371.
21. Vogt N., Bothner U., Georgieff M. Compararea humanalbumin 5% și 6% HES 200 / 0,5 component coloid ca exclusiv duringsurgery.// anesthesiologie. 1994. V.29 p.150-156.
22. Strauss R.G., Stump D.C., Henriksen R.A. și colab. Efectele onfibrinogen hidroxietil amidon, formarea fibrinei cheag, și fibrinolysis.// Transfusion.1985. V.25 p.230-234.
23. Motsch J., Geiger K. Efectele 6% hidroxietil amidon și soluție Ringer lactat pe coagulare a sângelui, parametrii de laborator și circulația în timpul anestesia.//Anaesthesist epidurală. 1991. V.40 p.9-17.
24. Haab A., Oest a., Krack p. et al., Hamodilutionsbehandlung Beim akuten ischamischen Hirninfarkt.//Rheologische, gerinnugs- und pathophysiologische Grundlagen. Nervenarzt, 1990.
25. Harke H., Pieper C., Meredig J. și colab. Rheologische undgerinnugsphysiologische Untersuchungen nacxh perfuzie von are 200 / 0,5und Dextran 40.// Anaesthesist. 1980. V.29 p.71.
26. Kapiotis S., Quehenberger P., Eichler H.G. și colab. Efectele amidonului hidroxietilat onblood de coagulare și fibrinolisis la voluntari sănătoși: comparisonwith albumin.// Crit. Care Med. 1994. V.22 p.606-612.
27. FlordalP.A., Svensson J., Ljungström K.G. Efectele desmopresina și de coagulare dextranon și fibrinolisis în Țhromb volunteers.// sănătoși. Res.1991. V.62 p.355-364.
28. Batlle J., del Rio F., Lopez Fernandez M.F.et al. Efectul dextran asupra factorului VIII / factor von Willebrand function.// Țhromb structurii de. Haemost. 1985. V.54 - p.697-699.
29. ConroyJ.M., Fishman R.L., Reeves S.T. și colab. Efectele desmopresina and6 amidon% hidroxietil asupra factorului VIII: C .// Ann. Thorac. Surg. 1997. V.63p.78-82.
30. Treib J., Haass A., Pindur G. și colab. Foarte amidon substitutedhydroxyethyl (HES 200 / 0,5) conduce la omologarea de tip I von Willebrandsyndrome după Haemost administration.// repetate. 1996. V.26p.210-213.
31. Arkey Y.S., Lynch J., Kamiyama M. Tratamentul ofacquired sindromul von Willebrand cu immunoglobulin.//Thromb intravenoasa. Haemost. 1994. V.72 p.643-651.
32. Barkagan ZS Introducere vklinicheskuyu hemostaza. Moscova. Nyudiamed. 1998.
33. BarkaganZ.S. boli și sindroame hemoragice. Moscova. Meditsina.1980.
34. Macintyre E., Mackie I.J., Ho D. și colab. De haemostaticeffects de hidroxietil amidon (HES) utilizat ca volum expander.// Inten.Care Med. 1985. V.11. p.300-303.
35. Aberg M., Hedner U., BergentzS.E. Efectul dextran asupra factorului VIII (factor antihemofilic) andplatelet funcție. // Ann. Surg. 1979. V.189 p.243-247.
36. Carling., Bang N.U. Enhancement activării plasminogenului și ofpurifield fibrinogenul și hidroliză fibrina prin dextran 70.// Thromb. Res. 1980. V.19p.535-541.
37. Katsuda K., Maeno H. Mecanism pentru ingibitoryeffect de dextran la (2-plasmina ingibitor activity.// Thromb. Res. 1980.V.19 p.655-662.
38. Carlin G., Bang N.U. Sporirea plasminogenactivation și hidroliza fibrinogenul purifiled și fibrina prin Thromb dextran70.//. Res. 1980. V.19 p. 535-546.
39. Carlin G., Saldeen T.On interacțiunea dintre dextran și fibrinolysisinhibitor primar (2-antiplasmin.// Thromb. Res. 1980. V.19 p.103-110.
40.Carr M.E., Gabriel D.A. Efectul dextran 70 asupra gels.// fibrină structura ofplasma-derivied J. Lab. Clin. Med. 1980. V.96p.985-993.
41. Ts`ao C.H., Krajewski D.V. Efectul activării onplatelet dextran prin polimerizarea fibrin.// Am. J. Pathol. 1982. V.106p.1-7.
42. Boldt J., Muller M., Heesen M. și colab. Influenta terapii de volum ofdifferent asupra funcției plachetare în ill.//Inten critic. Care Med. 1996. V.22 p.1075-1081.
43. Emmerson T.E. Uniquefeatures de albumină: o scurtă review.// Crit. Care Med. 1989. V.17p.690-694.
44. Strauss R.G. Revizuirea efectelor hidroxietilamidon asupra Transfuzie coagularea sângelui system.//. 1981. V.21p.299-302.
45. Maryutina PV Levchenko LB, Uchvatkin VG și dr.Krovopoterya - hipovolemie, se apropie de perfuzie-transfuzionnoykorrektsii .// Anestezie si Terapie Intensiva. 1998. №3 cu. 35-41.
46.Meyer D., J. P. Girma Factor von Willebrand: structura și function.//Thromb. Haemost. 1993. V.70 p.99-104.
47. Korttila K., Groehn P., Gordin A. și colab. Efectul amidonului hydroxyethil și dextran asupra plasmavolume și hemostaza sângelui și coagulation.// J. Clin. Pharmacol. 1984.V.24 p.273-282.
48. Nazzal M., Owunwanne A., Christenson J.T. efect Directplatelet de dextran cu greutate moleculară mică în calibru mic PTFEgrafts.// Eur. J. Vasc. Surg. 1991. V.5 p.169-172.
49. Henkeln K., Senker R., Beez M., Studiu comparativ al eficacității intraoperator of5% albumină umană și 10% amidon hidroxietil în ceea ce privește transportul oxigenului hemodinamicsand în 40 patients.// Infusionsth. Transfusionsmed.1990. V.17 p.135-140.
50. Vincent J.L. Conectând laeks? Newinsights în Crit colloids.// sintetice. Care Med. 1991. V.19p.316-318.
51. Mastroianni L., Low H.B.C., Rollman J. și colab. Acomparison de 10% pentastarch și 5% albumină la pacienții undergoingopen cord surgery.// J. Clin. Pharmacol. 1994. V.34 p.34-40.
52.Cope J.T., Banks D., Mauney M. C., Lucktong T. și colab. infuzie Intraoperativehetastarch afecteaza hemostaza dupa Ann.Thorac operations.// cardiac. Surg. 1997. V.63 p.78-82.
53. Vogt N.H., Bothner U., Lerch G.et al. Administrarea unei doze de mari de 6% hidroxietil amidon 200 / 0,5 fortotal șold Artroplastia: homeostazia plasma, hemostază și renalfunction comparativ cu utilizarea de 5% uman albumin.// Anesth. Analg. 1996.V.83 p.262-268.
54. Brodman R.F., Sarg M., Veith F.J. și colab. coagulopatia confundat cu von Willebrand disease.// Arch.Surg Dextran40-induse. 1977. V.49 p.24-27.
55. Molchanov IV, Goldin OA, Gorbaciov YV Rastvorygidroksietilirovannogo amidon - sovremennyei mijloace eficiente de revizuire terapii.Monografichesky plasma perfuzie. Moscova. Publ le NTSSSH. AN Bakuleva RAMN.1998. 138.
56. Infukol - HES 200 / 0,5. Broșură științifică .. Ser-werkBernburg AG.
57. Treib J., Haass A., Pindur G. și colab. Bleedingcomplications poate fi evitată folosind amidon hidroxietilat cu o MW Invivo scăzută. // Inten. Care Med. 1997. V.23 Supl.1 p.62.
58. Treib J., Haass A., Pindur G. și colab. Influența amidonului weighthydroxyethyl moleculară mică și medie pe plachete în timpul unei inpatients hemodiluție pe termen lung cu diseases.// cerebrovasculară Arzneim.-Forsch./Drug Res.1996. V.46 p. 1064-1066.
59. Strauss R.G., Hester J.P., Vogler W.P.et al. Un studiu clinic multicentric pentru a documenta eficacitatea și siguranța analog arapidly excretat de hidroxietil amidon pentru leukapheresis cu anote privind stimularea steroid Transfuzia granulocite donors.//. 1986.V.26 p.258-264.
60. Ehrly AM, Seebens H., Saeger-Lorenz K. Einflubeiner 10% igen und 6% igen hydroxyethylstarke-Losung (MG 200,000 / 0,62) imVergleich mit einer 10% igen dextranlosung (MG 40,000) auf dieFlieb-eigenschaften des blutes und den gewebssauer-stoffdruck vonpatienten mit claudicației intermittes.// Infusionstherapie. 1988. V.15p.181.
61. Koscielny J., Jung F., Mrowietz C. și colab. Vergleich vonzwei 6% Igen hydroxyethylstarkelosungen mittelmolekularen dieeliminations auf - Kinetik und die fliebfahigkeit des Blutes beifleiwilligen Probanden.// Infusionsther. Transfusionsmed. 1994. V.21p.251
62. Randell T., Lindgren L., Yli-Hankala A. și colab. Effectof Infuzia de dextran asupra concentrațiilor antitrombina III și pe plateletfunction în timpul minor surgery.// Ann. Chir. Gynaecol. 1996. V.85.p.17-21.
63. Strauss R.G., Stump D.C., Henriksen R.A. Hidroxietilamidon von Willebrand`s accentueazã diseas.// Transfuzie. 1985. V.25p.235-237.
64. Concannon K.T., Haskins S.C., Feldman B.F. Hemostaticdefects asociată cu două rate de perfuzie de dextran 70.// Am. J. Vet.Res. 1992. V.53 p.1369-1375.
65. Treib J., Haass A., Pindur G. et al.Increased risc hemoragic după perfuzia repetată cu greutate moleculară foarte substitutedmedium hidroxietil starch.// Arzneim.-Forsch./DrugRes. 1997. V.47 p.18-22.
66. Nagy K.K., Davis J., Duda J. și colab. Acomparison de pentastarch și soluție lactata Ringer`s în theresuscitation pacienților cu hemoragie shock.// circulatorie Shock.1993. V.40 p.289-294.
67. Mortier E., Ongenae M., De Baerdemaeker L.et al. Evaluarea in vitro a efectului hemodiluție profund withhydroxyethyl amidon 6%, modificat gelatină fluid 4% dextran 40 10% oncoagulation profilul măsurat prin thromboelastography.// Anaesthesia.1997. V.52 p.1061-1064.
68. Aberg M., Hedner U., Bergentz S.E. efectul Theantithrombotic al Scand dextran.//. J. Haematol. 1979. Suppl.34p.61-68.
69. Aberg M., Hedner U., Bergentz S.E. Efectul VIII dextran onfactor (factor antihemofilic) și function.// plachetara Ann. Surg.1979. V.179 p.243-247.
70. Bulanov AY, Shulutko EM, Vasiliev SA, și colab. Utilizarea amidonului hidroxietilat pentru umplerea pacientii intraoperatsionnoykrovopoteri cu hemofilie .// sezdanesteziologov rus VI și resuscitare. Moscova. 1998
71. Chang J. C., Gross H.M., Jang N.S. Coagularea intravasculară diseminată administrarea datorită toIntravenous de hetastarch.// Am. J. Med. Sci. 1990. V.300p.301-303.
72. Karlson K.E., Garzon A.A., Shaftan G.W. et al.Increased pierderi de sânge asociate cu administrarea anumitor plasmaexpanders, dextran 75, dextran 40 și hedroxyethyl starch.// Surgery.1967. V.62.p.670.