Boli de inima pulmonare, stare patologică caracterizată prin hipertrofie și dilatare (și ulterior lipsa) a ventriculului drept al inimii, ca urmare a hipertensiunii arteriale pulmonare la pacienții cu leziuni ale sistemului respirator. Etiologia. Deosebim

Stare pulmonară inimă patologică caracterizată prin hipertrofia și dilatarea (și eșec ulterior) a ventriculului drept al inimii datorită hipertensiunii arteriale pulmonare la pacienții cu leziuni ale sistemului respirator.
Etiologia. Disting: 1) formă de inimă vasculară pulmonară - pentru vasculita pulmonara, hipertensiune pulmonară primară, altitudine de boală, pulmonară tromboembolism arteriy- 2) forma bronhopulmonară, leziunile observate in bronhiilor difuze si parenchimului pulmonar - astm bronșic, bronșiolită, bronșită obstructivă cronică, emfizem , difuză și pnevmoskleroze
Lung fibroza în rezultatul pneumonie nespecifica, tuberculoza, pneumoconioza, sarcoidoza, sindromul Ham-mena - Rich și Ap 3) torakodiafragmalnuyu formează cordul pulmonar se dezvoltă în încălcări semnificative ale ventilației și a fluxului sanguin pulmonar în piept datorită deformării (cifoscolioza etc.). patologii ale pleurei, diafragma (când toracoplastii, fibrothorax voluminoase, sindromul pikkvikskom și m. p.).
Patogeneza. Valoarea Leading este hipertensiunea arterială pulmonară cauzată de o creștere anormală a rezistenței fluxului sanguin în hipertensiune arteriolelor pulmonare - primar (cu hipertensiune pulmonară primară) sau ca răspuns la hipoxie alveolar (pentru boală munte, tulburări de ventilație alveolelor la pacienții cu obstrucție bronșică, cifoscolioze și colab.) Or datorită reducerii anatomice arteriale pulmonare lumen sclerozei pat datorat, obliterarea (în zonele de fibroză, fibroză pulmonară, vasculite), tromboză sau tr omboembolii după excizia chirurgicală (dacă pulmonectomy). Pentru insuficiență respiratorie la pacienții cu parenchimatoasă pulmonara extensiva importanta patogenice si a sarcinii cardiace din cauza unei creșteri compensatorie a volumului fluxului sanguin ca urmare a intoarcerii venoase sporite la inima.
Clasificare. Caracteristici de dezvoltare distinge REF pulmonar acut ="anat319.htm">inimă, în curs de dezvoltare, în câteva ore sau zile (de exemplu, un tromboembolism pulmonar masiv, pneumotorax valvulare), subacute (in curs de dezvoltare timp de săptămâni și luni cu embolie pulmonară repetată, hipertensiune pulmonară primară, plămânii carcinomatoza gena limfatic, astm sever, bronșiolită ) și cronice, în curs de dezvoltare pe fondul insuficientei respiratorii pe termen lung.
In dezvoltarea inimii pulmonare cronice sunt trei etape: Etapa 1 (preclinică) caracterizata prin hipertensiune pulmonară tranzitorie cu simptome de activitate intensă a ventriculului drept, care identifică numai stadiul issledovanii- instrumental II este determinată de prezența semnelor de hipertrofie ventriculară dreaptă și hipertensiune pulmonară stabilă în absența insuficienței krovoobrascheniya- stadiul III sau a pulmonare cardiace decompensate (sinonim: insuficiența cardiacă pulmonară) are loc cu timpul primele simptome de insuficiență ventriculară dreaptă.
Manifestările clinice. REF pulmonar acut ="anat319.htm">inima se manifesta prin dureri în piept, respirație rapidă rapid, scădere a tensiunii arteriale, până la dezvoltarea de colaps, cianoză cenusiu difuze, extinderea frontierei inimii spre dreapta, uneori, apariția pulsatsii- epigastrică în creștere tahicardie, și un accent sporit al II-lea ton al inimii pulmonare stvolom- deviere axei dreptul de inima si semne electrocardiografice de supraîncărcare drept predserdiya- creștere a presiunii venoase, umflarea venelor gâtului, ficat mărit, adesea însoțită de dureri în cadranul din dreapta sus e.
REF pulmonară cronică ="anat319.htm">inimă la etapa decompensării recunoaște simptomele hiperfuncția, hipertrofie ventriculară dreaptă apoi la hipertensiune arterială, detectată la prima prin ECG radiografie pulmonară și alte metode instrumentale, și, ulterior, pentru semne clinice: apariția impulsului cardiac exprimat (comoție peretelui toracic anterior în contracție a inimii), pulsații ventriculare drepte determinate prin palparea procesului xifoid, consolidarea și a continuat accentul II tonul inimii de mai sus baril m arterei pulmonare cu frecventa ton amplificare I de mai sus partea de jos a sternului. În decompensată apare insuficiență ventriculară dreaptă: tahicardie;


venele jugulare akrotsianoz-, continuând să inhaleze (doar pe umflarea lor se poate datora expiratie bronhoobstructiv) hepatomegalie nikturiya-, și edem periferic (a se vedea. insuficiență cardiacă).
Tratamentul. Boala subiacentă tratata (eliminarea pneumotorax, terapia trombolitică sau chirurgie pentru tromboembolism pulmonar, terapia astmului bronșic și t. D.), precum și măsuri care vizează eliminarea deficienței respiratorii. Conform mărturiei bronhodilatatoare utilizate, expectorante, analeptic respiratorie, terapie cu oxigen. Boala cronică decompensată cordul pulmonar la pacienții cu obstrucție bronșică este o indicație pentru terapie continuă cu glucocorticoizi (prednisolon, etc.), dacă acestea sunt eficiente. Pentru reducerea hipertensiunii arteriale pulmonare în cord pulmonar cronic poate fi utilizat aminofilină (w / w, în supozitoare) - în primele stadii, nifedipina (Adalat, Corinfar) - circulație decompensată - nitrați (nitroglicerina nitrosorbid) sub conținutul de oxigen controlat de sânge (hipoxemie poate crește). Odată cu dezvoltarea tratamentului insuficienței cardiace este indicat glicozide cardiace și diuretice, care se efectuează cu mare atenție datorită sensibilității ridicate a miocardului la acțiunea toxică a glicozide la hipoxie și gipokaligistii din cauza insuficienței respiratorii. Atunci când este utilizat Pananginum gipokapiemii, clorura de potasiu.
Dacă diuretice utilizate frecvent, au avantaje medicamente care economisesc potasiu (triampur, Aldactone et al.).
Pentru a preveni dezvoltarea fibrilației ventriculare glicozidelor cardiace intravenoase nu pot fi combinate cu administrarea concomitentă de aminofilină, preparatele de calciu (antagoniști pentru influențarea infarctului automaticity heterotopic). Dacă este necesar, administrat Korglikon / picurare nu mai devreme de 30 minute după administrarea zufillina. Din același motiv, nu trebuie administrat în / în glicozide cardiace pe adrenomimetikami intoxicarea de fond la pacienții cu obstrucție bronșică (statusul astm, etc.). Terapia suportivă cu digoxină sau izo-lanidom la pacientii cu cord pulmonar cronic decompensat selectate pe baza toleranței reduse la efectele toxice ale medicamentelor în cazul creșterii de insuficiență respiratorie.
Prevenirea este de a preveni, precum și un tratament în timp util și eficient al bolilor complicate prin dezvoltarea inimii pulmonare. Pacienții cu boli cronice bronhopulmonare supuse controalelor medicale, în scopul de a preveni o agravare a terapiei raționale și insuficiență respiratorie. De mare importanță este plasarea corectă a pacienților cu activitate fizică limitată, contribuind creșterea hipertensiunii pulmonare.