Neurologie și neuropatologie, accident vascular cerebral acut (patogeneza, diagnostic, tratament)

Factorii care contribuie la dezvoltarea inimii și a creierului sosudistyhzabolevany sunt condițiile vieții moderne, în special probleme vsegoekologicheskoe, urbanizarea și automatizare, nervnoeperenapryazhenie în procesele de muncă, activitatea fizică insuficientă, diabet rostsaharnogo, caracteristici moderne creștere a puterii potrebleniyaalkogolya.

Ritmul de creștere a mortalității din zabolevaniyv cardiovasculare ultimul deceniu a fost cel mai mare pentru grupa de vârstă mijlocie. Astfel, potrivit D.A.Markova (1986) la pacienții cu infarct cerebral sostavlyalilitsa 23,6% în vârstă de 41-50 ani, iar 12,8% au fost mai mici de 40 de ani. În general, jumatate din pacientii cu accident vascular cerebral apare înainte de vârsta de 60 de ani, și anume, Aceasta afectează forțele și capacitățile oamenilor eschepolnyh. Mai mult decât atât, rata de deces de la aceasta depășește la mnogimdannym, 40%. Majoritatea supraviețuitorilor sunt tratament de reabilitare cu handicap și trebuetdlitelnogo, și de multe ori postoronnegouhoda.

Astfel, lupta împotriva tserebrovaskulyarnymizabolevaniyami, prevenirea lor, tratament și reabilitare profesională, predstavlyayutsyane multe probleme medicale ca medicală și socială, are o valoare dlyagosudarstva și economia.

Progresul în abordarea tserebrovaskulyarnoypatologii problemă prezentată în ultimii ani, legate în primul rând de succesul mecanismelor de reglementare vraskrytii și dinamica circulației cerebrale blagodaryavnedreniyu noi metode de cercetare (metode dopplerographic radionuklidnoeissledovanie fluxului sanguin cerebral, metodele de rezonanță magnetică nucleară izucheniyasosudov). De o mare importanță pentru diagnosticul de accident vascular cerebral are metodkompyuterizirovannogo tomografică (CT) studii ale creierului. Rezultate etihissledovany, pe de o parte, au arătat principalele nave un rol mai mare înfrângere vnecherepnyhotdelov ale capului, instalat o importanță kollateralnogokrovoobrascheniya în leziunile ocluzive ale vaselor cerebrale, obnaruzhilisvoeobraznye „sindroame fura“ și expresia lor clinice, cu drugoystorony, a permis să formuleze poziția sosudistoynedostatochnosti creierului și a oferi noi metode de împământat patogenetica tratament de până la o intervenție chirurgicală. Ca urmare astăzi reușesc să se întoarcă la zhiznibolnyh de muncă, în trecutul recent au fost considerate fără speranță.

În prezent, putem într-adevăr aktivnorazvernut de lucru privind diagnosticul și tratamentul formelor incipiente de sosudistoypatologii creierului, ceea ce va reduce semnificativ numărul de acute de circulație narusheniymozgovogo (accidente vasculare cerebrale) și inhibă formele evolyutsiyuhronicheskih clinice de încălcări ale hemodinamicii cerebrale (așa-numitul distsirkulyatornyeentsefalopatii).

O caracteristică a krovoobrascheniyayavlyaetsya cerebral relativă stabilitate în virtutea structurii originalitate mozgovyhsosudov si reglarea perfecta a fluxului sanguin cerebral. procesele Intensivnostmetabolicheskih in tesutul cerebral, astfel încât, atunci când greutatea creierului primerno1400 g, care este de aproximativ 2% din masa corporală, absoarbe aproximativ 20% oxigen și 17% din glucoză care intră în organism. În cazul în care koronarnyykrovotok în timpul exercițiului crește de 10-15 ori sau mai mult, cu activitate mentală mozgovoykrovotok intensivă nu crește, în general, lishpereraspredelyaetsya de regiuni ale creierului activitate intensă voblasti funcțional mai puțin activă. Astfel, imaginea apare mozaic mozgovogokrovoobrascheniya mobil cu fluxul sanguin continuu menyayuschimsyalokalnym în diferite secțiuni în constanța relativă obschegopritoka de sânge la creier. Desigur, reducerea fluxului sanguin total la nivelul creierului (infarct priinfarkte sau scăderea tensiunii arteriale sistemice) determină reglarea ksryvu hemodinamicii cerebrale și tulburări ale circulației cerebrale (SMC). Cu toate acestea, cel mai adesea în patogeneza BCV sunt factorii care afectează hemodinamica izmenenievnutrimozgovoy. redistribuirea sângelui în sistemul vascular mozgav favorizează regiunile sale active, desigur, în scădere mai puțin activă uchastkovmozhet provoca ischemie tranzitorie a acestuia din urmă, adică, stau la baza prehodyaschihNMK. Un model similar poate avea loc cu kmozgu insuficient fluxul sanguin, în general, de exemplu, stenoza unuia dintre vasele mari ale capului, porțiunea kogdakrovosnabzhenie creierului este deja la un nivel scăzut, și svoevremennyypritok sânge să-l este imposibil.

Auto-reglementarea circulației cerebraleAcesta a efectuat o serie de intracerebrală complexe și regulyatornyhmehanizmov extracerebrală. Primele includ myogenic, neurogenă, mecanisme neurohumorale imetabolichesky. Al doilea grup de mecanisme de reglementare asociate sdeyatelnostyu nodului sinus carotidian depressare nervului contractile funktsieyserdtsa. Violarea acestor mecanisme de reglementare apar la schimbarea urovnyasistolicheskogo presiunii sub 80 sau peste 180 mm Hg Kriticheskimurovnem presupus minimum 60 mm Hg sub această valoare apar uzhenarusheniya autoreglarea fluxului sanguin cerebral, încetinirea într-o porțiune separată sosudahs ischemie ulterioară a țesutului cerebral și nedostatochnostikollateralnogo circulator - accident vascular cerebral ischemic (infarktamozga). În unele cazuri, după restabilirea fluxului sanguin în valoarea pH-ului ishemizirovannoyzone rămâne încă scăzută datorită atsidozaza metabolice prin acumularea de acid lactic. Acest lucru determină rasshireniesosudov în continuare și a fluxului sanguin cerebral continuă să rămână ridicat, cu toate că acest lucru funktsionalnoypotrebnosti mai. Desigur, utilizarea oxigenului are loc Neuve plin, care curge în afara atât de sânge este de culoare roșie. Ea yavlenieoboznachaetsya ca sindromul de perfuzie exces cauzat narusheniemmetabolicheskogo mecanism de autoreglare a fluxului sanguin cerebral.

Nevoia de regiuni ale creierului de sânge redistribuție mezhdurazlichnymi are loc in activitatea conditii povysheniyafunktsionalnoy fiziologice, deoarece în patologia cauzată de lumen stenoza iliobturatsiey vasculare. În aceste situații, Rolki semnificativăcirculație ollateralnogo (CC). anastomozele bogată rețea mezhduarteriyami angajate fluxul sanguin cerebral (între față, mijlocul izadnimi arterei cerebrale între carotida și bazilare cercul basseynomcherez vertebrobazilară al sistemului vascular Willis) rezultă din sânge vozmozhnostipereraspredeleniya mai largă între diferite domenii și snizhennogokrovotoka compensare. Desigur, viteza este o includere importantă QC usloviemosuschestvleniya eficientă a fluxului sanguin cerebral. celule de înaltă chuvstvitelnostganglioznyh nervoase cerebrale la factorul timp intervalul de recuperare obuslovlivaetkorotky hipoxie-ischemie bystrogorasshireniya circulație prin vasele colaterale.

Întârzia dezvoltarea QC conduce la ischemie obrazovaniyuochaga moartea țesutului cerebral. Posibilitatea de a dezvolta KKzavisit adecvate în primul rând pe rata de ocluzie a lumenului vascular. Astfel, la ocluzie vasculară ridicată temperazvitiya (de exemplu, embolie) se observă, în general, alopecie simptomatika- Invers, cu închiderea lentă a lumenului arterial și, în consecință, de dezvoltare bună klinicheskayasimptomatika circulație ocolitoare pot fi tranzitorii. Important pentru a asigura nivelul KKimeyut presiunii sistemice arteriale, siguranța și circulația cerebrală mehanizmovsamoregulyatsii myogenic metabolică cerebrală arhitektonikisosudov individ, nivelul lumenului vascular obturatie (trunchi sosudygolovy, principalele trunchiuri arteriale sau ramuri vasculare mai mici). ramuri Priporazhenii separate pentru proximale arcului aortic (și artera obschiesonnye nenumit, artera subclavie) pot să apară "Sindromyobkradyvaniya" în detrimentul alimentării cu sânge cerebral, simptomele soprovozhdayuschiesyamozgovoy.

Caracteristici de compensare vasculară foarte vazhny.Dostatochno a reamintit faptul că literatura de specialitate descrie cazuri de închidere completă (tromboză) în una, două sau chiar trei artere majore cu klinicheskimisimptomami minor în care pacienții sunt ținute cu handicap. Când nepolnoykompensatsii fluxul sanguin cerebral regional apar insuficiență inițială klinicheskiesimptomy cerebrovasculară.

concept mozgovoynedostatochnosti vasculare Acesta este în general definită ca o stare de dezechilibru mezhdupotrebnostyu și de livrare de sânge la creier. Aceasta se bazează, cel mai adesea, restricția fluxului sanguin în îngustarea vaselor cerebrale aterosclerotice. Când etomvremennoe scădere a tensiunii arteriale sistemice poate provoca ischemie de uchastkamozga alimentarea vasului cu un lumen îngustat. stenozynachinayut aterosclerotica da simptome clinice numai la luminala lor îngustare chemna mai mult de 50%. Potential Brain nepolnotsennostkrovosnabzheniya vaselor cerebrale sclerozei datorate adesea klinicheskimanifestiruet cu scăderi suplimentare ale fluxului sanguin, în special prisnizhenii BP (infarct miocardic, slăbiciune funcției ventriculului stâng) ton padeniisosudistogo în stare de șoc sau colaps, reducând în același timp sau sânge pereraspredeleniimassy (pierderea de sânge, devierea sângelui la periferie cu cada fierbinte, radiații), boli care rezultă în hipoxie cerebrală (boli de sânge, legochnayanedostatochnost, intoxicație). Toate etiprichiny pot duce la nedostatochnocti vascular cerebral și razvitiyuprehodyaschih sau încălcări persistente ale funcțiilor cerebrale.

Video: nerv Funcționarea sau tratamentul chirurgical al spectrului neurologice. Medsemya. Operarea pe nervi

Studiile epidemiologice au demonstrat rolul iznachimost in boala vasculara a creierului dezvoltarea așa-numitul factori de risc, și anume astfel de caracteristici vneshneysredy sau organismul în sine, ceea ce crește riscul de zabolevaniya.K factori majori de risc includ: vârsta de peste 40 de ani, genetic-familie predraspolozhennost- obezitate (adesea soprovozhdayuscheesyagiperholesterinemiey) - lipsa activității fizice și psihoemotsionalnoeperenapryazhenie- fumat și utilizarea sistematică alimentarnyefaktory alkogolya- (exces Consumul de grăsimi animale, clorură de sodiu).

Factorul de risc neîndoielnică este saharnyydiabet, stimula dezvoltarea aterosclerozei. Este important ca, chiar neznachitelnoepovyshenie de zahăr din sânge contribuie la accidente vasculare cerebrale mai frecvente.

Rolul principal este de a ridica AD.Obscheizvestno că la indivizii hipertensivi vstrechayutsyaznachitelno accidente vasculare cerebrale mai des decât „normotensivi“. Tratamentul sistemic și a tensiunii arteriale, reduce semnificativ riscul de tserebralnyhporazheny stoykoesnizhenie.

Unele importante sunt rezistente ritm narusheniyaserdechnogo, în special fibrilație atrială în inima vârstnici, klapannyeporoki, tromboflebita cronice, tulburări de sânge (erythremia, razlichnyeleykozy). Mai vechi devin factori importanți, cum ar fi expunerea la soare, goryachievanny, tendinta la constipatie, precum si sangerare post-operatorie cu padeniemAD.

clasificare modernă narusheniymozgovogo circulație care le împarte în două grupe:

1. Xîncălcare ronicheskie mozgovogokrovoobrascheniya encefalopatie - geneza distsikulyatornye entsefalopatiigipertonicheskogo și distsirkulyatornyeentsefalopatii aterosclerotice.
2. ohStryi accidente vasculare cerebrale accident vascular cerebral -gemorragichesky, accident vascular cerebral ischemic (infarct cerebral), prehodyaschienarusheniya circulației cerebrale.

acut ischemic tranzitor este SMC rezultat manifestat focal cerebral sau simptomatikoyi nu mai mult de 24 de ore de durată (conform clasificării OMS). În literatura străină ihchasche numite atacuri ischemice tranzitorii, ca baza ischemiei lor tranzitorii obychnolezhit în bazinul unui vas cerebral.

Spre deosebire de tulburări tranzitorii caracterizate prin accidente vasculare cerebrale mozgovogokrovoobrascheniya persistente depreciate funcției cerebrale exprimate în grade diferite. Prin natura insultyrazdelyayut procesului patologic în două grupuri mari - ischemice și hemoragice.

Conform materialelor OMS kolebletsyaot frecvența accident vascular cerebral de 1.5-7.4 la 1000 locuitori, în creștere cu vârsta. Cele mai multe vysokayazabolevaemost -in cu vârsta cuprinsă între 50 și 70 de ani. Deci, la vârsta de 50-59 letchastota de accidente vasculare cerebrale este egală cu 7,4, iar la vârsta de 60-69 ani, - 20 pe 1000naseleniya. Pe parcursul ultimelor patru decenii a schimbat structura sosudistyhzabolevany creierului datorită prevalenței nadgemorragicheskimi accident vascular cerebral ischemic.

atacuri ischemice tranzitorii (AIT)

principalele factorii etiologici PNMKyavlyayutsya ateroscleroza și hipertensiunea, sau o combinație a acestora.

Video: On-Line de bun venit. Boli ale sistemului nervos central și periferic

patogenia AIT este cel mai adesea asociat ssosudistoy insuficiența cerebrală. Nu se poate exclude o spazmamozgovyh vasculară locală, în special în hipertensiunea arterială. In recenta valoare godypridaotsya microembolismelor (de la dezintegrare placi vasculare aterom) în faza acută și subacută a infarctului miocardic, cu defecte cardiace, kakvozmozhnomu mecanism ischemic.

Când procesele stenotice aterosklerozesonnyh și arterele vertebrale tortuosity patologice și obrazovaniiperegibov de asemenea, observate frecvent AIT. Pentru astfel de fenomene pot privoditosteohondroz coloanei cervicale cu osteofite, irritiruyuschimi artera vvertebralnye. Uneori suplimentare de col uterin coaste sau stoarce razdrazhayutsonnye arterei.

Sa constatat că pacienții care au suferit un atac ischemic tranzitor, accident vascular cerebral apare de 3-4 ori mai multe sanse decat persoane de aceeași vârstă, dar fără istorie prehodyaschihnarusheny.

simptome clinice Depinde de ce zona a creierului se produce TIA. Odată cu localizarea în piscina chaschevsego carotide există diferite paresteziile în a doua jumătate a feței, buzelor, sau în jurul polovinetulovischa pe partea opusă, pareze, uneori, care curge rapid sau dazheparalich unul sau ambele picioare. Slaba circulație tipadominantnogo emisfera corticală poate avea caracter de tulburări de vorbire tranzitorii, rar atacuri de epilepsie motor jacksoniană sau sensornogotipa observate.

AIT vasculare amețeli basseynaproyavlyayutsya-vertebrobazilară bazilară, diplopie, fotopsie, narusheniyamiglotaniya tranzitorie, disartrie, slăbiciune la nivelul membrelor. Uneori se dezvolta memoria kratkovremennyepoteri, dezorientare.

Mai multe caractere diferite au TIA boala prigipertonicheskoy. Cel mai adesea ele apar pe un fundal al unei crize hipertensive, simptome cerebrale ina prim-plan - dureri de cap, durere în glaznyhyablokah, în special, în lor de mișcare, greață, vărsături, somnolență, uneori ioglushenie. Pronunțate simptome vegetative - transpirații, înroșirea feței, uneori, poliurie, agitație. o tranzitorii simptome focale pot să apară pe acest fundal. Toate aceste fenomene sunt eliminate în 24 de ore.

Tratamentul. Pacientii cu atac ischemic tranzitor cu tendință kponizhennomu BP prezintă asignarea agenților comune tonicitate (nastoykikitayskogo Schisandra și ginseng) În combinație cu kardiotonicheskimisredstvami. La creșterea tensiunii arteriale sunt prezentate hipotensoare, antispastice, amelioratori circulației cerebrale. Acesta este utilizat în principal clonidina, dibazol, Vizualizate la orice creșteri de presiune ascuțite. Atunci când crizele spreimuschestvennym adrenalina si gemodinamikioptimalny hiperkinetic b-blocante. Se recomandă, de asemenea, introducereafurosemid intramuscular sau în interior. Pentru a îmbunătăți reologia și pentru a reduce la nivelul vaselor cerebrale de ton svoystvkrovi introduse aminofilina, cavinton, Trental, cinarizinei, vincamină. De asemenea, se arată kaltsievyhkanalov blocante.

Sangerare la nivelul creierului - un accident vascular cerebral hemoragic (HS)

hemoragie cerebrală de multe ori etiologicheskiobuslovleno hipertensiune hipertensiv sau alte arteriale (boli renale, feocromocitom, adenom pituitar, allergicheskievaskulity infecțioasă, periarterita nodoasă, lupus eritematos sistemic). GOP pot să apară angiom privrozhdennyh, anevrisme vasculare. Cu toate acestea, cele mai comune boli gastro-intestinale apar prigipertonicheskoy combinate cu ateroscleroza. plasma Astfel proiskhoditpropityvanie sanguin vascular în încălcare trofice și degradarea treptată, obrazovaniemmikroanevrizm, rupturile vasele de sânge și eliberarea în substanța creierului. Krovoizliyaniyamogut astfel apar tip hematom - la ruperea vasului sau prin impregnarea tipugemorragicheskogo, bazată pe mehanizmdiapedeza.

Cand o hemoragie vas obuslovlennyhrazryvom creier în 80-85% din cazurile de subarahnoidalnoeprostranstvo descoperire de sânge sau ventricule. De multe ori format cu hematom extinse inabuhaniem edem cerebral, hernierea trunchiului cerebral în gaura tentorial este deformare baril sledstviemchego cu dezvoltarea de mici secundare krovoizliyaniy.Krovoizliyaniya tip hemoragic de impregnare apar movile în principal vzritelnyh în materia albă a emisferelor cerebrale.

GI apar, de obicei, în după-amiaza, în activitățile periodaktivnoy și prezintă o combinație caracteristică a creierului șisimptome focale. Bruscă dureri de cap ascuțit, vărsături, narusheniesoznaniya, frecvente respiratie tare, tahicardie cu razvitiemgemipareza simultană sau hemiplegie - simptomele obisnuite ale hemoragiei initiale. Narusheniesoznaniya variază de la ușoară uimitoare, Sopor la atopice profundă komy.Utrachivayutsya toate reflexele de respiratie schimbare de ritm (de tip Cheyne-Stokes întrerupătoare vKussmaulevskoe), piele pokrovygiperemirovany, adesea transpirație excesivă, puls arterialnoedavlenie tensionată a crescut la 180-200 mm Hg și mai sus. De multe ori marcate privirea pareze, anisocoria, exotropia, hemiplegie, uneori simptome meningeale, TN. reflexelor de protecție, senzoriale-motornayaafaziya (cu leziuni ale emisferei dominante). loc semnificativ în perioada de klinicheskoykartine acute GI ocupă tulburări musculare diferite tonusapristupoobraznogo caracter. Gormetoniya adesea observate la ruperea vzheludochki surzești de sânge și a structurilor trunculare tonice în rezultatesdavleniya sau trunchi de dislocare. Boala este de obicei însoțită de hipertermie. În sângele marcat leucocitoza periferic, creșterea indeksaKrebsa (raportul dintre leucocitele neutrofile la limfocite) peste 6.

Mortalitatea în GI ajunge la 75-90%. 42-45% dintre pacienți mor în primele 24 de ore, matrița rămasă pentru 5-8 ore otnachala accident vascular cerebral. Cele mai frecvente cauze de deces sunt un sistem vzheludochkovuyu de sânge descoperire și distrugerea structurilor vitale sau dislokatsiyastvola cu edem cerebral (in special cu hemoragii masive emisferice). Când boleeogranichennyh hemoragiile nu sunt însoțite de severă edem cerebral de sange iliproryvom in ventricule, sostoyaniebolnogo mai întâi stabilizat și apoi îmbunătățit încet, postepennoformiruetsya gemisindrom centrală tipică.

Pentru a clarifica diagnosticul trebuie prodelatspinnomozgovuyu puncție - prezența sângelui în cefalorahidian GI podtverzhdaetdiagnoz fluid. Dacă este posibil, să efectueze o scanare CT a capului, care utochnyaetharakter și locul de hemoragie.

tratament un pacient cu hemoragie în mozgnapravleno privind normalizarea semnelor vitale, a opri sângerarea, lupta creier SOTECO, hipertermie. Problema posibila eliminarea hematomului, vosobennosti, în cazul în care așa-numitul hematoame laterale situate în exterior din vnutrenneykapsuly.

Atunci când edemul pulmonar terapia in primul rand provodyatintensivnuyu reliefului. Pentru a reduce utilizarea tensiunii arterialedibazol, clonidina, clorpromazină, difenhidramina, ganglioplegic (pentamin, benzogeksony, arfonad). Posledniesleduet administrat cu precauție, cu o observație constantă a tensiunii arteriale la fiecare 10-20 de minute. Prigipertermii 39 ° C și mai sus se folosesc analgin intramuscular, gheata pachete Nason artera si regiunea axilară.

Se afișează agenți de îmbunătățire a svertyvaemostkrovi și de reducere a permeabilității vasculare (menadionă, preparatele de calciu, acid ascorbic, Dicynonum). medicamente recomandate uluchshayuschiereologicheskie Proprietăți de sânge (cavinton, Trental, cinarizinei, aminofilină, devinkan, vinkaton). Pentru a reduce presiunea intracraniană provodyatspinnomozgovye străpungere (ieșire trebuie să fie nu mai mult de 10-12 ml podmandrenom lichid).

Ca un sredstvarekomenduetsya anti-fibrinolitică Acid aminocaproic (ACC), care blochează aktivatoryplazminogena inhibă parțial acțiunea plasminei, de redare efect spetsificheskiykrovoostanavlivayuschy. ACC este administrat ca o soluție 5% kapelnopo intravenos 100 ml în primele 2 zile, la intervale de 4-6 ore sub kontrolemsoderzhaniya fibrinogen și activitatea fibrinolitică a sângelui. După 4-6 dneyperehodyat administrarea de două ori, iar din 10-12 de zile - la oral 1 gcherez 4-6 ore timp de încă 8-10 zile [V.A.Karlov 1987].

Tratamentul chirurgical este redus la udaleniyuizlivsheysya de sânge și de a crea decompresie. Este recunoscut faptul că, în general, operațiune pokazanapri hematoame laterale. Conform tratamentului scade neurochirurgii letalitate sluchayahoperativnogo a redus de la 80% la 40-50%.

În faza acută a AVC ar trebui să fie exclusehemoragie subarahnoidiană. In cele mai multe cazuri prichinoyspontannogo hemoragie este ruptura de anevrisme intracraniene. Dlyakrovoizliyany anevrismelor arteriale se caracterizează clinic prin razvitiemeningealnogo rapida simptom - torticolis, simptome Kernighan Brudzinskogo, fotofobie, hipersensibilitate generală, uneori încălcări ale psihicului tipasputannosti, dezorientare, agitație. In acuta periodenablyudaetsya ridicarea temperaturii la 38-39 ° C, semne de vnutricherepnogodavleniya crescut - greață, vărsături, uneori de stagnare în fundus. Neredkorazvivayutsya si simptome usoare de leziuni cerebrale focale - pareza membrelor, tulburări de vorbire, tulburări senzoriale. Aspectul lor obuslovlenochasche toate concomitente hemoragie cerebrală sau iritație izlivsheysyakrovyu crusta. dificultăți de diagnosticare pot fi ușor eliminate prin puncție pomoschyuspinnomozgovoy, confirmând prezența sângelui în diagnosticul zhidkosti.Okonchatelny cefalorahidian este posibila folosind angiografie definind tochnolokalizatsiyu si marimea anevrismului.

Tratamentul vklyuchaetkonservativnye hemoragie subarahnoidiană și metode chirurgicale. Strict repaus la pat este atribuit vtechenie 6 săptămâni pentru a preveni posibilitatea de a re-sângerare izanevrizm. În faza acută, în scopul de a crea condiții pentru medicamente tromboza anevrizmypokazany care cresc coagularea sângelui (menadiona, clorură de calciu, acid ascorbic, etc.). Pentru inhibarea ACC aktivnostikrovi fibrinolitică aplică 10-15 g intravenos zilnic timp de zile pervyh2-5 urmat de 1g spre interior, de 4-5 ori pe zi. Este de asemenea recomandat medicamente primeneniesedativnyh (seduksen et al.), Cu o creștere a tensiunii arteriale - antihipertensivele. Preparatele care arată napravlennyena combate edemul cerebral (Lasix et al.).

Tratamentul radical al yavlyaetsyahirurgichesky anevrisme.

infarct cerebral - accident vascular cerebral ischemic (IS)

printre boli care duc la dezvoltareaAI, primul loc aparține aterosclerozei, de multe ori în combinație cu saharnymdiabetom. Mai rar cauza principală este de hipertensiune, de asemenea, pe fondul ateroscleroza vaselor cerebrale. Printre alte boli complicate kotoryemogut AI pot fi menționate sunt defecte valve cardiace cu embolie, vasculita când colagenoze, tulburări sanguine (eritremii, leucemii).

Factorul direct cauzand snizheniemozgovogo fluxul de sânge și promovarea dezvoltării de AI-ul este stenoza okklyuziyaekstrakranialnyh și a vaselor cerebrale. În unele cazuri, aceasta joacă un rol anomalii nalichiesosudistyh, rareori, mai ales în accident vascular cerebral în vertebro-bazilyarnombasseyne - osteocondrozei cervicale cu discopatie. Unele embolii importanță pridaetsyaaterogennym de la descompunere plachete si vasele de cap parietal trombovmagistralnyh în ateroscleroza.

rezolvarea factor de rol în dezvoltarea neredkoprinadlezhit AI de stres mental și fizic (stres, impactul termic, oboseala).

principalele Stare patogenetic AI se încadrează în dragoste este un caz de lipsa fluxului sanguin la o anumita parte a creierului sposleduyuschim se concentreze dezvoltarea de hipoxie și în continuare - nekrozoobrazovaniem. AI Ogranichenieochaga determinată de posibilitatea de dezvoltare a circulației colaterale, care a redus drastic la vârstnici.

AI preced adesea dezvoltarea circulației cerebrale prehodyaschienarusheniya (atac ischemic tranzitor). Naiboleeharakterno apariția de ea în timpul somnului sau imediat după trezire. AI razvivaetsyavo de multe ori infarct miocardic timp.

simptome neurologice focalecrescând treptat - peste ore, uneori, de trei sau patru zile. Când etomnarastanie simptomele pot fi înlocuite cu o slăbire (pâlpâire perioada de accident vascular cerebral simptome vnachalnom). Aproape 1/3 din accident vascular cerebral este apoplektiformnoerazvitie atunci când simptomele neurologice apar imediat și sunt exprimate gradul vmaksimalnoy. Această clinică este deosebit de caracteristic embolism. Acestea sluchaitrudny pentru diagnosticul diferențial al GI, cu toate acestea puncție lombară, kakpravilo ajută în decizie - prikrovoizliyanii în lichidul cefalorahidian este determinat de sânge.

O trăsătură caracteristică a AI-ului este de simptome prevalirovanieochagovoy ale simptomelor cerebrale și focale strânsă relație sbasseynom vas special.

AI găsit în znachitelnochasche carotidian decât sistemul circulator-vertebrobazilară bazilar (conform unor surse din 3-5raz). În cazul în care AI-ul in trunchiul cerebral sunt in curs de dezvoltare așa-numitele alternativ hemiplegia înfrângerea -nuclear nervului cranian pe partea laturii naprotivopolozhnoy vatra și hemipareza.

De o mare importanță pentru diagnosticul de accident vascular cerebral de stat imeetotsenka a sistemului cardiovascular. Tsifryarterialnogo presiune normală sau redusă, aritmii cardiace, scaderea pulsații vasculare si unul zgomotos a arterelor carotide, date Doppler issledovaniyapodtverzhdayut natura accident vascular cerebral ischemic.

hypercoagulation Sânge (creșterea protrombină, fibrinogen, toleranța crescută a plasmei la heparină, creșterea adezivității plachetare iaggregatsii) în prezența altor criterii clinice takzhepriobretayut importanță în diagnosticul greu de AI. kakpravilo lichidul cefalorahidian nu sa schimbat.

În diagnosticul de AI-ul este de mare importanță, deoarece zile sovtoryh este o scanare CT a creierului, detectarea și localizarea razmeryochaga emoliere zona de edem cerebral perifocal.

La majoritatea pacienților, cel mai mare tyazhestsostoyaniya remarcat în primele două sau trei zile. Mortalitatea din AI - aproximativ 20%. Boala Obscheetechenie cu a treia la a cincea zi începe să se îmbunătățească, dar tempvosstanovleniya funcțiile perturbate pot fi rapid și apatic. relativă stabilizare Zatemnastupaet cu simptome reziduale adâncimea focală yavleniyamirazlichnoy sau funcții de recuperare aproape plin.

tratament predusmatrivaetkorrektsiyu tulburări cardiovasculare în particular acute. Când slăbirea serdechnoydeyatelnosti administrat soluție 0,06% Korglikon sau o soluție de 0,05%oubain 0,25-1 ml intravenos sulfokamfokain 2-3ml de 10%, intramuscular sau subcutanat de 4-6 ori pe zi. spectacole reopoligljukin400 ml de soluție de 2-3 ori pe sutki- kordiamin subcutanat, intramuscular sau intravenos, în 2 ml de 3-4 ori pe zi. Asigurați-vă că pentru a ține ochii perioadă deschisă de tratament deshidratare pentru a reduce presiunea intracraniană (manitol intravenos rata de soluție de 10-20% din 1,5 g / kgLasix intravenos, 1-2 ori pe zi, până la 2 ml). Normalnogovodno menținerea echilibrului electrolitic și echilibrul acido-bazic, în special starea prikomatoznom a pacienților, este necesar să se introducă lichid în ecranul 2000-2500 MLV zi, timp de 2-3 ore parenteral (Ringer-Locke, rastvorglyukozy 5%, soluție de carbonat acid de 4% sau lactat de sodiu). Naznachayuttakzhe eufillin intravenos sau intramuscular. Pentru a elimina edemul mozgamozhno aplică apoplektal, care conține extract de castan cal, intravenos la 10 ml, de 2 ori pe zi.

Ca mijloc de stabilizare a vegetativnyhfunktsy reducerea pirexie si reducerea permeabilității vasculare, așa numita recomanda mix litică, de exemplu, următoarea compoziție: 400-500 ml soluție izotonică de clorură de sodiu, soluția de novocaină de 0,5% - 50 ml, soluție difenhidramina 1% - 2 ml de soluție de acid ascorbic de 5% - 10 ml. Smesvvodyat intravenos la o rată nu mai mult de 50 de picături pe minut.

In primele 2-3 zile de boala cu mare grijă, pot fi folosite medicamente cu glucocorticoizi - dexametazona, prednisolon.

Odată cu dezvoltarea de AI cu tensiune arteriala crescuta ar trebui naznachatgipotenzivnye medicamente, fără a compromite, cu toate acestea, brusc presiune. aktivnyhvazodilatatorov de aplicare ar trebui să fie strict limitată, deoarece effektckazyvaetsya vasodilatator asupra vascularizației în zonele limitrofe cu infarct cerebral, ischemic penumbră t.n.zone. Acest lucru are un efect pozitiv asupra kollateralnoekrovoobraschenie, dar pe celelalte cauze de mână și „sindromobkradyvaniya“.

Este recomandabil să se numească imediat antikoagulyantpryamogo acțiune heparină. Se administrează intravenos sau, mai frecvent, subcutanat po5-10 mii. Unități. 4-6 ori pe zi, timp de 3-5 zile. Effektnastupaet subcutanat 40-60 min după administrarea intravenoasă. - Imediat. Inițial vvodyatvnutrivenno 10 mii. Unități. heparină și apoi la fiecare 4 ore, timp de 5 mii. U. Lecheniesleduet fie sub controlul timpului de coagulare a sângelui. Optimalnymschitaetsya lungirea factor de coagulare a 1,5-2. 1-2 zile înainte de eliminarea anticoagulantelor indirecte geparinanaznachayut interior (neodikumarin 0,1-0,2 gsinkumar de 0,02-0,04 g sau fenilin 0,03 g de 2-3 ori pe zi) .Lechenie efectuate sub controlul indicelui de protrombină de cel puțin 1 dată în 3 zile și analize repetate de urină (control hematurie). Coagularea itromboelastogrammu de dorit o dată la fiecare 2 săptămâni. In timpul terapiiantikoagulyantami nivel optim de protrombină - 40-50%, factorul de coagulare uvelicheniepokazateley de 1.5-2 și 2.5-3 thromboelastogram anticoagulante raza.Lechenie AI continua 2-3 luni, cu o scădere treptată a dozyv în următoarele 3-5 săptămâni.

În ocluzie acută - ilitromboembolii tromboză - vasculară cerebrală prezintă terapia fibrinolitică, kotorayaprovoditsya numai în departamentele specializate. Se aplică de droguri obychnosintetichesky fibrinolizin. Se administrează 1 dată pe zi vnutrivennokapelno la o rată de 20-25 picături pe minut pentru 4-4,5 ore- vdalneyshem administrat cu 5-10 mii. Unități. heparină la fiecare 6 ore. Lecheniefibrinolizinom arătat în primele ore sau primele zile ale nachalainsulta.

Din primele zile ale vazoaktivnyepreparaty AI utilizate - cavinton 2-4 ml glas 2 ml Halidorum2 ml aktovegin 5-10 ml intravenos, Trental andother (vezi. Tabelul. după articol). Pentru a îmbunătăți metabolismul creierului și droguri astfel krovotokanaznachayut Cerebrolysin 5-10 ml intravenos kapelno.Cherez 3-4 săptămâni după un accident vascular cerebral ingestie recomandată cavinton sauTrental, Sirmione, nootropil pe fondul reabilitării motorului și sensornoyfunktsii. Din moment ce începe la sfârșitul primei săptămâni de tratament exerciții ușoare, poziția tratamentului spostepennoy de activare pacient. De la începutul celei de a doua săptămână de utilizare masaj selementami LFK.

Ca mijloc de primar și vtorichnoyprofilaktiki SMC ischemica poate recomanda receptie lung aspirinăde 0.25-0.3 g după consumul de 1 dată pe zi.

Folosind metode moderne de terapie idifferentsirovannoy diagnosticul de accident vascular cerebral acut cerebrovasculare, si in timpul pozvolyaetuluchshit reduce semnificativ mortalitatea și invalidnostbolnyh.

Nadіyshla 24 Breast-1995r.

literatura recomandată

1. patogenia putere Aktualni că likuvannyasudinnih i demiєlіnіzuyuchih sistem nervovoї zahvoryuvan: Materіalinauk.-Pract. Conf. nevropatologіv / Pentru Ed. Vіnichuka S.M.- K., 1995.- 169s.
2. Voloșin PV, Taitslin VI Tratamentul Sosudistyhzabolevany a creierului și a mozga.- spinării K:. Protectia Sanatatii, 1991.- 406 p.
3. Carol al V- nervoase Terapie bolezney.-Moscova: Medicină, 1987.- 511 p.
4. Lіkuvannya іshemіchnogo іnsultu în rіznі perіodiyogo rozvitku: Metodichnі rekomendatsії / S.M.Vіnichuk care іn.- K:. Ukr. Păstrați. med.un-t IM. O.O.Bogomoltsya, 1993.- 17 p.
5. Misyuk NS, Turlenya AM Dronin M.S.Neotlozhnaya ajutor nevropatologii.- Minsk Vysheysh. săpt., 1990.- 270 p.
6. Boli vasculare ale sistemului nervos / Podred. Shmidta_E.V.- Moscova: Medicina, 1985.- 663 cu