-Hematologie cronică anemiei feriprive

Anemia - reducerea cantității de hemoglobină totală, vsegoproyavlyayuscheesya frecvent scăderea concentrației sale pe unitatea de volum krovi.V cele mai multe cazuri, cu excepția talasemiei sostoyaniyi fier, anemia și însoțită de scăderea în unitatea conținutului eritrotsitovv volumului sanguin [1].

Cronica anemiei feriprive (HZHDA) - gematologicheskiysindrom clinic caracterizat prin sinteza hemoglobinei si vsledstviedefitsita violare de fier manifesta anemie si sideropenia [2]. Osnovnymiprichinami HZHDA sunt pierderi de sânge și lipsa gemompischi bogate - carne și pește. Să ne scoate în evidență problema: obmenzheleza, HZHDA diagnosticul, tratamentul si prevenirea problemelor.

metabolismul fierului

Un mascul adult cu o greutate de 70 kg conține 4 g de fier: în eritrocite gemegemoglobina conținea 2500 mg, în stocuri (țesut iparenhimatoznye organisme) - 1000 mg (la femei aproximativ 300 mg) in enzime respiratorii mioglobinei - 300 mg, plasma provenind din eritrocite razrushayuschihsyastareyuschih și du-te la formarea eritrocitari mgezhednevno 20 sunt absorbite în intestin și se pierd zilnic 2,1 mg [3]. Fierul din dieta este prezentat fier hem și diferite complexuri zhelezosoderzhaschimisolyami și [4]. Alimentele vegetale se metaloproteinelor și diverse chelati solubili de fier, reducând dieta sa carne vsasyvanie.V nu este de fier hem reprezentat citrat de fier gemosiderinomi feritină. Complexele de fier cu carbohidrați și un conținut de proteine ​​obrabatyvayutsyakislym ale stomacului și duodenului și vysvobozhdayutzhelezo sub forma sărurilor sale.

Cea mai mare parte a produselor alimentare așa cum este prezentat de oxid de fier (trehvalentnoezhelezo) și orice sare de fier feros la vozduhespontanno feric oxidat la oxid. Într-un zhelezarastvorima azot mediu puternic acid la alcalinizarea gastric (bolee2 pH) se transformă în poligidroksidy insolubilă. In jejun dvenadtsatiperstnoyi în absorbția maximă de oxid de azot (feric) fier sub forma de chelati - ei l păstrați într-un Ascorbat solubil forme-, citrat și alți acizi organici și oxid de fier aminokisloty.Okis mai bine absorbit. Fier in kishkinahoditsya lumen sub formă de oxid de azot (feric) skhelatami asociat. Acesta se leagă cu mucină și rămâne într-un mediu solubil alcalizare formepri.

Proteine ​​care se leaga de fier, identificate pe tonkoykishki membranei vilozităților. Acestea sunt reprezentate de integrina polipeptide. O altă mobilferrin proteineleadaugate - formează complecși cu integrin care "antrepozitate"fier in citoplasma enterocite pentru transportul in continuare in sange.

Feros este mai bună decât trivalent supt intestin izprosveta, deoarece în prezent rămâne rastvorimym.Mobilferrin pH, o proteină cu o masă moleculară de 56 kDa transportă celule zhelezovnutri. Proprietățile acestei proteine ​​sunt foarte asemănătoare cu cea descrisă belkukalretikulinu. Multipolipeptidny complex mobilferrina molekulyarnoymassoy 520 kDa cunoscut sub numele de paraferritin. Acesta se leagă trehvalentnoezhelezo conectat la mobilferrinom și flavinmonooksigenazu IV2-microglobulina folosind fosfatai nicotinamida traduce fierul feric feros în oxid feros.

Video: Sorokin KV - deficit de fier anemie cronică 1

fier hem este absorbit din carne mai eficient decât hrana neorganicheskoezhelezo și alte mecanisme. Prin urmare HZHDA țările mai puțin vstrechaetsyav în cazul în care carnea este reprezentată în mod semnificativ în dieta. Produktydegradatsii globinei promovează absorbția fierului din mioglobină heme gemoglobinai. Chelati, reduce absorbția de alimente zhelezaiz anorganic nu afectează absorbția fierului hem. Hem pronikaetv celulele intestinale ca un metalloporphyrin intact. -Hem oksigenazarasscheplyaet inel porfirinic pentru a elibera de fier. Ea svyazyvaetsyas mobilferrinom paraferritinom și care acționează ca produs ferrireduktaza.Konechnym acestei reacții se formează din nou proteina kompleksgema. Via enterocytes de fier legat de transferină, acesta intră în fluxul sanguin.

In vertebrate, transportul fierului din aspirației, eliminarea hraneniyai este prevăzută o glicoproteină plasmatică - transferrinom.On se leaga de fier strans, dar reversibil. Celulele transferinei svyazyvaetsyas, prin intermediul receptorilor de pe propria lor membrană. Celulele Gland stocate sub formă de feritină. Conținutul Men zhelezaravno de 55 mg / kg greutate corporală, femei - 45 mg / kg greutate corporală. Celulele transferinei svyazyvaetsyas utilizând receptorii săi situate pe membranahvseh de celule, cu excepția eritrocite mature. În scopuri clinice uroventransferrina în plasmă este exprimată într-o cantitate de fier poate lega kotoroeon - așa-numitul zhelezosvyazyvayuschayasposobnost plasmatic total. Nivelul de fier în plasmă de circa 18 micromoli / litru și o capacitate de 56 m / L, adică transferrinnasyschen 30% fier de legare a fierului totală. La saturație completă de transferinei în plazmenachinaet fier greutate moleculară mică la definit otkladyvaetsyav ficatul și pancreasul, provocând pagube. Eritrotsitytsirkuliruyut 120 de zile, în colaps treptat și revenirea zhelezogema în stocuri și transferină. Fiziologice pierdere prihodyatsyana pierdere de fier prin tractul gastro-intestinal (nu mai mult de 2 ml nu krovi- mai mult de 2 mg de fier pe zi, ca radioaktivnymhromom determinat) pentru menstruating femei (aproximativ 30-40 ml pe zi), sarcina naodnu, naștere și alăptare - 800 mg (Idelson LI [1], pagina 3-21.). Astfel, din alimente este absorbit zhelezav 1-1.5 mg pe zi, care oferă nevoile de sănătate deplină vzroslogocheloveka.

diagnostic

semne de laborator

Inainte de studiul metabolismului fierului în mod necesar excepție priemapreparatov de fier timp de 7-10 zile. Krasnoykrovi niveluri normale (din afara devianței jumătate sigma) pentru rezidenți SSSRpo Sokolov VV și Gribovaya IA, 1972, [1]: celulele roșii din sânge în muzhchin4,6 milioane pe microlitru (intervalul 4-5,1), pentru femei - 4,2 milioane (3.7-4.7) la bărbați -gemoglobin 148 g / l (132-164), femei - 130 g / l (115-145), 0,7% reticulocite (0.2-1.2). . Perkins [5] rezultate din dannyeza lor: 1998 eritrocite de sex masculin 4,5-5,9 milioane l, femeile -4,5-5,1- hemoglobinei de sex masculin 140-175 g / l, de sex feminin - 123 -153 g / l 0,5-2,5% reticulocite, volumului eritrocitar (MCV) 80-96 fL (fentalitr - un microlitru cub), conținutul mediu gemoglobinav eritrocit (MCH) 27,5-33,2 picograme ( m), kontsentratsiyagemoglobina medie în eritrocite (CHEM) 334-355 g / l, hematocrit (VPRC) 0,47 la bărbați, femei - 0,42- conținut de fier la bărbați syvorotkeu 13-30 mmol / l, de sex feminin - 12 -25. Wharton [6] metabolismul fierului privoditsrednie la adolescenți de ambele sexe 12-15let: 14% saturarea transferinei, ser feritina 12 g / l, eritrocit protoporfirina eritrocite 70 mcg / dl). hemoglobina medie (cu două Sigma) la băieți 120 g / l și fete 115. Zhelezodefitsitnoyanemiey recunoaște o stare în care nu se meneedvuh fixe de mai sus de fier metabolism gemoglobinamenee la un nivel de 115 g / l. Astfel, identificarea microcitară frotiu anemiipri hipocrome sângelui periferic la joasă soderzhaniizheleza și ser feritina sunt diagnosticheskimipriznakami fiabile cronice deficit de fier anemie.

manifestări clinice

slăbiciune musculară, tulburări ale gustului și mirosului - mâncarea dorință estneobychnuyu (cretă, ipsos, lut, hârtie, legume crude, gheață, cereale uscate, etc ..), inhaleze în mod normal mirosuri (benzină, petrol lampant, vopsele si lacuri, tutun cenușă umedă și altele. ), aspect "Zayed" gura vuglah, culoarea părului și plictisitoare lor "secțiune", Dificultatea priglotanii alimentelor solide și lichide, episoade de incontinență - reclamații votnabor, care apar femei de vârstă mijlocie. Daleevyyasnyaetsya că ciclul menstrual este perturbat - este dezvăluit giperpolimenorreya, frecvente sângerare hemoroizi. Istoria menționează neskolkoabortov și re-naștere cu pierderea de sânge. În urma unei examinări, unghiile distroficheskieizmeneniya vizibile - acestea sunt sub formă de linguri - koilonichie. Slizistyeobolochki pielii și palid. În timpul anemiei prelungite în imunitatea copiilor obnaruzhivayutsyadefekty (răceli frecvente, purulentă vospalitelnyeizmeneniya pielii, etc.), tulburări de memorie, adulți intellekta.U, cel mai adesea la vârstnici, - cardiomiopatie cu nedostatochnostyukrovoobrascheniya.

Cauza anemiei cronice feriprive este aproape întotdeauna - hemoragie, si tractul gastro-intestinal, ocupând primul loc în. Obscheepravilo - anemie la bărbați este întotdeauna rău, întotdeauna periculos! femei Anemiyau - mai putin de anxietate. sângerare ginecologică, obychnoobilnye menstruație și înăsprit - a doua cauza cea mai frecventa de anemie, iar femeile - prima. Pentru a investiga diagnosticul luat vespischevaritelny tractului, efectua inspectarea cavității bucale, limbii (teleangioektazii- boala Osler-Rendu). În cazul în patogeneza anemiei implicate intestin, diagnosticul este stabilit doar prin intermediul arterelor angiografiimezenterialnyh selective). Și a avut loc fibroscopie slizistoyobolochki biopsie esofagian (diverticul, esofagită de reflux, tumori), gastric (ulcere, polipi, tumori, anomalii vasculare), intestin (divertikuly- diverticul cunoscut Mikkel lui lângă Treytsevoy ligament vospalitelnyeprotsessy, leziunii vasculare, tumorale, lipsa kishechnikaili laterale gastrice datorită operațiunilor, "orb" bucle și buzunare rezectia intestinului posleneudachnyh). de cercetare digitală kishki- manipularea directă a pacienților de protocol de studiu obligatorii anemiyami.Stol căutarea necesară sau paraziți care sug sânge fecale yaitsv. Rarele fier Cauzele deficienței includ sideroza izolirovannyylegochny (hemoragie vaskult autoimună în legochnuyutkan) și hemoliză mecanică cu pierderea de fier din urină (hemosiderina) pentru defecte proteza klapanovserdtsa chirurgicale operative. Sângerarea în cavități închise, de asemenea, apar rar, de exemplu, în endometrioză cu ciclic localizat krovotochaschegoendometriya în cavitatea abdominală. Cea mai frecventă cauză a lucrătorilor ukrepkih anemie - bărbați - sângerare hemoroidale, de multe ori pentru prima dată pe sutikotoryh raportat medicul bolnav. Descoperirea Boys-podrostkovneozhidannoy întâmpla Postbulbarnye yazvydvenadtsatiperstnoy ulcer sângerare.

O alta cauza a anemiei - o manifestare a deficitului de fier la adolescente, atunci când sunt implementate mai multe motive: deficitul, vsledstvienedostatka de fier în mama, creșterea rapidă și apariția menstruatsiy.Eto - cloroza "greensickness". peroralnympriemom fier rapid și bine tratat.

tratament

BACKGROUND: deficit de fier anemie cronică

1) nu necesita transfuzii de celule roșii din sânge;

2) aproape niciodată nevoie administrarea parenterală de fier (vnturimyshechno și intravenoasă);

3) nu este necesar să adăugați nimic la preparate de fier injecții cu vitamine audio vnutr- sau acid clorhidric sau glucoză intravenos sau "stimulent al hematopoiezei"Nor suplimente alimentare;

Video: Centrul Anemie - STOP! Hematologist Vinogradova M

4) un tratament de lungă durată se efectuează numai recepție preparatele dvuhvalentnogozheleza interior în doze moderate, iar creșterea semnificativă a hemoglobinei, opus fiind ameliorare nu va rapid - prin 4-6nedel

dat De obicei, orice medicament feroase - chascheeto sulfat feros - cel mai bun din lekarstvennayaforma sale prelungite în doză terapeutică medie timp de câteva luni, apoi dozasnizhaetsya lo minimă pentru câteva luni, iar apoi (esliprichina anemie persistă), continuă care primesc doze podderzhivayuscheyminimalnoy timp de o săptămână în fiecare lună mulți ani. Astfel, această practică este bine justificată în tratamentul tardiferronom post-hemoragic zhenschins cronice deficit de fier anemie vsledstviemnogoletney giperpolimenorrei - un comprimat dimineața și vecherom6 luni fără o pauză, apoi un comprimat pe zi, timp de încă 6 luni, urmat de câțiva ani, în fiecare zi, timp de o săptămână în timpul discipline mesyachnyh.Eto pacienți, nu uita momentul recepției oferă sarcină fier preparatai când un obilnyhmesyachnyh înăsprit în timpul menopauzei. nivelurile noimă anacronism yavlyaetsyaopredelenie hemoglobinei înainte și după menstruație.

Video: Sorokin KV - deficit de fier anemie cronică 2

Când agastralnoy (gastrectomie pentru tumori) anemie horoshiyeffekt oferă recepție doză minimă a acoperi în mod constant mult aportul de vitamina B12 intramuscular baleiaj chetyrenedeli la 200 gammas pe zi în fiecare an pentru viață.

Femeile gravide cu deficit de fier si anemie (snizhenieurovnya mici ale hemoglobinei și numărul de celule roșii din sânge polyplasmia fiziologic vsledstvieumerennoy și nu necesită nici un tratament) este atribuit medie terapie dozasulfata de fier inainte de nastere si in timpul alăptării, copilul nu esliu au diaree, care este, de obicei, rar.

Practica spitalizare de urgență a femeilor gravide în timpul sarcinii otdeleniyapatologii, transfuzii de destinație de celule roșii din sânge, plasmă, injecții de fier, vitamine, glucoza - este eronată. Amenință infitsirovaniemzhenschin hepatita isoimmunization componente sanguine allergicheskimireaktsiyami, costuri inutile, dizadaptatsieyberemennyh psihologice.

Profilaxia anemiei feriprive polnotsennomupitaniyu redus la consumul de proteine ​​animale, carne, pește, controlul bolilor zavozmozhnymi, care de mai sus. Indicatorul blagosostoyaniyagosudarstva - cauze de anemie deficit de fier: caracterul bogat îl nositpostgemorragichesky, și săraci - alimentar.

literatură

1. AI Vorobyov Ghid de hematologie. Moscova., "medicină"0.1985.
2. Butler LI anemie deficit de fier. Moscova., "Nyudiamed", 1998, p. 37.
3. Conrad ME Fier Supraîncărcarea Tulburări și Regulation.Seminars de fier in Hematologie. W.B. Saunders Company. 1998 v 35, n1,1-4.
4. Umbreit J.N., Conrad M.E., Moore E.G. și Latour L.F IronAbsorption și celular transport: Mobilferrin ParaferritinParadigm. Seminars in Hematologie. W.B. Saunders. 1998, 35, 1,13-26.
5. Perkins Sherrie L. sânge și măduvă osoasă Valorile normale în humans.In Wintrobe`s Clinic Hematologie. eds Lee G.R., Foerster J., Lukens J., Paraskevas F., Greer J.P., Rodgers G. M. 10-th ed. l998, v 2, p 2738-41, Williams &Wilkins.
6. Wharton B.A. Deficitul de fier la copii: Detectarea și Prevention.Review. British Journal of Hematologie 1999, 106, 270-280.