Sindromul disfuncție multiplă de organ (poi). bază metabolică.

Caracteristica principală a totalitatea modificărilor este setat obmenaveschestv combinație giperpotrebnosti organism razlichnyhsubstratah să se adapteze la creșterea costurilor de energie din tolerantnostyutkaney aceste aceleași substraturi.

Cele mai multe dintre autorii combinate caracteristicile menționate în hipermetabolismul edinyysindrom (hipercatabolismul, "autokannibalizma") Sindromul .Imenno hipermetabolică joacă un rol principal în eșec patogenezepoliorgannoy. Modern model cu trei faze consideră patogenezaPON sindromul hypermetabolic, pe de o parte, componenta kakosnovnoy formarea disfuncției multiple de organe, pe de altă parte, și anume pentru sindromul hypermetabolic, iliprogressirovanie sale de corecție determină rezultatul cu OPA.

Sindromul hypermetabolic reprezintă organismul total de metabolicheskiyotvet la un răspuns inflamator generalizat. insuficiență Gipermetabolicheskayapoliorgannaya poate să apară sub vozdeystviemlyubogo factor etiologic - pierdere acută de sânge, sepsis, politraumatism, ischemie, inflamație severă (ostryypankreatit).

Toate declanșatoarele listate duce la dezvoltarea absolyutnogoili deficite de perfuzie relativă că cele mai multe tulburări chastosoprovozhdaetsya clinica microcirculația, hipotensiune arterială, oligurie.

După 24-72 ore după o perioadă de pacienți gemodinamicheskoystabilnosti relative care organnyhfunktsy încălcare se produce, intră în hypermetabolism fază stabilă, care harakterizuetsyavovlecheniem în sistemul respirator proces patologic formirovaniemostrogo leziuni pulmonare sau sindrom de detresă respiratorie (ARDS).

date despre manifestările hipermetabolismul bolshoekolichestvo includ parametrii clinici și de laborator existente. Ea - febră, leucocitoză, tahicardie și tahipnee. Este caracterizată prin: infiltrate pulmonare poyavleniediffuznyh asupra razelor X, legochnogokomplaynsa reducerea, hipoxemia arterială progresivă, uvelichenieminutnogo volum de ventilație. Insotit de ieșire și cardiac hypermetabolism uvelicheniemserdechnogo index, respectiv, mai 4,5l / min / m2 scădere totală a rezistenței vasculare mai puțin 600din / 5 cm, hiperglicemie, hiperlactatemie, creșterea potrebleniyakisloroda peste 180 ml / min / excreție de azot m2 și urinară mai mult de 15g pe zi. Există o creștere a nivelului creatininei și sânge bilirubinasyvorotki dezvoltă Hiperazotemia pre-renale. Când lecheniipatsientov cu hipercatabolismul are loc progresiv în volemic vozrastayuschayapotrebnost și suport inotrop pentru perfuzia țesutului obespecheniyaadekvatnoy. Deteriorarea la sistemyproyavlyaetsya nervos ca encefalopatie, motorie periferică și sensornoyneyropatii. Apariția ulcerului de stres complicate de sângerare, diaree sau pareze intestinale tipice pentru implicarea în tractul gastro-intestinal patologicheskiyprotsess. Destul de des gipermetabolizmmanifestiruetsya coagulopatie, trombocitopenie, sindromul de coagulare intravasculară diseminată.

Indicatori de sindromul hypermetabolic letalitatea koleblyutsyaot 25 până la 40%. Hypermetabolism dlitelnoevremya poate fi menținută, fie de lipsa de salubritate ochagainfekta originale, fie din cauza apariției de noi.

rata globală fiziologice metabolice caracteristice hypermetabolism yavlyaetsyauvelichenie de două ori sau mai mult metabolism comparisonwith bazal, care este însoțită de uvelicheniempotrebleniya oxigen semnificativ, sold negativ de azot, giperproduktsieyS02 care poate necesita o creștere de ventilație minut la 15-20l / min.

dizoksiya Tissue servește ca bază pentru formarea țesuturilor periferice mehanizmaekstraktsii oxigen anormale. Acest lucru se întâmplă cheltuieli desaturare insuficiente intra eliberarea kapillyaron gemoglobina.Sistemny de citokine, catecolamine, angiotensinei II, prostoglandinovsposobstvuet care formează grefei de țesut cu scăderea perfuziei.

Consecința desigur progresivă a hipermetabolismul yavlyaetsyane numai disfuncții organice specifice. dar, de asemenea, proteine ​​energeticheskayanedostatochnost urmat epuizare (cașexia) care logicheskizamykaet sindromul OPA cerc vicios.

Cu toate acestea hypermetabolism și foame ușoară - procese privodyaschiek deficiență nutrițională - sunt în mod fundamental caracteristicile razlichnyefunktsionalno-biochimice (Tabelul 1.4.).

Tabelul 1.4. Caracteristici principale hypermetabolism și prostogogolodaniya

post simplă este o situație clinică, corpul prikotoroy primeste nevoi improprii kolichestvonutrientov disponibile, în primul rând proteine ​​și calorii. Metabolicheskiyotvet un simplu post este adaptatsionnoyreaktsiey specific, al căror scop - pentru a reduce pierderea de greutate corporală pe care harakterizuetsyasnizheniem odihnă necesarul de energie, recuperarea alternativnyhistochnikov de energie, scad descompunerea proteinelor. Principalul istochnikaminutrientov în timpul postului sunt glicogen, acizi grași, corpilor cetonici, glicerol. Caracterizata metabolismul proteic snizheniemsinteza și descompunerea proteinelor care încetinește Coeficientul glyukoneogeneza.Respiratorny de foame simplu variază predelah0,6-0,7 care reflectă din organism ca utilizarea energiei osnovnyhistochnikov lipidelor.

Hypermetabolism reprezintă o reacție generalizată, la care substratul mobilizarea energiei și la podderzhaniyavospaleniya, răspunsul imun și regenerarea tisulară. Creșterea potrebleniyakisloroda și dioxid de carbon de producție este o consecință vozrastayuscheypochti de două ori cerințele de putere aflate în repaus. Spre deosebire de prostogogolodaniya frecvența respiratorie este 0.80-0.85, chtoharakterno pentru oxidarea diferită în timp ce substratov.V energie totală deține potreblyaemyhnutrientov creștere cantitate inclusiv glucoza, marcat kaloriy.poluchaemyh scăderea absolută în oxidarea glucozei și creșterea numărului de calorii eliberată în timpul oxidării aminoacizilor. Consumul redus de piruvatavyzyvaet creștere steheometricheskoe de ejecție alanină și lactat, coroborate cu oxidarea radicalilor carbohidrat și gras aminokislotv ciclul Krebs. Aceste caracteristici reflectă activarea protsessovanaerobnogo glicolizei ca o metodă alternativă pentru prepararea organizmomenergii.

Procesul de glicoliză anaerobă are otmetabolizma diferențe specifice în organism funcționează normal. Prezența giperalaninemiii Ki-perglutaminemii în timpul primelor trei sau patru zile zabolevaniyaza prin utilizarea de aminoacizi a musculaturii scheletice hiperlactacidemiei aktivnogoglyukoneogeneza-, uvelicheniesootnosheniya giperpiruvatemiya și lactat / piruvat datorită suprimarea piruvatdegidrogenazyi activitate mențin potențialul redox normal al citoplasmă celulei, hiperglicemia în non-diabetici, datorită fenomenului de tolerantnostiperifericheskih glucozei în țesuturi - toate semnele indică procesele gipermetabolicheskoyperestroyke ae citește ca te glicolizei. Pe de altă parte, formează un grup perechislennyeparametry sindromagipermetabolizma determinanților biochimici.

Metabolismul glucide, lipide și proteine ​​este fundamentală otlichiyaot metabolism sub înfometare normal și simplu. Activitatea are mestouvelichenie Procese glicogenoliza și gluconeogeneza, odată cu introducerea glucozei exogene și insulină nu skazyvaetsyana rata reacțiilor biochimice. Substraturile principale pentru glyukoneogenezayavlyayutsya lactat, glutamină, alanină, glicină, serină și glicerol. Nesmotryana a crescut producția de glucoză de către hepatocite nonincreasing sintezei insulinei, ceea ce duce la hiperglicemie spontană. La zhevremya țesuturile periferice continuă să emită mai multe kolichestvalaktata în circulația sistemică pentru sinteza glucozei în ficat. Laktattakzhe serveste drept combustibil principal pentru aportul energetic miokardiotsitov.Izbytochnoe de glucoză (5 g / kg / zi), sindrom hiperosmolară privoditk, ficat gras, dioxid de carbon uvelicheniyuproduktsii.

Pentru metabolismul lipidelor caracterizează prin creșterea lipolizei și tormozhenielipogeneza. Cifra de afaceri a crescut de acizi grași de lungă și sredneytsepyu. Ranges plasma Profilul acidului gras: crește acidul kontsentratsiyaolievoy și linolenic și snizhaetsya.Klirens arahidonic trigliceride cu lanț lung scade datorită podavleniyaaktivnosti tesutului lipoprotein adipos si musculaturii scheletice.

În mare parte de proteine ​​crește catabolism. Nesmotryana accelerat sinteza proteinelor, descompunerea și reacția potrebleniyabilkov crea echilibru negativ de azot, contribuie greutate corporală progressivnomusnizheniyu (autokannibalizm). Aminoacizii mobilizuyutsyaiz musculaturii scheletice, ale țesutului conjunctiv și suporți plăgilor nefunktsioniruyuschegokishechnika proces sinteza celulară vospalitelnyereaktsii și ficat "ostrofazovyh" proteine. Excreția zilnică ekskretsiyaaminokislot 25-30 g și nu au fost supuse polnoykorrektsii donori administrare parenterală azot și energie.

În plus, există procese amino redistribuire măresc rata de oxidare, mai ales în contrast cu procesele catabolice scheletice muskulature.V, rata sintezei de proteine ​​reaktivnapo relație cu aminoacizii exogene introduse și energia. Prieto cantitatea necesară de niveluri 1,5-2 g / kg / zi aminokislot.Progressirovanie disfunctie multiorganice caracterizata uvelicheniemabsolyutnoy si viteza-kata parabolic protsessov.Ureogenez relativ amplificat și de aminoacizi aromatici în creșterea plazmetakzhe.

cercuri vicioase Aceste caracteristici biochimice hypermetabolism sozdayutmnozhestvo, rezultatul interacțiunii kotoryhyavlyaetsya pierderea structurii și eșecul produselor energiikletkoy. Acest lucru este confirmat prin biopsie a musculaturii scheletice în bioptatahkotoryh a fost ustanonleno reducerea ATP și adenozin monofosfat și vozrastanieadeiozindifosfata.

În acest sens, mai mulți autori a introdus determinare gipermetabolicheskoygipoksii - ca formă de hipoxie tisulară provocată disbalansomprotsessov sinteza si resinteza celulelor mitocondriile molecula ATP.

Simultaneitate și adâncimea leziunii determină neobhodimostmnogokomponsntnosti program de terapie intensiva MON. Prinyatovydelyat trei patogenia cauzate de direcția de tratament.

Primul și cel mai important direcție de timp - factorul deystviyapuskovogo de eliminare sau de o boală care a început și impactul podderzhivayuschegoagressivnoe asupra corpului pacientului (distrugerea purulenta, hipovolemie severă, hipoxie pulmonară, vysokoinvazivnaya infektsiyai etc.). Dacă factorul etiologic nerezolvată, fie, MON samoeintensivnoe de tratament, fără nici un rezultat. Al doilea flux de oxigen tulburări de direcție -Correction cuprinzând funcția vosstanovleniekislorodtransportnoy de sânge, terapia hipovolemiei și hemoconcentration ventuze tulburări hemorheology.

Video: Thiotriazolin® ca o nouă abordare pentru rezolvarea deficitului de energie al miocardului în timpul bolii coronariene

A treia zonă - înlocuirea, cel puțin temporar, funcția sau un sistem povrezhdennogoorgana cu medicamente si ekstrakoroporalnyhmetodov.

Terapii OPA trebuie să includă în mod obligatoriu următoarele activități:

1) evaluarea funcțională dinamică și monitorizare;

2) normalizează circulația sângelui prin corectarea hipovolemiei, inotropnoypodderzhki;

3) sprijin respirator;

4) eliminarea infecției prin reducerea invazivitatea proceduri terapeutice și de diagnostic antibiotice rațional;

5) detoxifiere prin mecanisme și tehnici de utilizare extracorporală stimulare estestvennoydetoksikatsii;

6) antimediatornuyu terapie care poate include primeneniepreparatov reducerea concentrației neurotransmițători în sistemnomkrovotoke PON - gluco-corticoizi, pentoxifilina, Cyclospora NAA și complecși ai mono- și anticorpii policlonali lipiduA, R-coaja endotoxina, factor de necroză tumorală, aktivatsiitrombotsitov factor, interleukine , folosind azot antagonistovokisi selectiv (NO);

7) corecție metabolică trebuie să rezolve mai multe probleme:

tulburări de adaptare ale acido-bazic și suprimarea elektrolitnogoobmena- apă a răspunsului hypermetabolic la deteriorarea sistemului.

În timp ce încearcă să facă față cu hipermetabolismul la OPA predprinimayutsyauzhe mai mult de un deceniu, cele mai multe dintre metodele propuse nahodyatsyav etapa de testare sau experimentare. Baza poate fi numită nevoie polozhenieo pentru pacientii cu sprijinul sindrom gipermetabolizmasvoevremennoy adecvat de calitate nutritivă (nutriționale) pentru punerea în aplicare a crescut consumul de energie și substanțe nutritive necesare obespecheniyaorganizma critic. Obespecheniedannogo, principiul este pus în aplicare în următoarele napravleniyahterapii principale:

furnizarea completă a materialas de energie și plastichekogo necesare folosind enterală parenterală mixtă. Postuplenienutrientov majoritatea autorilor recomandă în cantități de 4-5 g / kg / sutkiglyukozy, 1-2 g / kg / zi de lipide proteine ​​2 1,5 g / kg corp / zi.

Precoce tub enterală hrănire (8-12 ore după operativnogovmeshatelstva) a fost dezvoltat și aplicat în diverse kontingentovbolnyh ca metodă primară de prevenire intestinală endotoxemia translocație microbiană. Deja în timpul primului modul issledovaniietogo randomizat de suport nutrițional la copiii cu leziuni arde (1980), o scădere semnificativă a nivelului letalnosti.Pozzhe au fost obținute la pacienții cu politraumatism, pacienții chirurgicale după planovyhvmeshatelstv, radical operat pentru a detecta bolnyhudalos cancer reducerea duratei de ședere în departamentul de ITAR, într-un spital, perioadele de ventilație mecanică, reducerea frecvenței complicațiilor infecțioase, nivelurile de creștere mai rapidă a proteinelor serice în fundal rannegoenteralnogo putere. Cu toate acestea, date contradictorii au fost poluchenyob eficacitatea acestei tehnici la pacientii cu OPA, septicheskimshokom sepsis a cărui anume pentru substanțele rasstroystvobmena hipermetabolici este adesea determinarea terapie intensivă factor effektivnostiprovodimoy. Deci, analiza douăzeci și trei randomizirovannyhrabot pentru a studia efectele proceselor timpurii enterala tub podderzhkina de translocație bacteriană, pentru vospalitelnoyreaktsii sistemică și MODS a arătat că beneficiile enteral nadparenteralnym fost demonstrată în doar 30% din studii, în același timp, atunci când suportul enterală frecvența oslozhneniysnizilas infecțioase 65% din munca , durata de ședere% Q57 Dacă nici unul dintre autorii nu au primit o mortalitate snizheniyaurovney echitabil. Este bine cunoscut studiu clinic efectuat de Grupul internațional de studiu privind sepsis în kotoroybylo demonstrat că precoce prisepsise adecvate de sprijin nutrițional este una dintre cele patru metode de fapt afectează naletalnost la pacienții cu sepsis. Începând cu anii '90 firsthalf mai mult și mai multă atenție la problema de corectare a gipermetabolizmstali plătite utilizării, în primul rând, ca parte a enteralnyhdiet, diverse suplimente alimentare.

Includerea unui amestec de suplimente nutritive enterală. Naiboleechasto în studii pe această temă menționa glutamină, arginină, și acizi grași omega-Z.

Glutamina este cel mai consumat chelovekaaminokislotoy în organism, combustibilul primar pentru funcționarea enterocite, legătura de transport azot dintre periferie și organele viscerale ejectat într-un număr mare de mușchi scheletici în timpul stărilor catabolic naglyukoneogenez. Probată glutamina protektivnoedeystvie asupra mucoasei gastrice la riscul de a dezvolta influenta stresului-yazv.Pod glutaminei restaurat normal al peretelui motorikakishechnoy. Experimentul a demonstrat că mediul enterală plus glutaminav a condus la o reducere semnificativă a translokatsiimikroorganizmov model de sepsis abdominal, precum și la absorbția boleebystromu enterală a amestecului și creșterea greutății corporale.

Acizii grași omega-3 au un protivovospalitelnymeffektom pronunțat reduce producerea factorului de necroză tumorală și celulele interleukina-1Kupferovskimi ca răspuns la stimularea cu endotoxina. Acizii Omega-3zhirnye sunt precursori de eicosanoide, care oposreduetih acțiunea inflamatorie și bactericid.

Arginina - aminoacizi, accelerează vindecarea rănilor poverhnosti.Arginin este precursorul oxidului nitric - o kletochnogomediatora critică având, de asemenea, activitatea bactericidă.

Modularea microflorei endogene. Pentru această metodă de decontaminare predlagaetsyaispolzovat selectivă a intestinului cu antibiotice pomoschyuneabsorbiruemyh. O alternativă mai fiziologică, în opinia noastră, este utilizarea clasei eubioticsurilor enterolai baktisubtil care pot fi utilizate și sunt eficiente împotriva dazhena terapiei masive cu antibiotice, profilactic și lechebnoytselyu.

Video: Profesor Circumcized AG:. Sindromul metabolic: un cardiolog aspect

Terapia Anticytokine. Un număr mare de studii au fost dedicate horoshoizvestnomu și este utilizat pe scară largă în practica clinică preparatupentoksifillinu (Trental, pentilin). acțiune potentsiruetantivospalitelnoe Pentoxifilina de adenozină, și pro-statsiklina prostaglandinovklassa E datorită sinergismului atunci când sunt supuse ciclic AMF.Blagodarya acest mecanism Pentoxifilina inhibă radicalii vyrabotkusvobodnyh nuclears polimorfonucleare, o agregare plachetara reduce concentrația plasmatică a factorului de necroză tumorală și interleukina 6.

O înțelegere aprofundată a mecanismelor generale și specifice ale poliorgannoynedostatochnosti patogeneza, prezența tratamentelor multidirecțională etogosindroma, cu toate acestea, nu permite să aloce devreme funcția priznakipovrezhdeniya clinică de organ sau sistem, precum și în mod rezonabil utverzhdato diferite grade de severitate a OPA și posibila baziruyasna prognoza orice criterii clinice sau funcționale specifice care doar determină, în opinia noastră, din 8 provedeniiadekvatnoy diagnostic în timp util și tratamentul MODS.

În ciuda ideilor în mare parte formate despre etiologia, patogeneza, fiziopatologia sindromului de hipermetabolismul la nastoyaschegovremeni nu există nici o imagine clară destul de simplu, priemlemyhdlya semne unitate de îngrijire rannihklinicheskih și de laborator cele mai intensive, care ar svidetelstvovalio probabilitate mare de a dezvolta sau prezența confirmată a metabolismului gipermetabolicheskihnarusheny la un pacient individual. Cele mai multe perspektivnymmozhet crea accesibile oricărui medic al ITARsistemy precoce (primele două sau trei zile) diagnosticul sindromului hipermetabolismul, ceea ce ar permite să efectueze terapia de corecție înainte de dezvoltarea de eșec pe termen decompensate-(terminal) stadiul noliorgannoy. Cu drugoystorony, malorazrabotannymi sunt terapii sindromul hipermetabolici ("auto-canibalism"). Cele mai multe dintre ele este eksperimentalnyyharakter și este în curs de testare clinică. Alte yavlyayutsyanastolko scumpe care utilizarea lor în praktikepredstavlyaetsya clinice problematice. Kontseptsiyusvoevremennoy necesare pentru a dezvolta și adecvate gipermetabolizmas sindromul de corecție folosind tratamente disponibile și eficiente osnovannuyuna înțelegere de bază a patogenezei multiple noynedostatochnosti sindromul de disfuncție de organe și hypermetabolism.