Îmbătrânirea celulelor organismului

Video: Finito de Jeunesse Global. Compoziția unică de prelungirea duratei de viață a organismului. Spune-îmbătrânire NU !!!

conținut

Video: finito de jeunesse global. compoziția unică de prelungirea duratei de viață a organismului. spune-îmbătrânire nu !!!
Celulele sequence îmbătrânire
Schimbările structurale în celulele

Celulele Sequence îmbătrânire

Începând cu lucrarea Minot (Minot, 1908), Metalnikov (1917), Schmalhausen (1926), Koudri (Cowdry, 1939), este o linie de cercetare care afirmă legătura dintre specializarea, diferențierea celulelor, capacitatea lor de a diviza și îmbătrânire.

Împreună cu pierderea capacității celulelor de a diviza, ele pierd posibilitatea de a actualiza în mod semnificativ, condițiile de îmbătrânire accelerată. Koudri (Cowdry, 1939) a propus o clasificare care să reflecte, în opinia sa, relația dintre capacitatea celulelor de a diviza și dezvoltarea în îmbătrânirea lor.

Primul grup include celule, existența care începe cu sfârșitul mitozei și mitoza (celule epidermice bazale, spermatogonia etc.). viata scurta a acestor celule. Prinde-le în dezvoltarea de îmbătrânire nu este posibilă. Al doilea grup - celule specializate care au diferențiat mitozei: celule, care pot fi urmărite la o serie de modificări legate de vârstă, cum ar fi acumularea de hemoglobină, trecerea la hemocytoblasts normoblasts și celule roșii din sânge, apariția cheratinei în piele. al treilea grup - celule specializate, cu semne marcate de imbatranire.

Ei prezintă capacitatea de a mitoza numai în circumstanțe speciale, de exemplu, în caz de deteriorare. Acestea includ celule hepatice, renale, tiroidă Al patrulea grup, etc -. Celulele foarte diferențiate, sunt incapabile de mitoză în nici un caz (fibrele musculare somatice, celule nervoase, si altele.). In aceste celule dezvolta semne distincte de îmbătrânire.

Un dezavantaj al clasificărilor convenționale ale celulelor individuale în secvența de îmbătrânire independentă considerându-le în afară. În condiții naturale, în procesul de schimbări legate de vârstă implicate sisteme slozhnoreguliruemye functionale dezvolta imbatranire a unor celule și modificări adaptive în altele. În aceste condiții, îmbătrânirea celulelor post-mitotice pot avea efecte diferite asupra elementelor de celule aflate în diviziune activă. În contextul întregului organism îmbătrânirea celulelor este o fuziune complexă a propriilor lor schimbări legate de vârstă și efecte de reglementare și trofice.

3 tipuri de celule pot fi împărțite în aceste poziții din:

a) celule care au tendința de îmbătrânire primară;
b) celule în care îmbătrânirea este o fuziune a propriilor lor legate de varsta si de influente de reglementare, trofice, de mediu și legate de îmbătrânirea primară a altor elemente celulare;
c) celule în care existenta in imbatranire vivo și în al doilea rând, în general, mediate prin influențele complexe de reglementare într-un corp, incluzând mecanisme generale trophism - fluxul sanguin, bariere de permeabilitate etc. (Frolkis, 1970) ..

Primul grup include celulele nervoase, multe elements- conjunctive a doua - fibrele musculare, celulele sunt structuri glandulare, ficat, pochek- al treilea - epidermul, epiteliile de organe multiple și altele.

al treilea grup de celule, de asemenea, caracterizate prin schimbări lor legate de varsta, cu toate acestea, este precedată de o mare măsură aceste schimbări ritmul și amploarea modificărilor de reglementare. Recunoașterea acestei situații conduce în mod natural la o concluzie importanta pentru biologia imbatranirii - varietatea intimă a mecanismelor îmbătrânirii celulare neodnorodny- există mai multe tipuri de îmbătrânire celulară.

În plus față de proprietățile celulei sui generis, ritmul și direcția îmbătrânirii lor depinde de raportul unui anumit sisteme- funcțional astfel încât elementele structural omogene legate de Koudri (Cowdry, 1939), la același grup îmbătrânește într-un ritm diferit.

De exemplu, în vârstă variază structura arteriole și inegal funcția mușchilor scheletici, rinichi, motoneuronilor kishechnika- fibrelor musculare implicate în actul de pliere și razgibaniya- diferite structuri ale același card CNS (de exemplu, hipotalamus) și altele.

Mai mult decât atât, există o corelație în rata de îmbătrânire a diferitelor elemente structurale în cadrul unui sistem funcțional (spre deosebire legate de varsta in neuroni motorii, nervilor periferici, fibre musculare, vasele de sânge, un complex receptor funcțional al motorului în raport cu celălalt).

În analiza mecanismelor de imbatranire tind să subestimeze specificitatea celulei, de obicei, încearcă să descrie mecanismul primar universal de îmbătrânire a celulelor. Cu toate acestea, mecanismele specifice ale imbatranirii neuron, myocardiocyte, celulele secretorii hepatocite si fibroblastic m. G. Different în mare măsură unele de altele.

În unele cazuri, mecanismele de îmbătrânire sunt asociate cu modificările primare în aparatul genetic al celulelor, altele - cu o schimbare în sistemul de alimentare cu energie a celulelor, în al treilea - cu perturbări în procesul de reactivitate materiale și transport. Astfel, secvența de îmbătrânire a diferitelor celule prin nivelul de diferențiere a acestora, specializare, și raportul de activitate mitotică reglabile pentru diferite sisteme funcționale.

Corpul îmbătrânește, nu ca suma celulelor, ci ca un sistem biologic complex.

De aceea este atât de important să se determine interacțiunile celulă-celulă, pe baza cărora este posibil să se înțeleagă geneza modificărilor legate de vârstă de reglementare neuroumoral a imunității, nutriție, mișcare și alte funcții ale corpului.

legate de varsta in celula de tesut conjunctiv pot conduce la deplasări senile progresive și alte sisteme ale corpului la nivelul organelor interne sclerozei îmbătrânire (Bohomolec, 1938). Sobel (Sobel, 1962) sugerează următoarea succesiune de evenimente: timp -> sigiliu de fibre de țesut conjunctiv -> hipoxie celulară -> Pierderea de putere -> distrugerea celulelor parenchimatoase, proliferarea celulelor mezenchimale și altele.

Potrivit lui Burger (Burger, 1960), multe elemente ale țesutului conjunctiv braditrofnym sunt caracterizate printr-un metabolism redus. Cu îmbătrânire, schimbări în metabolismul țesuturilor braditrofnyh, progresând încet duce la schimbări semnificative în influențarea lor îmbătrânirea întregului corp.

Modificări în țesutul conjunctiv au efecte diferite asupra îmbătrânirii diferitelor structuri. În unele cazuri, schimbările din ele sunt secundare primare kletkam- îmbătrânire post-mitotic în altele - pot deveni unul dintre mecanismele primare care duc la îmbătrânirea activă împărțirea elementelor celulare.

Schimbările structurale în celulele

În procesul de îmbătrânire în diferite organe și țesuturi dezvoltă modificări structurale, având caracteristici specifice de organ, dar, în același timp, au în comun. Acestea din urmă includ: creșterea excesivă și schimbările calitative ale tesutului schimbare conjunctiv a pereților capilari sângelui cu formarea structurilor fibroase în stratul bazal îngroșat și cu caractere mărite spațiu pericapillary (Stupina, Sarkisov, 1978) (Figura 16, incl ..).

Fig. 16. Formarea structurilor fibrilare în stratul bazal al peretelui capilar expandat (indicat de săgeată) și în spațiul extins pericapillary suprarenală de șobolan vechi. Mikrofoto. SW. 9000.

atrofie Observat și modificări degenerative ale celulelor individuale. în celulele parenchimului Numărul padaet- se referă în principal la populațiile de celule statice. În articolele următoare, vom da o pierdere de neuroni din datele vechi. Sato și Taushen (Sato, Tauchi, 1978), au studiat mai multe sute de ficat autopsie, rinichi, pancreas, se crede că scăderea numărului de celule ale organelor parenchimatoase este o caracteristică fundamentală a modificărilor senile.

Cu toate acestea, celulele rămase și funcționează în mod activ nu este redusă în dimensiune, și de multe ori crește, ceea ce ar trebui să fie privită ca o manifestare a hipertrofie compensatorie datorită pierderii unora dintre celule. Astfel, există indicii ale unei creșteri a cardiomiocite (Levkova, modelul anului 1974 Fleischer și colab., 1978), neuronii (Mezhiborskaya, 1970 Davidenko, 1972), hepatocite (Watanabe și colab., 1978), celulele epiteliale ale diferitelor organe parenchimatoase (Sato, Tauchi , 1978).

Creșterea volumului de celule se produce, astfel, în principal, datorită creșterii de bază tsitoplazmy- într-o măsură mai mică, determinând scăderea raportului nucleocytoplasmic. Un răspuns compensator important este de a crește numărul de binucleate și celule poliploide (Watanabe și colab., 1978), care este considerată ca fiind starea activă a celulelor în condiții care inhibă diviziunea celulară (Sato, Tauchi, 1973).

Nucleele celulare, împreună cu o ușoară creștere a volumului, schimba forma lor. Pentru nucleele celulelor vechi sunt caracterizate prin neregulate, suprafață scalloped datorită numeroaselor invaginations ale membranei nucleare (Fig. 17).

Fig. 17. Multiple cardiomiocitică miez invaginație (I). edem inconsistentă a mitocondriilor (M), myofilaments decorticare în inima șobolanilor vechi. Mikrofoto. SW. 12.000.

Creșterea rezultată a suprafeței membranei nucleare este considerată ca un proces compensator care conduce la o creștere a suprafeței de contact dintre nucleu și citoplasmă. Astfel de modificări formează nucleele sunt descrise în cardiomiocite (Stupina, 19756- Sachs et al., 1977), neuroni, celule endoteliale. Andrew (Andrew, 1978) raportează rearanjamente similare în nucleele celulelor epiteliale ale organelor parenchimatoase.

Celulele au fost extinderea spațiului perinucleara dintre membranele nucleare interioare și exterioare, cu formarea de tancuri separate porami- nucleare în timp ce expansiunea adesea marcat cu pori nucleara (Artyukhina, 1979).

In nuclei cota cromatina condensata situate marginal și o proporție redusă de cromatină difuze. Modificări similare sunt descrise în îmbătrânirea celulelor în cultură de țesut (Van Gansen, 1979). Cu îmbătrânire, există așa-numitele incluziuni nucleare care pot fi localizate în nucleu, sub formă de fascicule fibrilare tubulo-membranare sisteme, particule virus-like-între membrane sau nucleu în forma multivehiculari și densitate de electroni telets- citoplasmatică sau invaginations, cu alternante pliuri ale membranei nucleare .

Natura acestor incluziuni este necunoscut, dar a crezut că acestea reduc volumul nuclear „eficient“. In timpul imbatranire schimbarile matricei citoplasmatice a densității celulare. Ca populații statice în celule, precum și în alte luminat vine matrice brusc citoplasmatic cu fenomene de hidratare scăderea cantității de ARN din matrice peletă alte celule, invers, prea compactată, cu necrobioză și degradare focare.

Una dintre caracteristicile obișnuite ale procesului de îmbătrânire celulară - modificări morfologice ale mitocondriilor.

organite Partea a luminat cu matrice extins intervale mezhkristnye diskompleksirovannye crista (Fig. 17). Cu toate acestea senilă anumit procent din mitocondrie pare modificat semnificativ ca hulă accentuată cu perturbarea cristae si membrana interioară sau cu o elice și mielinizarea ee apar incluziuni mitocondriale electron-dens (Wilson, Franks, 1975- Sohal, 1978), este distrus membrana exterioara (Nickerson, 1979).

Schimbarea forma și mărimea mitocondriilor - împreună cu dimensiunea obișnuită celulele organite apar mai mari, mitocondrii uneori gigant, care este considerat organitele de reducere cantității de compensare induse prin inhibarea fisiune mitocondriale.

mitocondriile gigant în celule în timpul îmbătrânirii descrise în cardiomiocite (Stupina, 1975b), neuronii (Artyukhina 1979), celulele musculare netede ale pereților venelor (Frolkis, Evdokimov, 1979), ficat (Franks, 1974), în celule ale tiroidei (Gorbunoba 1979 ). Există dovezi de o scădere a densității volumului mitocondrial în celulă datorită numărului acestor organite.

În miocard crește volumul relativ al mitocondriei (Officers Zagoruiko, 1977- Sachs et al., 1977), care poate fi considerată ca o rearanjare compensatorie datorită modificărilor degenerative în partea a mitocondriilor și încălcarea funcțiilor lor. Cu toate acestea, zona membranei mitocondriale per unitate de volum scade mitocondriilor (Sachs et al., 1977).

În procesul de îmbătrânire, modificări în sistemul de celule-sintetizarea proteinelor.

Celule statice Populațiile observate vase de expansiune lumenul reticulului endoplasmatic granular și neted de umplere rezervoarele tubulare conținut densitate de electroni strukturami- are loc reducerea cantității de ribozomi asupra membranelor și reducerea marcată a lizei prize polisomalnyh ribozomi (Fig. 18) (Suzuki et al., Artyukhina 1978- 1979).

Fig. 18. granule lipofuscina si lipide (LF), cisterne de reticulul endoplasmatic granular (HES), granule de ARN sărace în citoplasmă unui nucleu neuron mamillary a creierului șobolanilor vechi. Mikrofoto. SW. 30.000.

In celulele hepatice la animale bătrâne reticulului endoplasmatic, așa cum se arată prin analiza stereologică, are o suprafață mai mică comparativ cu cea de la adulți (Schmucker și colab., 1978). Golgi placă să apară în timpul îmbătrânirii reducerea, reksis liniar descrește aria suprafeței celei observate în neuronii (Fig. 18), hepatocite (Schmucker și colab., 1978).

Extinderea bule și acumularea de lichide în aceasta și o densitate de electroni granule sunt văzute ca rezultat al stagnării asociată cu o scădere a proceselor metabolice dintre structurile aparatului Golgi și citoplasmă celulei (Artyukhina, 1979).

Cu toate acestea Manin (1978) în bazinele hipertrofiate a găsit lipoproteine și consideră că complexul placă în celulele nervoase ale animalelor bătrâne păstrează o sinteză ridicată și capacitate funcțională. In citoplasma neuronilor apar așa numitele vezicule mărginite care sunt în contact intim cu elementele de placă ale complexului și lizozomii.

semn destul de constantă a celulelor de îmbătrânire a diferitelor populații este de a crește numărul de lizozomi primare, care apar în cantități mari în perikaryon între mitocondrii și distrugerea aproape de focare liber în citoplasmă. Semnificația acestui fapt poate fi foarte diversă, având în vedere rolul funcțional al lizozomii (Basil, Tutelian, 1976).

Și schimbări calitative au loc de lizozomi - există număr tot mai mare de substanță indigest modifică activitatea enzimelor lizozomale, în funcție de tipul de celulă și tipul de enzime (Asano et al, 1979- Knoock, 1979.) O scădere a stabilității membranelor lizozomale, rezultând eliberarea hidrolazelor lizozomale și modificări distructive în citoplasmă celulelor populații statice, precum și în ficat (Basil, Tutelian, 1976).

Astfel, lizozomi participă la procesele de imbatranire pot fi cauzate de:

1) deteriorarea activitatea litică în interiorul celulei - autophagy excesiva, hidrolaze scurgeri prin membrana deteriorat de lizozomi;
2) extrudarea enzimelor datorită modificărilor în membrana celulară sau moarte celulară, având ca rezultat deteriorarea tesutului conjunctiv, vasele sanguine, formarea colagenului, producerea de anticorpi;
3) Activitatea de încălcare litică ca o consecință a blocării de alimente nedigerate.

Odată cu creșterea numărului de lizozomi primare Celulele în procesul de îmbătrânire este formarea de lizozomi secundari - tip autofagie și celulele reziduale care pot fi implicate în procesul de digestie până când sunt complet blocate de alimente nedigerate.

vițel rezidual lipofuscina încărcat, îmbătrânirea găsit în număr tot mai mare în neuroni și celule gliale, myocardiocytes, hepatocite, celule ale glandelor endocrine, și în osteoblaste, osteocite, celulele endoteliale (Fig. 18) (Davidenko, Shaposhnikov 1976-, 1978- Artyukhina , 1979- Kvitnitskaya-Ryzhov, 1980).

Mulți cercetători au legat acumularea de lipofuscina varsta cu lizozomii (Pokrovsky Tutelian, 1976) și structurile complexului plăcii (Artyukhina, 1979). Studiul Karnaukhova Trebuie remarcat (1971) a arătat prezența agenților și carotenoizi lipofuscina mioglobinopodobnyh, ceea ce a permis autorului de a lega lipofuscina intracelular cu crearea unui depozit de oxigen, care permite celulelor de animale cu sânge cald compensează rata scăzută de oxigen în condiții de hipoxie cauzată de îmbătrânire sau hipoxie experimentală.

Unii cercetători cred că membrana externă a celulei este cel mai rezistent la procesul de îmbătrânire (Artyukhina, 1979). Într-adevăr, continuitatea este păstrată membrana celulară, ca o încălcare a integrității membranei duce la moartea celulei.

Cu toate acestea, în procesul de îmbătrânire în membrana externă a celulei, există nu numai funcționale, ci și schimbări structurale. Acesta a marcat îngroșarea focală și compactare. In plus, sunt detectate modificări structurale, indicând încălcarea funcțiilor sale.

De exemplu, în celulele endoteliale ale capilarelor în procesul de îmbătrânire o scădere a mikropinotsitoza intensitate, reducerea numărului de microvililor și mikrovyrostov (Goryachkina și colab., 1977- Stupina și colab., 1978a), care este deosebit demonstrativ în sarcină funcțională ridicată. Modificări Demonstrativ și legate de vârstă ale structurilor membranei specializate. De exemplu, în celulele musculare netede ale venei cave inferioare, împreună cu ingrosarea focal al membranelor celulare marcat reducerea numărului nexus (Frolkis, 1973). Schimbarea contactelor crestate în celulele identificate în culturi de țesut uman fibroblastic îmbătrânire (Kelley și colab., 1979).

Astfel, în procesul de îmbătrânire a modificărilor structurale observate în toate componentele celulare care au un caracter eterogen. Împreună cu celule atrofiat au pronuntat legate de varsta observate au stocat celule nu sunt diferite de celule tinere.

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit