Alergenii. T helper de tip 2 (Th2) în reacțiile alergice

De-a lungul ultimilor 30 de ani, frecvența acestora a crescut semnificativ boli alergice

Este cu siguranță înțelegere prea simplistă a mecanismului boli alergice, deoarece un anumit număr de pacienți cu astm bronșic, neurodermatita difuză și boala rinita alergica nu este asociat cu IgE, deși este însoțită de activarea celulei eozinofilie și mastocite. Mai mult, în patogeneza bolilor alergice (de exemplu, dermatită de contact) joacă rolul major al limfocitelor T, IgE și nici un răspuns. Prin bolile mediate de IgE, termenul este adesea utilizat atopie (din atopos greacă -. Fără spațiu).

La acești pacienți, există o predispoziție genetică la boli alergice, reactivitate crescută manifestată mai multe organe și țesuturi (de exemplu, plămân, piele, mucoasa nazală). Este important să subliniem că acest mecanism implică atât hiperreactivitate asociat cu IgE, și independent de ea componente inflamatorii care scad răspunsul unui organ țintă prag de expunerea la un alergen.

antigene Chemat, alergeni, cauzând producția de IgE anticorpi la indivizii predispusi genetic. Majoritatea alergenilor este o proteină cu o greutate moleculară de 10-70 kDa. Proteinele cu un molecule cu greutate moleculară mai mici nu se leaga de IgE pe suprafața de bazofile sau celule mastocitare și proteine ​​cu o greutate moleculară mai mare, în general, nu pătrunde prin membranele mucoase, nu sunt absorbite de APC și, prin urmare, nu stimulează sistemul imunitar. Alergenii au adesea o activitate de enzime proteolitice, și, eventual, creșterea permeabilității membranelor mucoase, duce la sensibilizare.

multe alergeni, inclusiv Der p1 și Der p2 din acarienii (Dermatophagoides pteronyssinus), Fel d 1 pisici din lână, precum și alergeni de polen de copaci, iarbă și alge (inclusiv Bet v 1 mesteacăn, Phl p 1 si NU SE TT ING p 5 timoftica și Amb a 1, 2, 3 și 5 ragweed gigant), sunt evidențiate și genele lor clonate.

Video: Paraziți Partea 2

T helper de tip 2 (Th2) cu reacții alergice

potențial de acțiune alergeni este pentru toată lumea. La persoanele care nu au antecedente familiale de boli alergice ca răspuns la expunerea la alergeni este proliferarea celulelor T helper de tip 1 (Th1), secretă citokine (inclusiv IFN-y), care stimulează producerea de specific pentru fiecare anticorpi IgG alergen. TU implicat, de obicei, în distrugerea microbilor intracelulare, cum ar fi micobacterii ca citokine secretate de aceste celule fagocite activate și de a promova formarea de opsonizare și complement de anticorpi.

genetic persoanele predispuse la alergeni reactioneaza proliferează rapid Th2, care secretă citokine, care accelerează sinteza anticorpilor IgE și sunt implicate în protejarea organismului împotriva patogenilor extracelulari, cum ar fi paraziți.

în atopica reacții format alergen-anticorpi IgE. Prezența lor este detectată prin analiza serului sau la apariția de reacții alergice de tip imediat la injectarea intradermică a extractului de alergen. Un rol cheie în sinteza schimbarea clasei de imunoglobuline la IgE citokine de sinteză produs joacă o celulă Th2 - IL-4 și IL-13. IL-5 și IL-9 spori și mai mult sinteza IgE și stimulează proliferarea și diferențierea eozinofilelor.

Video: tratamentul alergiilor la detergenți

IL-3, IL-4 și IL-9 activa în comun formarea celulelor mastocite. Astfel citokinelor celulele Th2 joacă un rol critic în patogeneza astmului și a altor boli alergice. Într-adevăr, țesut, extrem de sensibile la alergeni, sunt infiltrat celulele Th2. Interesant, reacții alergice cronice sunt, de obicei, infiltrarea țesuturilor și celulelor Th1 și Th2. Este important de remarcat, ca citokine celulele Th1 (cum ar fi IFN-y), îmbunătăți funcția celulelor efectoare ale inflamației alergice (eozinofile) și, astfel, într-o anumită măsură, determina severitatea bolii.

limfocitele T fructe aparțin în principal de tipul Th2, iar acest lucru reduce reactivitatea sistemului imunitar matern în raport cu alloantigene fetale. În mod normal, copilul după naștere este dominat de celule Th1, care mediază răspunsul la mediul alergeni de mediu. De asemenea, copiii cu predispoziție ereditară la reacții atopice continuă să crească numărul de celule Th2, care în timpul sarcinii ar putea întâlni cu alergeni-mamă din cauza trecerii lor prin placenta. Principalul impuls pentru reacțiile mediate de celulele Th1 sunt bacterii. Macrofagi sau celule dendritice (DC) sub influența produselor microbiene, cum ar fi endotoxinele, secretă IL-12 - majore activator Thl celulei.

Deoarece celulele Thl inhiba dezvoltarea celulelor Th2, factori care stimulează diferențierea celulelor Th1, atenuează reacțiile alergice. Astfel de factori includ interacțiunea cu afinitate crescută a limfocitelor T cu APC, cantități mari de antigen, citokine Thl-celule (IL-12 și IL-18) și ADN-ul microbian cuprinzând tsitidinfosfat-guanozin repetă. In contrast, citokine Th2 de celule (IL-4) și prostaglandină E2, oxid nitric, interacțiune cu afinitate scăzută a limfocitelor T și APC cu cantități mici de antigen promova formarea de fenotipul Th2.