Activitatea neuronală in boala Symonds. Diagnosticul de shihena bolii

Tulburări de activitate nervos superior în formele severe de boală și de boală Shihena Simmonds explicată prin schimbările în centrele din cortexul cerebral.
acestea încălcare manifestată sub forma de apatie severa, depresie, somnolență. Pacientii pot petrece zile culcat nemișcat, refuzul de alimente. Există o tendință spre negativitate. Având halucinații. Gradul de apatie este atât de mare încât poate fi considerată ca fiind psihopatice, uneori, în etapele ulterioare pot exista simptome care seamănă cu schizofrenie.

atunci când boala Shihena modificări psihice nu sunt atât de pronunțate. Dominat de apatie, depresie, tipic de hipotiroidism.
la examenul neurologic Se poate constata semne ale unei leziuni ale sistemului nervos central, care indică prezența tumorii reziduale sau modificări inflamatorii. Posibil vedere încețoșată, atrofie optică, limitând câmpul vizual.

Analiza sângelui complet confirmat de reducere a cantității de hemoglobină, eritrocite, leucopenie și neutropenie - până la 26-27%.
pe fondul dezintegrare sinteza proteinelor si reduc giioproteiiemiya lor observate. greutate specifică Urina este redusă la 1005-1000.

la deshidratare, care se observă în epuizarea hipotalamo-gipofizariom apare cheaguri de sânge și crește vâscozitatea.
sânge a crescut de azot rezidual, acid uric, creatinina, serotonina. Aceasta reduce cantitatea totală de lipide și colesterol. glicemia scade la 60-70 mg%. Curba Glicemia rămâne la un nivel scăzut. Pacienții care apar ușor de reacție hipoglicemică.

Atunci când boala Shihena, atunci când organismul nu este atât de pronunțată epuizare observat hipotiroidism, colesterolul poate fi crescută la 300 mg% și peste. Epuizarea în creștere de colesterol și lipide parametrii au scăzut. de potasiu din sânge este scăzut. Cantitatea de calciu și fosfor poate fi redus semnificativ în comparație cu norma. Cantitatea de sânge și urină cloruri sub depleție severă redusă.

Atunci când boala Shihena cu o tendință de umflare poate fi crescută conținutul de clorură de sodiu în sânge. Cantitatea redusă de sânge 17-hydroxycorticosteroids, conținutul de 17-hydroxycorticosteroids, 17-cetosteroizi într-o cantitate zilnică de urină este de asemenea redus. La determinarea potențialelor rezerve din cortexul suprarenal este de asemenea posibil să se stabilească o reducere semnificativă a funcției glandei corticosuprarenale, care este rezultatul lipsei pe termen lung a ACTH. În stadiul inițial al bolii administrarea ACTH stimulează secreția de hormoni steroizi si 17-cetosteroizi in urina.

de testare cu metopironom (2-metil-1,2-dipiridil- (3`) oxopropan-1) permite de a judeca funcția adsnogipofizarioy de stat. Metopiron determină inhibiția 11b-hidroxilazei în cortexul adrenal, având ca rezultat inhibarea producției are loc creșterea producției cortizon și ACTH cu produse de amplificare 11 deoxicortizolului. Ultima detectat în urină și sânge de 17 glucocorticoizi. Metopiron (Su-4885) administrat într-o doză de 500-750 mg de 4-6 ori pe zi. Prin reducerea rezervelor de ACTH pituitare spori nu se produce 17-hydroxycorticosteroids. Conținutul normal al ACTH într-o plasmă este mai mică de 0,5 mU de 100 ml, se ridică după administrarea metopirona la 1-3 mU 100 ml.

Un studiu de vaginale accidente vasculare cerebrale Aceasta indică o lipsă de estrogen. Testul cu tirotropina confirmă pierderea thyrotropic functiei pituitare in boala si de boala Shihena Simmonds. În cazul în care durata bolii a glandei tiroide atrofie și stimularea acesteia nu se produce atunci când se administrează tirotropină. Metabolismul bazal scade (30-50% și mai mici), împotriva căderii proceselor energetice. absorbtia I131 de glanda tiroidă a redus drastic. La skennogramme au confirmat atrofie a glandei tiroide.

În faza inițială a bolii test un hormon stimulator tiroidian duce la stimularea glandei tiroide, într-o etapă ulterioară, când I131 aplazie absorbție tiroidian nu amplificat.