Efect anularea oxigenului. Efectele toxice ale oxigenului asupra vederii

O creștere semnificativă a simptome neurologice

În această situație, s-ar putea apărea embolism pulmonar de aer, În cazul în care decompresie nu este întreruptă imediat, iar presiunea este menținută constantă până la restabilirea respirației normale.

Efectele toxice ale oxigenului asupra vederii

După cum se arată în 1969 Nichols, Lambertsen, cu excepția valorii expunerii hyperoxia pO2, tulburări vizuale se datorează unei serii întregi de factori. Acestea includ vârsta subiecților, modalitatea de numire a oxigenului și prezența unor motive ascunse sau evidente, care se poate schimba sensibilitatea organismului la otravire de oxigen. Influența principală a fiecăruia dintre acești factori este descris mai jos.

Pozadihrustalikovaya prematuritate. Această deficiență de vedere este unic. Se dezvolta la copiii prematuri in timpul hiperoxiei. Inițial, există o îngustare a vaselor retiniene in curs de dezvoltare, urmată de distrugerea celulelor endoteliale, și încetarea vascularizarea retinei la dezvoltarea incompleta.

Ulterior, după terminarea acţiuni hiperoxiei marcat dezorganizare și proliferarea profuze celulelor endoteliale vasculare rămase. Acest lucru determină formarea țesutului vascular fibros, a căror creștere este disproporționată față de creșterea nou-născutului, ceea ce duce la întârzieri ireversibile de dezvoltare a retinei si orbire persistenta.

Video: Anavar oxandrolone Anavar (oxandrolonului)

Această situație poate fi împiedica, prevenind excesul Po2 de sânge în afara normei, care este prevăzută cu aer respirat sub presiune atmosferică normală.

Efectul hiperoxiei asupra vederii individuale pentru adulți. Behnke și personal în 1935, a existat o pierdere progresiva a vederii periferice aproape la orbire completa (viziune tunel) în subiect, care respira oxigen la o presiune de 3 kgf / cm2 timp de 3,5 h. Modificarile au fost reversibile și recuperare continuă aproape în întregime prin 50 minute după reluarea aerului respirat.

LONGEVITATE serotonină COLIER UTILIZAREA REZULTATELOR: Video

asemănător observații în 1947 a fost efectuat Donald, iar în 1966 un Rosenberg si colegii. În ciuda faptului că, în studiile ulterioare efectuate pe animale au demonstrat modificări patologice grave, cum ar fi moartea celulelor vizuale, decalajul in dezvoltarea retinei, formarea de structuri celulare cum ar fi, mai multe informații cu privire la răspunsul vizual la acțiunea hiperoxiei în om a produs foarte puțin.

În 1969, Nichols iar personalul a găsit o predispoziție semnificativă la pierderea vederii în timpul expunerii hiperoxiei a pacientului, care mulți ani în urmă a fost tratată pe nevrită optică într-un singur ochi. îngustarea progresivă a câmpului vizual al ochiului afectat a început după aproximativ 4 ore de respiratie oxigen la o presiune de 2 kgf / cm2 și aproape complet încheiat în decurs de 6 ore. Cu toate că cea mai mare parte a câmpului vizual este recuperat în primele câteva ore de aer respiratie, o revenire completă la starea inițială a continuat peste 24 de ore.

O similară tendință la tulburări vizuale în timpul otrăvirii de oxigen a fost observată în 1965 de către L. Saltzman și personalul de la diver, care se plângeau de pierderea progresiva a vederii periferice (mai pronunțată în ochiul drept decât stânga) în timpul unei perioade de aproape decompresie ora la 3 la 2 kgf / cm2. In ciuda a continuat oxigen respirator pentru încă 2 ore la decomprimare gradat la presiunea atmosferică, câmpul vizual normal de recuperat numai 40 minute după reluarea aerului respirat.

progresiv miopie De asemenea, ea reprezintă manifestarea oftalmologică de intoxicație cu oxigen, care apare la unii pacienți care au suferit în scopuri terapeutice în oxigen zilnic expus timp de 90 la 120 de minute, la o presiune de 2-2,5 kg / cm2. Violarea refracție optic apărut simetric în ambii ochi, la o rată de aproape 0,5 dioptrii pe lună (miopie) și, aparent, au progresat pe toată perioada de terapie cu oxigen.

La 2 pacienți Am privit reducerea până la 5,5 dioptrii. După finalizarea procesului de recuperare terapie hiperbar a fost foarte rapid în primele câteva săptămâni, și apoi mai lent timp de câteva săptămâni până la un an. Motivul pentru miopie este necunoscut, dar este considerată ca fiind o modificare reversibilă în formă de „lentile“ sau metabolismul ochilor. Incidența miopie progresivă, probabil, se va produce mai frecvent la pacienții care au primit oxigen printr-o cască specială sau într-o singură cameră decât la pacienții de respirație de oxigen printr-o mască numai rotonosovoy.

Rezultatele obținute în experimente pe animale indică faptul că efectele oculare ale toxicității oxigenului pot fi mai severe în cazul în care ochiul este expus direct la oxigen și mai ușor dacă hyperoxygenation acționează numai prin sistemul de circulație a sângelui arterial. Astfel, se arată că după oxigen expunerea prelungită, dar în condiții de siguranță la o presiune de 3 kgf / cm2 în cobai întreaga zonă a corpului de modificări histopatologice semnificative au fost observate în endoteliul corneei și cristalinului epiteliului, precum reticular și straturile nucleare interioare ale retinei.