Primul ajutor pentru otrăvire de compuși organofosforici

Compușii organofosforici sunt cel mai adesea asociate cu intoksikatsiey- grave care reprezintă peste 80% din admitere spital legate de otrăvirii cu pesticide. Compuși clorcarbonici mai toxice, cum ar fi DDT, heptaclor și Kepone, utilizate pe scară largă în trecut, dar acum folosesc persoane fizice și agrobusiness interzise. insecticide organofosforice se câștigă în popularitate atât în ​​agricultură cât și la domiciliu, datorită structurii lor chimice instabile provoacă hidroliza rapidă la compuși inofensivi, cu o perioadă foarte scurtă de conservare a acestora în mediul înconjurător.

Cu toate acestea, utilizarea pe scară largă a acestor insecticide a dus la o creștere a numărului de otrăvire la om. Potrivit Agenției pentru Protecția Mediului, în anii '70 în Statele Unite ale Americii au inregistrat o anuale de 3.000 de spitalizari pentru intoxicatii cu insecticide, în timp ce rata mortalității a fost de 50%, la copii și 10% - la adulți. Potrivit Asociatiei Americane a centrelor antitoxice din 1983, la expunerea la insecticide de frecvență (la nivel național) este de 77 000, din care 33.000 de conturi pentru compușii organofosforici. Utilizarea în continuare a unor astfel de substanțe chimice este de natură să conducă la creșterea în continuare a acestor indicatori.

fiziologie

insecticide organofosforice sunt o clasă de compuși chimici, molecule active se leagă la colinesteraza și având o structură similară.

Neurotransmitatorului acetilcolina este prezent în terminațiile tuturor nervilor parasimpatici postganglionare în intersecții neuromuscular și în ganglionul de simpatic și parasimpatic. In mod normal, la finalizarea transferului de excitație neurochimice colinesterazei hidrolizează rapid acetilcolină fragmente inactive - colină și acid acetic. Omul cunoscut două colinesteraza principale - ambalate celule sanguine roșii sau true (acetilcolinesteraza) și ser (pseudocolinesterază).

Mecanismul principal de compus insecticid intoxicație organofosforici corespunde radicalilor fosfat covalente cu centre active ale colinesterazei, ceea ce conduce la transformarea acesteia într-o proteină catalitica inerte. Aceste insecticide acționează ca inhibitori ireversibili ai colinesterazei. Relația lor cu enzima nu se rupe spontan, fără intervenție farmacologică și 24-48 ore de colinesterazei legare continuă denaturate ireversibil.

Inhibarea activității colinesterazei conduce la o acumulare de acetilcolină în fanta sinaptică. Acest lucru duce la suprastimulare urmată de terminarea transmisiei nervoase atat in sistemul nervos central si periferic, care cauzează o varietate de tulburări fiziologice și metabolice. Astfel, expunerea la insecticide organo-fosforice previne sinaptică a avut loc în sistemul nervos central și periferic la nivelul compușilor neuroefectoare muscarinic (nervii parasimpatici postganglionare) și receptorii nicotinici (ganglionul vegetativ și conexiuni neuromusculare scheletice).

Intoxicatia prin organofosforice și otrăvirea carbamat sunt aceeași tabloul clinic și mecanisme fiziopatologice identice. Cu toate acestea, inhibarea colinesterazei carbamaților încetează în mod spontan și slab penetrează SNC. În general, carbamați, mai puțin toxice și otrăvirea lor este mai lung si mai benigne curs clinice.

Căi de expunere la persoane compuși organofosforici este foarte variabilă, deoarece acești compuși sunt efectiv absorbiți după administrare orală, dermică, conjunctivală, gastro-intestinale și expunerea respiratorie. De obicei otrăvire se produce atunci când utilizarea agricolă, atunci când o expunere aleatoare, tentative de suicid, și (rar), în încercările de a ucide. Există mai multe cazuri de intoxicație în lucrători agricoli în prelucrarea diferitelor cazuri culturale rareori raportate de intoxicație în muncitori industriali implicați în producția sau transportul de substanțe chimice. Intoxicație observate și alți profesioniști care lucrează în zone tratate recent cu insecticid.

Copiii de multe ori te otrăvită în timp ce joacă în locuri sau în contact cu uneltele agricole care au fost utilizate pentru tratament insecticid, precum și ingerarea de pesticide. După cum arată un studiu realizat de otravire organofosforici Haddad în Statele Unite, factorul cauzator cel mai frecvent este samoubiystvo- urmată de expunerea accidentală în muncitori agricoli, intoxicații industriale și accidentale de copii de acasă. otrăvirea în masă, ca urmare a contaminării alimentelor pe scară largă au fost înregistrate în India, Columbia, Egipt, Singapore și Mexic.

Momentul apariției simptomelor de otrăvire cu insecticid organofosforic depinde de metoda și gradul de expunere, dar apariția lor este de obicei observata in 12-24 ore de la expunere. Cu toate acestea, se remarcă faptul că compușii organofosforici noi cu solubilitate lipide mai mare, de exemplu dihlorfention și fention, nu poate provoca o criză colinergică până la câteva zile, iar simptomele persista timp de mai multe săptămâni sau chiar luni, cu recidive periodice, în ciuda terapiei adecvate, probabil din cauza -acesta acumularea primitivă a lipidelor și redistribuirea ulterioară.

Cu o intoxicație slabă sau moderată de obicei, pacientii raman viguros, cu o conștiință curată, dar se plâng de simptome diferite, inclusiv dureri de cap, amețeli, vedere încețoșată, slăbiciune, necoordonare, fasciculații musculare, tremor, diaree, crampe abdominale, și, uneori, jena piept, stridor, și o tuse productivă. În orice moment episoade de otrăvire severe de incontinență urinară, convulsii, sau sincopa.

Trebuie remarcat faptul că, odată ce simptomele în expunerea moderată pot persista timp de mai multe săptămâni după un prim contact cu pesticidele. Cronică și expunerea rezonabilă se poate manifesta prin simptome nespecifice, inclusiv slăbiciune, oboseală, stare generală de rău și anorexie.

Simptomele devin mai clare în diferențierea lor în funcție de efectul asupra nivelului muscarinic suprastimularea colinergică și receptorii nicotinici SNC. suprastimulare muscarinic manifestată prin hiperactivitatea sistemului parasimpatic, inclusiv crampe, hipersecreție salivară, lacrimal și glande bronșice, bronhoconstricție, greață, vomă, diaree, urinare și incontinență de fecale, precum și bradicardie.

Efectele includ nicotinici fasciculații musculare, crampe și slăbiciune musculară. Mai mult, hiperstimularea receptorilor nicotinici din ganglionul simpatic poate bloca stimularea parasimpatic și provoca tahicardie, hipertensiune și activarea medulosuprarenalei. Mulți autori consideră semnele clinice cele mai fiabile de intoxicație cu compuși organofosforici și crampe musculare fasciculatii. suprastimularea Colinergici a sistemului nervos central duce la diferite grade de delir, confuzie, comă și convulsii. Ca de obicei cauza de deces - insuficiență respiratorie cauzată de o combinație de depresie a centrului respirator în sistemul nervos central, slăbiciune musculară respiratorie și secreție bronșică crescută.

Testele de laborator de rutină nu sunt adecvate pentru diagnosticul de intoxicație cu compuși organofosforici și în general nu sunt informative, cu unele excepții: constatare frecvente sunt hiperglicemie neketonnaya și hipopotasemie, leucocitoza (deplasare la stânga sau fără ea), activitate crescută amilazei serice, glicozurie și proteinuriei. Radiografia toracica este de obicei nefolositoare, dar în cazuri severe, poate dezvălui semne de edem pulmonar.

Din perspectiva fiziopatologia se așteaptă întotdeauna bradicardie din cauza stimulării vagale (parasimpatic) a inimii în exces de acetilcolină. Cu toate acestea, datorită stimulării simultane a receptorilor nicotinici (vegetativa ganglionul) Efectul parasimpatic pot fi suprapuse pe simpatic. ECG-ul în intoxicație acută cu compuși organofosforici poate fi determinată prin diferite anomalii: ritmuri idioventriculară, multiple PVCs, tahicardie ventriculară, torsada vârfurilor, fibrilație ventriculară, bloc cardiac complet, și asistolie.

Clasic aritmii cardiace astfel otrăvire au două faze: o fază de tranziție în timpul stimulării simpatice intense care provoacă tahicardie sinusală, iar următoarea fază următoare este stimularea parasimpatic extrem de puternic, care este bradicardie manifestă sinus, blocaj atrioventricular si anomaliile segmentului ST și undei T observate de obicei crește în intervalul Q-T.

tablou clinic clasic cu intoxicații grave de compuși organofosforici includ agitație puternică sau comă cu transpirație abundentă, constricția pupilară, fasciculații musculare, bradicardie și grade de insuficiență respiratorie variabilă. Adesea, există o creștere a secrețiilor bronșice și orale, precum și incontinență. Uneori există un miros de usturoi compusi organofosforici inerente.

Diagnosticul definitiv al otravirii cu insecticid organofosforic este pus în determinarea activității colinesterazei reduse în sânge. Două cholinesterases majore la om sunt colinesterazei eritrocitare (true, acetilcolinesteraza), care este prezentă în țesutul nervos și celulele roșii din sânge și colinesteraza ser (pseudocolinesterază) situate în plasma ficat și sânge. Activitatea și unul și celălalt colinesteraza poate și ar trebui să fie măsurate, deși pentru aceste rezultate de laborator necesită o mulțime de timp.

Teoretic, analiza pe acetilcolinesteraza este mai tochnym- considerat a fi rezultatele reflecta mai exact gradul de activitate al colinesterazei sinaptice. Măsurarea colinesterazei serice (pseudocolinesterază) este mai sensibil testom- acest nivel determinat cu ușurință în majoritatea laboratoarelor, dar poate fi indicator otrăvire organofosforice mai puțin specifică decât nivelul de acetilcolinesterază.

Activitate scăzută pseudocolinesterază poate fi observată ca o variantă genetică și în unele stări patologice, cum ar fi malnutriție, infecție sau boli hepatice acute. Se revine treptat la normal în câteva zile sau săptămâni după expunere, chiar și în absența tratamentului, în timp ce reconstituirea activității acetilcolinesterazei are loc la o viteză nu mai mult de 1% pe zi, iar pentru normalizarea acesteia în cazurile severe necesită 3-4 luni. Pentru nivelul slab otrăvire colinesterazei scade cu 20-50% - la activitatea sa sub 10% dezvolta manifestări clinice severe.

Trebuie remarcat faptul că nivelul normal al colinesterazei limita suficient de mare, unele persoane pot prezenta o oarecare toxicitate la compuși organofosforici "normal" Nivelul acetilcolinesterază. Deci, această cifră ajută doar la diagnosticarea si nu are nici o semnificație specială pentru corectarea simptomelor clinice. Unele laboratoare sunt în măsură să identifice substanța organofosforici în fluidul de lavaj (cu lavaj gastric) și în urină.

fosfororganikov otrăvire Anamneza (sau suspiciune rezonabilă de a-l), în combinație cu datele corespunzătoare ale studiului obiectiv determină alegerea unui tratament specific. pacienții asimptomatici necesară numai de observare. Tratamentul medical pentru intoxicație severă este curățarea agresivă a tractului digestiv, respirator sprijin, precum și utilizarea de antidoturi specifice.

Prima sarcină a tratamentului - restabilirea căilor respiratorii și ventilație adecvată. In cazurile de intoxicații grave prin compuși organofosforici observat frecvent detresa respiratorie datorită excesului de secreții orofaringiene, bronhospasm, și paralizia mușchilor respiratori.

In cazuri rare, tratamentul acut necesită aspirație orofaringiană copioase și evacuarea de vomă. În intoxicație severă, este adesea necesar să se traheală intubare și ventilație mecanică. Dacă este utilizată pentru a facilita intubarea depolarizare blocant neuromuscular, succinilcolină, trebuie amintit că efectul său poate fi destul de lung din cauza pseudocolinesterază inhibării. Înainte de introducerea atropină necesitatea de a îmbunătăți oxigenarea țesuturilor (posibil), pentru a minimiza riscul de fibrilație ventriculară.

Atropină actioneaza ca un antidot la prezența fiziologică a acetilcolina exces care inhibă competitiv efectul său asupra receptorilor muscarinici, și eliberarea de stimulare parasimpatic excesivă cauzată de inactivarea acetilcolinei. sulfat de atropină administrat intravenos în doze repetate până când atropina simptomele (midriază, tahicardie, înroșirea feței, xerostomie, anhidroza și colab.). Când atropinovoy elevi de terapie se dilata in mod normal, dar se bazează numai pe această caracteristică nu este necesară în evaluarea caracterului adecvat al terapiei. Cu intoxicații moderate la pacienții adulți primesc 2 mg (i.v.) la fiecare 5-15 minute, până când este suficient de atropină. Doza pentru copii - 0,05 mg / kg- dacă doza necesară este repetată la fiecare 15 min.

Este important să se înțeleagă că în intoxicațiile severă apare refractar severă la atropină și l-ar putea necesita doze masive, ceea ce duce uneori la epuizarea stocurilor de droguri spital. Terapia agresivă este necesară, deoarece cauza eșecului tratamentului, se pare, este cel mai adesea atropina inadecvate. Trebuie reamintit faptul că atropină nu acționează asupra receptorilor nicotinici din joncțiuni neuromusculare scheletice sau ganglioni simpatic, deși poate avea efecte benefice asupra simptomelor sistemului nervos central. Atropină nu se accelerează regenerarea colinesteraza denaturat sau inhibat.

După o stabilizare inițială a pacientului se efectuează decontaminarea, inclusiv eliminarea întregului compuși organofosforici îmbrăcăminte contaminată și spălare cu corp de apă și săpun. În unele cazuri, se presupune spălarea repetată a pielii, de această dată cu etanol și apă. Este esențial ca tot personalul în contact cu pacientul, purtarea de îmbrăcăminte și mănuși de protecție pentru a preveni absorbția accidentale de substanțe chimice toxice pielii.

În cazul în care organofosforice insecticid a fost înghițit, este necesar golirii gastrice. Dacă pacientul este conștient, aveți posibilitatea să-i dea ipeca și cărbune activat și apoi un laxativ. Cu toate acestea, utilizarea de sirop de ipeca necesită îngrijire, deoarece chiar și în cazul unei slabe otravire manifestări inițiale nu este exclusă progresia rapida a simptomelor severe până la convulsii și comă. Pacienții trebuie să aibă loc într-o intubare traheală stupoare, introduceți shirokoprosvetnuyu tubul gastric și lavaj gastric. După finalizarea spălare introdus cărbune activat și laxativ.

După prelevarea de sânge pentru studii de laborator de rutină și determinarea nivelelor serice și colinesterazei eritrocitare introdus pralidoxime. Pralidoxime (protopit, 2-PAM-clorură) este un antidot cu intoxicație organofosforice biochimice, care îndeplinește două funcții. El suprimă efectele colinergice asupra receptorilor nicotinici, care nu sunt eliminate prin atropină. Aceste efecte colinergice includ slăbiciune musculară și fasciculații, precum și stimularea ganglionului simpatic.

Mai mult, conform datelor disponibile, pralidoxime reactivează colinesteraza, compușii organofosforici fosforilate, dacă este utilizat nu mai târziu de 24-36 ore după o expunere acută. Dacă nu este introdusă într-o anumită perioadă de timp, se poate produce schimbarea compusului-enzimă organofosforic, adică. E. Denaturarea Irreversible colinesteraza. În această situație, restabilirea funcțiilor enzimatice normale necesită o regenerare completă a distrugerii sale de molecule, un proces care durează câteva săptămâni.

Efectul favorabil al pralidoksima Acesta include următoarele:

Deși pralidoxime diferit eficace împotriva tuturor inhibitorilor de colinesteraza, utilizarea sa a fost documentat în multe cazuri de intoxicație cu insecticide organofosforice. Ar trebui să fie utilizat indiferent de tipul de insecticid cauzat intoxicație. În ceea ce privește indicațiile pentru utilizarea sa în caz de otrăvire cu carbamati, un tablou clinic care este imposibil de distins de manifestările otrăvirii cu insecticide organofosforice, o astfel de certitudine nu este. La pacienții cu pralidoxime colinesteraza intoxicatie este cel mai bine pentru a atribui, concentrându-se numai pe tabloul clinic, în timp ce nu o toxină specifică care urmează să fie identificate.

pralidoksima Doza inițială - 1 g / în timp de 15- 30 de minute. Copiii sunt date de 20-50 mg / kg în aceeași perioadă de timp. Viteza maximă de perfuzare - o jumătate de doză per minut în teacă. Dozele ulterioare pot fi administrate în 1-2 ore după doza inițială, urmată de indicații la fiecare 10-12 ore. Este recomandat ca pralidoksima perfuzie intravenoasă continuă (0,5 g / h). slăbiciune musculară și fasciculații sunt de obicei testate după 10-40 min după administrare.

Pralidoxim are propria toxicitate slabă. Când se administrează intravenos în doze normale (1-2 g) nu produce efecte adverse semnificative la persoanele sanatoase, dar atunci când este administrat pe cale orală într-un procent semnificativ de pacienți au greață și vărsături ușoare.

complicații acute de otrăvire cu insecticide organofosforice, care pot necesita tratament de urgență includ crize epileptice și aritmii ventriculare complexe. Convulsiile trunchiate ușor diazepam intravenos sau lorezapamom ca intoxicație acută nu va fi vindecat. aritmii ventriculare grave nu raspund la lidocaină, bretilium și (sau) cardioversie, cel mai bine eliminate prin suprastimularea izoproterenol intravenoasă și a ritmului cardiac cu monitorizare cardiacă continuă.

După expunerea considerabile insecticide organofosforice pot fi stocate pentru unele simptome timp nespecifice, cum ar fi dureri de cap, pierderi de memorie, depresie, confuzie, și biochimice periferice nevropatii- natura lor exactă nu este cunoscută.

J .. Tefari, J. Robert

Distribuiți pe rețelele sociale: