Dacă aveți o durere de cap la pacienții cu leziuni ale țesutului conjunctiv. lupus eritematos sistemic

Video: pe cele mai importante: o zdorovje, schto kagdyj dolgen znat

conținut

Video: pe cele mai importante: o zdorovje, schto kagdyj dolgen znat
Lupus eritematos sistemic (m 32 icd-10)
Tratamentul diferitelor forme de les

lupus eritematos sistemic (M 32 ICD-10)

proces patologic captează toate organele și țesuturile, având ca rezultat polimorfismul clinic și morfologic.

Ea se bazează pe încălcări grave ale imunității umorale și celulare, anticorpii circulanți la miezuri solide ale celulelor din sânge, ingrediente boabe, sanguini, agranulirovannomu y-globulină, factori de coagulare [Nasonova VA și colab., 1979].

Complexele imune circulante sunt depozitate în vasele de sânge ale membranelor bazale, au un efect citopatogen și determina să se răcească um [Strukov AI și colab., 1970 Strukov AI 1971]

In exacerbări proces vasculita lupusul afecteaza vasele de creier in primul rand in portbagaj si hipotalamus, plexul coroid din ventriculii [Atkins C.J. și colab., 1972- Gerschwin M., Heyman A., 1975].

In lupus eritematos sistemic (LES), simultan cu vasele de proces imunopatologice surprinde diferitele elemente ale țesutului nervos, se realizează în prezența anticorpilor împotriva nucleilor celulelor nervoase și astrocite în plasmă [Diederichson N., Pynd JX, 1972- Quismere F.P., Frion G.J. 1972].

Astfel, în procesul patologic include nu numai elementele de tesut conjunctiv, care intră în contact cu structurile sistemului nervos, dar si tesutul nervos, ceea ce duce la formarea de multiple mikronekrozov împrăștiate focarele [GM Becker, 1980]. Discutăm despre modalitățile de a implica sistemul nervos în LES, OM Falomeeva și colab. (1983) indică faptul că nu toate cazurile de complicații neurologice în timpul examinării post-mortem a găsit vasculită cerebrală.

În aceste cazuri, leziuni ale sistemului nervos cauzat aparent antimozgovymi anticorpi care acționează asupra receptorilor de membrana neuronale și conduce la modificări funcționale și morfologice. În același timp, acești autori accentuează dependența efectului patogen asupra permeabilității anticorpilor antimozgovyh încălcări nave ale creierului.

încălca doar bariera hemato-encefalică (BBB) oferă acces anticorpi antimozgovyh la tesutului cerebral, cu un BBB salvat circulant anticorpi nu afectează SNC. În ultimii ani, un rol major in geneza complicatiilor neurologice atribuite nici vasculita si vasculopatia cauzate de sindromul antifosfolipidic, concomitent LES.

VV Mikheev (1971), LA Gusev (1978), NS Tolubaev (1983) consideră că aceste sau alte semne de implicare a sistemului nervos se găsesc în aproape toți pacienții cu lupus eritematos sistemic. În unele cazuri, deteriorarea sistemului nervos poate fi manifestarea initiala a LES, si a extins pictura ei devine, după mai multe luni sau ani.

Majoritatea pacienților apare pe fundalul tabloului clinic dezvoltat de lupus, mai ales în timpul exacerbări [Nasonova OV 1978]. Înainte de aplicarea tratamentului cu steroizi complicatii neurologice de lupus au fost cauza imediată a decesului de 25% dintre pacienți [Isaeva LA, LS Sosnovskaya 1977]. Dinamica simptome neurologice, leziunea difuză a sistemului nervos face dificilă clasificarea acestor complicații [Mikheev VV 1971].

Atunci când monitorizarea unui număr mare de pacienți [Malenko ZL, 1969- Gusev LA, 1978- Tolubaev NS, J983] alocat forma clinică comună. În primul rând ar trebui să fie pus encefalopatie lupus cu conditii paroxistice, cum ar fi crizele hipotalamici pe fondul împrăștiată micro locale.

Astfel de forme sunt observate la un curs relativ favorabil al bolii de baza fara exacerbările marcate si severe. NS Tolubaev (1983) a observat status neurozopodobne la 42%, distonie vasculară - 64% dintre pacienții cu LES.

A doua formă de complicatii neurologice - meningoentsefalomielit lupus manifesta sindromul meningeale, hipertensiune intracraniană, leziuni cerebrale focale (de obicei trunchiul) și măduva spinării.

Frecvența leziunilor măduvei spinării, în conformitate cu V. Mikheeva (1971), distinge complicațiile lupus de reumatice. Aceste complicații apar pe fondul înrăutățirii subiacent activității bolii paralel cu apariția vasculitei lupus cerebral. Este deosebit de complicație severă a crizei lupus [Becker, GM, 1980].

leziuni ale sistemului nervos induse de exacerbare eritematos, se pare că se poate cantarind suprainfecție. Institutul de Reumatologie am văzut pacienți cu dezvoltarea rapidă a meningoencefalita, o creștere a presiunii fluidului cerebrospinal și limfocitoză moderată în primele zile. Severitatea meningoencefalită este în creștere rapidă, iar pacienții au murit în prima săptămână de recidivă.

La examinarea post-mortem, cu excepția modificărilor sistemului nervos, caracteristica de lupus eritematos sistemic, găsit meningita tuberculoase. Problema dacă suprainfecție leziune tuberculoasă, care curge rapid la pacienții cu imunitate afectată, sau este un „TB steroid“ rămâne nerezolvată [TAPE EM 1984].

Nu este clar dacă dezvoltarea cerebrală forma de exacerbare lupus de tip „pure“ de vasculita sau se înrăutățește combină activarea vasculita și meningoencefalită de dezvoltare.

Am urmarit pacientii a caror agravare lupus manifesta dureri de cap severe si sindromul astasia-Abaza. În viitor, a apărut în mod constant tulburări oculomotori, pareza de nerv facial și tulburări vestibulare. În timpul săptămânii, procesul patologic se răspândește treptat în portbagaj Caudal direcția.

Odată cu înfrângerea caudal moartea departamentele de trunchi au avut loc. La examinarea post-mortem a relevat vasculită lupus pronunțat cu infiltrarea perivasculară a celulelor plasmatice, mikrogemorragiyami perivascular dispersat în cap butoi mozga- schimbă encefalita caracteristică, nu a fost.

formă și hemoragice complicații independente sunt accidentele vasculare cerebrale ischemice, frecvența acestora este de aproximativ 10%, și cu contul de ischemic tranzitor ajunge la 30% [Gusev LA, NS Tolubaev 1978- 1983]. La 17% dintre pacienții cu LES care au suferit un atac ischemic tranzitor, sau mai mult, în termen de 1-5 ani, există un accident vascular cerebral [LA Gusev, Kolomeer VB, 1983].

Astfel, următorii factori și condițiile patologice pot fi implicate în lupus eritematos sistemic, în geneza dureri de cap:
1) condiție nevroza ca, cu tensiune musculara dureri de cap, iar în unele cazuri, durerea psihogena, mai ales la pacienții cu modificări psihice severe [Nevzorova TA Vinogradova OM, TA 1978 Nevzorova 1957];

2) angiodystonia regională cerebrală (adesea hipertensiune, hipotensiune arterială mai puțin la Maximenko IM 1978) crizele sympathadrenalic și crize hipertensive când eritematos boli renale complicate și hipertensiune renovasculară. Tulburări vasculare in lupus exacerbate prin creșterea vâscozității sângelui și a plasmei [Nasonova VA et al 1984] .;

3) meningelor iritație și hipertensiunea intracraniană la meningita lupus si meningoencefalită, iar în cazul arezorbtivnoy hidrocefalie pe fondul meningele fibroza lupus cu o durată prelungită de lupus eritematos sistemic;

4) complicație eritematos accident vascular cerebral acut, mai ales în parenchimatos-parenchimatoasă și hemoragie subarahnoidiană;

5) o serie de efecte secundare ale medicamentelor, în special în cazul utilizării prelungite. Trebuie subliniat faptul că apariția sau amplificarea dureri de cap in LES reflecta adesea exacerbarea bolii de bază, și, uneori, este primul semn de pericol complicații fatale sau ale sistemului nervos.

Tratamentul diferitelor forme de LES

Tratament dureri de cap proprii în diferite forme de LES este de obicei retrogradată în fundal, înainte de tratamentul bolii de bază. În LES I măsură suficientă doză Prednisolon 15-20 mg / zi, a crescut până la 40-60 mg / zi la doza III.

In doza de întreținere remitere este de 5-10 mg / zi, pacienții care au luat droguri la aceasta doza ani [Nasonova VA, Sigidov JA, 1985]. În unele cazuri, brusc doze de șoc oferta exacerbării - până la 1000 mg metilprednisolon intravenos zilnic timp de 3 zile [Cameart E. și colaboratorii, 1976- Kimberly R. și colab, 1981 ..].

Când glucocorticoizi administrați ineficacitate imunosupresoarele citotoxice - azatioprină și ciclofosfamidă la o doză de 1-3 mg / kg în asociere cu 3 mg de prednisolon timp de 2 luni. [Nasonova VA Sigidin I A 1985]. Tratamentul exacerbări ale LES preia caracteristicile de terapie intensivă de urgență [Nasonova VA 1972].

Numai pe fondul tratamentului complex al LES dureri de cap adecvate terapia patogenic poate fi eficace. Mijloacele de o astfel de terapie nu este fundamental diferită de alegerea mijloacelor de tratament de reumatism dureri de cap.

Stem VN

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit