Anemia și durere concomitentă. control medical

Video: palparea splinei

conținut

Video: palparea splinei
Control medical
Inspecţia generală
Examinarea capului și gâtului
Examinarea sistemului cardiovascular și respirator
Examinarea cavității abdominale
Examenul neurologic
Teste de diagnostic
Interpretarea hemogramei
Investigarea puncție medulară

control medical

Examenul fizic poate oferi asistență substanțială în diagnosticul și tratamentul.

Detectarea hematologici asociate și tulburări neurologice, așa-numita boală sistemică combinată determină imediat medicul pentru a suspecta un deficit de vitamina B12, ca cea mai probabilă cauză a acestei afecțiuni.

In leziunile secundare ale organelor interne, care rezultă din consumul cronic de alcool este deficit de probabilitate mai mare de acid folic. Caracteristici pentru care ar trebui să acorde o atenție la un pacient cu o anemie megaloblastica, sunt enumerate mai jos.

inspecţia generală

Pacienții cu anemie megaloblastica au adesea o colorație gălbuie a pielii din cauza paloarea anemică și o ușoară creștere a nivelului de bilirubină în sânge. Se crede că cele mai multe boala se dezvolta la blondele cu parul deschis sau prematur și încărunțea ochi albaștri.

Pacienții cu deficit de acid folic poate fi dezordonate simptome, frecvente ale organelor interne, caracteristice de alcoolism cronic. Trebuie remarcat faptul că nu este necesar să existe o expresie pentru dezvoltarea de anemie megaloblastică severă ciroză hepatică.

Examinarea capului și gâtului

Pentru pacienții cu anemie severă este caracterizată prin sclerotica ikterichnost ușor. Mai mult decât atât, atunci când deficiența existentă lung de vitamina B12 poate fi detectată și cheilosis glosita, caracterizat prin limbă netedă și strălucitoare roșu.

Examinarea sistemului cardiovascular și respirator

Manifestările răspunsului compensator normal la anemia poate crește presiunea pulsului, o creștere a volumului de accident vascular cerebral și tahicardie care apare in timpul efortului fizic. În anemie severă, se poate dezvolta o deficienta de ambele ventricule ale inimii cu cardiomegalie, semne de congestie in plamani, extinderea venelor jugulare și edem periferic.

Deseori există sufluri sistolice funcționale la pacienții cu deficit de vitamina B12 poate să apară hipotensiune arterială ortostatică și aritmii cardiace.

Examinarea cavității abdominale

Când glernitsioznoy anemie găsit, uneori, o ușoară creștere a ficatului și splinei. O creștere semnificativă a acestor organisme, cu semne de afectare hepatica - ascita, icter sever, expansiunea păianjen a venelor colaterale subcutanate ale peretelui abdominal și ginecomastie indică ciroză hepatică severă alcoolică și deficit de acid folic concomitent.

examenul neurologic

Disfuncții ale sistemului nervos periferic poate fi observată atât la alcoolici, cu deficit de acid folic, si la pacientii cu anemie pernicioasă. Cu toate acestea, pe masura ce boala progreseaza sunt semne caracteristice ale nevrite periferice cauzate de o deficienta de vitamina B12, inclusiv tulburări vibrochuvstvitelnosti, pierderea sensibilității poziției corpului în spațiu, și dificultatea tot mai mare de coordonare.

O combinație de simptome, cum ar fi aspect lemnos la nivelul membrelor inferioare, mișcări fine defectuoasa a degetelor, ataxie, semn Romberg lui, precum și pierderea vibrochuvstvitelnosti, care este mai pronunțată la extremitățile inferioare, și un sentiment de poziție a corpului în spațiu indică leziuni ale măduvei spinării cauzate de deficitul de vitamina B12.

Pot să apară și alte tulburări neurologice, cum ar fi demența pronunțată, spasme sau rigiditate a membrelor, răspunsul plantar extensor cu crescut sau a scăzut glezna smucitură, tulburări sau pierderea sensibilității pielii, iar în cazuri rare - oftalmoplegia.

tulburări vizuale la pacienții cu anemie pernicioasă sunt cel mai adesea secundare și pot provoca sângerare în retinei sau optic nevrită. problemă serioasă pentru diagnosticul diferențial este neuropatie periferică cu afectare a functiei cerebelului, care poate să apară la pacienții care suferă de alcoolism cronic sever.

teste de diagnostic

Diagnosticul final al anemiei megaloblastica pus într-un laborator clinic. Pentru diagnostic este necesar o interpretare corectă a analizei generale krovi- rezultatelor de cercetare ale punctiformă măduvei osoase efectuate pentru a confirma modificările morfologice makrotsitarnyh, precum și numirea unor studii speciale de vitamine în sânge sau de aspirație pentru a determina etiologia bolii.

Interpretarea hemogramei

Punctul cheie in diagnosticul de anemie megaloblastică este de obicei macrocite descoperire in studiu, valoarea medie a volumului de celule sau de imagine frotiu de sânge periferic. Sensibilitatea și specificitatea oricărei creșteri a volumului de celule medie depinde de mai mulți factori, inclusiv tipul de tulburare a sintezei ADN-ului, severitatea și durata anemiei.

Cand deficienta de vitamine la pacienți cu anemie severă (hematocrit sub 25-30%), a continua, de câteva luni, valoarea medie a volumului corpuscular depășește 120 fl (1 femtolitr - 10-15 L). Natura cronică a bolii este important deoarece creează condițiile pentru înlocuirea normale de celule roșii din sânge celule macrocitară.

La pacienții cu anemie mai puțin extinse sau mai puțin severe, volumul corpuscular mediu este aproape de limita superioară a valorilor normale sau ușor depășește. În astfel de cazuri, este necesar să se ia în considerare alte cauze ale anemiei (tab. 7).

Tabelul 7. Intrupari macrocitoza

patologie	Volumului eritrocitar (fl)	morfologie
anemie megaloblastică Hematocrit sub 30% Reticulocitoză (numărarea reticulocitelor peste 10%) boli de ficat	100-130 100-110 90-110	Mairovalotsity, poikilocitoză macrocite Polychrome atofilnye (celule imature) Macrocitoza, cu celule de dimensiuni egale

macrocitoza exprimat ușor sau moderat este adesea găsit la pacienții care primesc medicamente chimioterapice sau cu boli de ficat, nu depind de starea specifica de vitamina-deficit.

Reticulocite cu anemie sunt mari. Intensitatea acestui fenomen depinde de numărul de reticulocite și reticulocitoză Macrocitoza cu substanțiale (peste 10%) nu ar trebui să provoace confuzie la doctor. boli de ficat ale volumului eritrocitar rareori depășește 110 fl și relativă definită la o creștere uniformă în celule într-un frotiu de sânge.

Acest model este semnificativ diferit de macrocitoza din cauza deficienței de vitamina B12 și acid folic, în care filmul de sange detectat ca poikilocitoză hematiilor și neutrofilele polisegmentoyadernye.

Acestea din urmă sunt Macrocitoza leucocite echivalente, dar pentru a cuantifica această schimbare este destul de dificil, spre deosebire de Macrocitoza. O creștere semnificativă a numărului de neutrofile cu miez format din 5-6 segmente, indică anemie megaloblastică, deoarece în mod normal doar 3-5% din nucleul de neutrofile este format din mai mult de cinci segmente.

Investigarea puncție medulară

Se consideră că diagnosticul de anemie megaloblastica, megaloblastică depinde de detectarea modificărilor morfologice în studiul punctiformă de măduvă osoasă. Ca gradul de macrocitoza, determinat în funcție de rezultatele analizelor de sânge generale, severitatea modificărilor morfologice în punctiformă măduvei osoase megaloblastică depinde de severitatea si durata anemiei, precum și etiologia acesteia.

De o importanță deosebită este gradul de severitate al bolii. În stadiile incipiente ale dezvoltării vitamindefitsitnyh afirmă modificări megaloblastice pot fi exprimate ușor. Cuprinzătoare megaloblastoz imagine apare în anemie severă și un nivel ridicat de stimulare a eritropoetic germenului de măduvă osoasă.

modificări morfologice precoce sunt de obicei limitate la un aberații nucleare în normoblasts ortohromnyh. Ca progresia anemiei detectate modificări tipice caracteristice ale hiperplaziei eritroide și eritropoieza ineficace. Mai mult, un număr de megaloblasts imature în creștere cu o cantitate mică de cromatinei în nucleu, în absența adulților și normoblasts ortohromnyh policrome.

Aceste modificări sunt o manifestare clară a eritropoiezei ineficiente, tipic pentru toate tipurile de anemie megaloblastică. Un număr mare de celule sușe maturi forme ajunge la maturitate și mor în măduva osoasă, astfel încât numărul de reticulocite mature semnificativ mai mică decât predecesorii lor (tabelul. 8).

Tabelul 8. profiluri Eritrokineticheskie când vitaminodefitsitnyh stări primare și tulburări în sinteza ADN-ului

Metoda sau obiect de studiu	stat Vitaminodefitsitnye Deficitul de deficit de acid folic B12 / vitamina	Tulburări primare sinteza ADN
frotiul din sângele periferic	Macrocitoza, crescând cu o creștere a severității anemiei (>120 fl)	macrocitoza polimorfa (90-120 fl)
Investigarea puncție medulară
morfologie	megaloblastoz	Diferite megaloblastnaya / transformare leucemică
Raportul dintre eritropoieza / granulocytopoiesis	>1: 1 (hiperplazie eritroide)	De la 1: 3 până la 1: 1 (schimbarea polymorphocellular)
indicele Retikulotsitarny	<1,0	<1,0
conținutul de fier al studiului Raportul fierului seric concentrației sale în eritrocite fier depou	Creșterea / normală Conținutul de fier este crescut	Povyscheno / normală Conținutul de fier este crescut
inelari	cantități normale sau ușor crescute	Patologica / sideroblaști inelari
Conținutul de vitamine al studiului Concentrația de acid folic <3 нг/мл в сыворотке крови (норма 3 иг/мл) Concentrația de vitamina B12 în ser (normal 100 nt / ml) Schilling probă	Acesta este de obicei ridicată (> 10-20 ng / ml) Acesta este de obicei ridicată (>200 ng / ml) normal	<100 нг/мл De obicei, modificată

Perturbat eficiența formării ca neutrofile și trombocite. Pentru stări primare vitamindefitsitnyh grele și boli caracterizate prin sinteza ADN-ului neutropenie și trombocitopenie. După cum eritropoiezei în tulburările descrise mai sus se observă precursori de măduvă osoasă număr crescut de leucocite megaloblastică, mielocite și mbtamyelotsitov gigant, reducerea formării de neutrofile mature. In plus, neutrofilele au nuclee generate, care constă din mai mult de cinci segmente. uneori detectabilă trombocitopenie este, de asemenea, un rezultat al trombotsitopoeza ineficiente.

tulburări Indicatori de eritropoieză la pacienți cu anemie megaloblastică poate servi drept conținut de fier în serul sanguin și starea depozitelor de fier in maduva osoasa. Cu reducerea progresivă a eficienței eritropoiezei este creșterea tipică a conținutului de fier în serul sanguin la epuizarea completă a capacității sale de legare a fierului.

Mai mult, cantitatea de fier din celulele reticuloendoteliale ale măduvei osoase, în timp ce culoarea vizibilă albastru de Prusia este crescut în mod disproporționat de conținutul său în corpul depozit feroase. Ambele aceste modificări reflectă cifra de afaceri rapidă a fierului conținut în hemoglobina, care este cauzata de moartea prematură a precursorilor de celule roșii din sânge.

După inițierea tratamentului, ca procesul de terminare a eritropoiezei ineficiente, concentrația de fier în ser în câteva zile scade la normal. Mai mult, când reluarea formarea eficientă a depozitelor de fier eritrocitare din măduva osoasă este epuizat rapid până la un nivel care se observă atunci când un deficit de vitamina B12 și acid folic, cauzate de aspirație.

În astfel de situații, conținute în magazine de fier din organism nu poate fi suficientă pentru a realiza recuperarea integrală, cu toate acestea ar trebui să fie suficient pentru a asigura fluxul de din exterior. Unele asistență în diagnosticul poate avea un studiu morfologic al depozitelor de fier în progenitori de celule roșii din sânge. În mod normal, 50 - 60% de a dezvolta precursori eritrocitare în citoplasmă 1-5 conține granule fine feritină. La pacienții cu anemie megaloblastică se poate observa o creștere a numărului și dimensiunii granulelor.

Pacienții cu deficit de vitamina B12 în stare pură sau acid folic prezintă o creștere modestă a cantității de granule în celulă, precum și înseși celulele care conțin granule de feritină. In alcoolici, cu deficit de acid folic in celule imature detectate adesea creșterea numărului de granule mari și semne de maturizare a nucleului celulei.

La unii pacienți, apariția acestor depozite cauzează sideroblaști inelari, în care granulele de fier formează inel perinuclear. Sideroblaști inelari sunt, de asemenea, gasite la pacientii cu idiopatică anemie sideroblastic dobândită cu sindromul Di Guglielmo.

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit