Patologie somatică în Hays. peritonită bacteriană spontană

peritonită bacteriană spontană

Sub peritonită bacteriană spontană (SBP), sau ascita, ascita infecție peritonite realiza diverși agenți bacterieni.

Pacienții cu ciroză hepatică apare SBP, în funcție de diferiți autori, de la 10% la 30% din cazuri.

Se constată că SBP este semnificativ mai frecvent în ciroza hepatică de origine alcoolică.

Sunt descrise mai multe opțiuni SBP: peritonită bacteriană (din ascită monoflora semănate), peritonita bacteriană secundară (multiple floră semănate), și în final ascită neutrofilice sterile (în flora ascita nu sunt plantate, dar există o granulotsitoz- pronunțată apare în 30-40% din cazuri SBP).

agenți etiologici SBP
adesea includ bacterii gram-negative (coliforme), cel puțin - coci Gram-pozitive, flora anaerobă. cazuri de SBP, asociată în primul rând cu flora fungice nu au fost descrise în literatura de specialitate.

Factori de risc SBP sunt ciroza P Child-Pugh, un grad ridicat de malnutriție, creșterea valorilor transaminazelor, hiperbilirubinemie, scăzută (mai puțin de 10 g / l) conținutul de proteine ​​în ascită, și de asemenea, o stare după variceale scleroterapia esofag si stomac vene .
SBP pot fi asimptomatice, dar uneori există o peritonita plină floare.

Diagnosticul de SBP stabilit prin inocularea fluid ascitic în conjuncție cu datele clinice și de laborator.

Dacă suspectați că ar trebui să înceapă imediat SBP terapia cu antibiotice. Până la determinarea cefalosporinelor de generația a III agent de droguri de alegere sunt (cefotaxim 2 g 2 r / d. In / sau ceftriaxon 1 g 2 r / d. W / w).

Tratamentul suplimentar trebuie ajustată în funcție flora inoculate și rezistența la antibiotice.
Prezența SBP agraveaza semnificativ prognosticul la pacienții cu ciroză hepatică. Se arată că rata de supraviețuire la un an de la acești pacienți este mai mică de 40%.

insuficiență cardiacă cronică

intoxicație cronică de alcool determină dezvoltarea așa-numita cardiomiopatie dilatativă (DC), care este principala consecință a camerelor de expansiune ale inimii cu contractilității miocardice redusă. Clinica Desfasurat de stat dat este format, în general, la abuzul de peste 10 de ani.

Patogenie în dezvoltarea DC sunt două componente principale, combinate unele cu altele în diferite grade:

1) tiaminzavisimy Alcool polinevrite, lovind sistemul nervos autonom;
2) tiaminnezavisimoe leziunea miocardică, substratul morfologic care este infiltrarea myocardiocytes de tesut adipos, care provoaca pigmentare anormala, degenerarea myofibrils creste in reticulul sarcoplasmic, mitocondrii leziunii.

Primele semne ale DC sunt dispnee de efort, tuse. Din cauza activității medicale reduse, nerespectarea tratamentului, continuarea abuzului de alcool, astfel de pacienți devin foarte curând în imposibilitatea de a lucra din cauza progresiei insuficienței cardiace cronice (ICC).

Prin definiție, prezentat la Ghidul internațional pentru insuficienta cardiaca, „insuficienta cardiaca - o boala multisistemica, în care funcția cardiacă defect primar determină o serie de hemodinamice, neuronale și adaptarea reacțiilor hormonale care vizează menținerea circulației, în conformitate cu nevoile organismului. Această stare rapid progresiva, cu un prognostic unic saraci ".

clinica DK suma simptomelor de insuficiență cardiacă într-un mic și un cerc mare: dificultăți de respirație, oboseală, slăbiciune, tahicardie, respirație șuierătoare congestivă, hepatomegalie, hipotensiune arterială, cașexie. Când abuzul de alcool pentru o lungă perioadă de timp dezvolta leziuni alte organe interne: ciroză hepatică, pancreatita cronică, progresând rapid boli pulmonare obstructive. Toate acestea determină un impact negativ clinic și rapid duce la invaliditate completa a pacientului.

îngrijire de urgență în CHF este / diuretice introducere - furosemid (Lasix) 60-120 mg / infuzia de dopamină la o viteză de 5-10 g / kg / min timp de până la 72 de ore, numirea glicozidelor cardiace (digoxină 1-2 ml de 0,025% p -Ra).



Odată cu progresia rapidă a insuficienței cardiace, indiferent de cauzele principale ale acesteia, pacientul trebuie internat la Departamentul de Cardiologie de urgenta. Trebuie remarcat faptul că, în ciuda numărului mare de medicamente utilizate în CHF numai kardiotransplantatsiya poate imbunatati radical prognosticul acestui statut.

mielinoliza Pontine Central

mielinoliza Pontine Central (CPM) - o condiție asociată cu o scădere acută simetrică în conținutul mielinei în țesut și oligodendrocite podul nervos periferic. Cea mai frecventă cauză a acestei afecțiuni este rareori HAI- MTC apare în tulburări severe de alimentație, anorexie, cancer, boli infecțioase, apă și tulburări de echilibru electrolitic.

manifestare clinică a MTC Este dezvoltarea parapareză sau kvadripareza (care implică tractul corticospinal). În ciuda pareza pronunțată, conștiința nu se schimbă, astfel încât literatura de o astfel de stare se numește „sindromul de prizonier intern.“ Demielinizare tractului cortico-bulbare apare dizartrie și disfagie. Observate reflexe hipo- sau hipereflexie tendon, bilaterală Babinski.

Dezvoltarea de pacienti MTC cu HAI cel mai adesea cauzată de expunerea iatrogenă. La unii dintre acești pacienți au hiponatremie severă, cel mai adesea cronică. Intens de corecție, rapidă a acestei condiții determină dezvoltarea MTC. Prin urmare, poate fi recomandat ca o observație dinamică a pacienților cu HAI neurolog si hiponatremie in timpul tratamentului, precum și respingerea grabă nejustificată în efectuarea corectarea tulburărilor electrolitice.

Apariția simptomelor de MTC este o indicație pentru spitalizare în departamentul neurologic al spitalului.

Encefalopatie Wernicke-Gaye

Encefalopatia Gayet-Wernicke (EGV) - cu debut acut al bolii caracterizate prin tulburări mintale, papilledema, hemoragii retiniene, tulburări oculomotori și ataxia în timpul mersului.

EGV este o cauza de deficit de tiamina (vitamina B1). Condiția cea mai comună pentru apariția acestei condiții este HAI. Efectul alcoolului se datorează în principal înlocuirea produselor care conțin tiamină în dieta, dar, de asemenea, ca urmare a creșterii cererii de vitamine, care sunt necesare pentru schimbul de glucide furnizate de alcool, precum si absorbtia defectuoasa a vitaminelor în tractul gastrointestinal.

Clinica EGV Simptomele cele mai frecvente sunt tulburările de mișcare ale ochilor și modificări psihice.

Severitatea funcției oculomotorii depinde în mod direct de gradul de deficit de tiamină în organism. pareză bilaterale tipice de abducens, rezultând în vedere dublă, strabism și nistagmus. Au fost izolate în jos paraliziile privirea, orizontal sau vertical. Acolo ptoza și hemoragii retiniene.

Absența completă a simptomelor oculomotori pune la îndoială diagnosticul EGV și necesită o examinare mai atentă în profunzime a pacientului.

Mental Disorders sunt la fel apare dezorientarea globală și sporește indiferență. De multe ori se dezvolta anumite modificări ale stării de conștiență, de producție redus drastic de vorbire. Deja la prima inspecție a relevat încălcări ale memoriei pe termen lung în funcție de tipul Korsakov psihoza, devenind principal cel puțin de a reduce severitatea apatie, letargie și tulburări ale conștiinței.

EGV este de obicei însoțită polineuropatie, complicații infecțioase (pneumonie sunt cele mai frecvente).

Deoarece deficit de tiamina provoacă modificări în sistemul cardiovascular la pacienții cu EGV caracterizate prin tahicardie, hipotensiune arterială posturală, dispnee la efort.

Metoda de bază de tratament este în / într-un tiamină (50-100 mg bolus) și apoi - 50 mg / m timp de 2-3 zile. În același timp, alte vitamine B numește

În alcool agresorii persoane în / la introducerea glucozei poate provoca dezvoltarea EGV. Prin urmare, toți pacienții cu deficit de tiamina suspectate înainte / în introducerea de glucoza necesară pentru a introduce tiamina!

Dezvoltarea EGV este o indicație pentru spitalizare într-o unitate specializată.

VP Dorit, PP castraveți
Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit
Peritonită spontană bacteriană: simptome, tratament, cauzePeritonită spontană bacteriană: simptome, tratament, cauze
Pancreas peritonită în pancreatita și necrozei pancreaticePancreas peritonită în pancreatita și necrozei pancreatice
Uzi abdomen de stat. Meconiul peritonită la fătUzi abdomen de stat. Meconiul peritonită la făt
Cartea „Farmacologie si Farmacoterapie Clinic“ Capitolul 10 medicamente…Cartea „Farmacologie si Farmacoterapie Clinic“ Capitolul 10 medicamente…
Ascita-peritonităAscita-peritonită
Ciroza compensata: simptome, tratament, simptome, cauzeCiroza compensata: simptome, tratament, simptome, cauze
Puncție abdominală: unelte, instruire, echipamentPuncție abdominală: unelte, instruire, echipament
Ascită în cancerul gastricAscită în cancerul gastric
Peritonita etiologie adesea cronică tuberculoasă, se dezvoltă ca rezultat al infecției cu…Peritonita etiologie adesea cronică tuberculoasă, se dezvoltă ca rezultat al infecției cu…
Cât de mulți trăiesc cu ascită?Cât de mulți trăiesc cu ascită?
» » » Patologie somatică în Hays. peritonită bacteriană spontană
© 2021 GurusHealthInfo.com