Stiri din laboratoare medicale Statele Unite ale Americii și Europa, 09.2013

Video: forțată ciobire OAMENI noi, copiii de dăltuit

conținut

Video: forțată ciobire oameni noi, copiii de dăltuit
Care sunt cauzele legate de varsta insuficienta de memorie?
Noile caracteristici ale vechiului medicament
Vaccinarea împotriva pierderii auzului
Un plasture de colagen pentru pacient cardiac
Carbohidrați intestinal „senzori“ si diabetul

Care sunt cauzele legate de varsta insuficienta de memorie?

O singură proteină într-o anumită zonă a creierului poate fi o cauza de tulburări de memorie legate de vârstă. O astfel de concluzie a fost celebrul cercetător, laureat al Premiului Nobel Dr. Eric Kendal de la Columbia University Medical Center din New York.

O serie de experimente pe soareci au aratat ca proteina de nivel RbAp48 în girusul dentat din hipocampus scade odată cu vârsta, ceea ce duce la pierderi de memorie.

girusul dințat, sau girusul dințat (girusul dentatus) - este o structură complexă a creierului, care este implicată în formarea de amintiri, învățarea unei noi oameni încercuire și alte funcții importante. In cadrul studiului genetic, dr Kendal si colegii sai au descoperit aici 17 gene, dintre care transcriere variază cu vârsta - șef printre ei este gena proteinei RbAp48, care joaca un rol in acetilare histone.

experimente de laborator ulterioare, oamenii de știință au observat modul în care șoarecii cu proteina „off“ RbAp48 dezvoltat tulburări de memorie, este foarte amintește de un om bătrân. Atunci când nivelul de proteine a fost redus, memoria la rozătoare la normal. Mai mult, tratamentul șoarecilor mai în vârstă o proteina care restaurat capacitatea lor de a memora. Acești oameni de știință rezultate dramatice publicat in Science translationala Medicina.

Una dintre concluziile studiului este că pierderea legată de vârstă a memoriei poate fi considerată acum o cu drepturi depline, sindrom independent, care nu este asociat cu alte tipuri de dementa (boala Alzheimer). O altă constatare importantă, în conformitate cu Kendal, este faptul că pierderea de memorie legate de vârstă pot fi tratate cu medicamente care stimulează sau RbAp48 influența în drumul său spre creier.

Noile caracteristici ale vechiului medicament

agent anti-cancer, dezvoltat în anii 1960, ar putea fi un imunosupresiv adecvat pentru bolile autoimune. Această posibilitate a fost raportat de către cercetătorii de la Universitatea din Lund din Suedia.

Zebularin (Zebularine) - este un agent de demetilare ADN care induce exprimarea a două enzime specifice, indoleamine-2,3-dioxygenase-1 și kynureninase. Pentru a explora potențialul terapeutic al acestui agent, Dr. L. Salford si colegii sai a provocat diabetul la șobolani prin injectarea de streptozotocină, apoi implantat insulelor Langerhans în spațiul renal subcapsular. După aceea jumătate rozătoare în termen de 14 zile zebularinom tratate, în timp ce cealaltă jumătate (grupul de control) au primit nici o terapie.

Șobolanii care au primit zebularin au avut niveluri normale de glucoza pentru o 67dney mediană, iar în grupul de control în timpul acestei perioade a fost de numai 14 zile. In plus, jumatate din sobolani dupa nivelurile de glucoza tratament zebularinom a rămas în intervalul normal, chiar și după 3 luni, dar au dezvoltat hiperglicemie după nefrectomie. Astfel, oamenii de știință au confirmat efectul imunosupresor al unui medicament vechi.

Vaccinarea împotriva pierderii auzului

zgomot puternic activează anumite celule din urechea internă, având ca rezultat deteriorarea barierei endoteliale ale vaselor de sânge, dar crește nivelul de proteine poate preveni pierderea asociată cu un sunet puternic de auz.

In experiment, șoarecii au fost supuși acțiunii sunetului 120 dB (sunetul unui motor cu reacție) timp de câteva ore în 2 zile consecutiv. Acest lucru a cauzat o schimbare în macrofage, care modulează proteina in urechea interna, care ajuta la mentinerea auzului. Celulele au fost separate fizic de pereții capilarelor, determinând astfel scurgerile de proteine printr-o barieră deteriorată.

Cu toate acestea, injectarea de molecule de semnalizare de celule restaurat integritatea barierei și pierderea auzului prevenit ca rezultat al sunetului de impact. Acest lucru a fost în FASEB Journal a scris Dr. K. Shea de la Universitatea de Sanatate si Stiinta Oregon (Portland).

„Este ușor să spunem că ar trebui să evităm un sunet puternic, dar nu este întotdeauna posibil. Soldații sau jurnaliști într-o zonă de război nu au timp să se gândească la efectele pe termen lung de sunete puternice, și în întregime dat la munca lor. Dacă este posibil să se dezvolte un medicament care reduce la minimum impactul negativ al zgomotului în urechile lor, e mare“, - a comentat cu privire la deschiderea de Dr. Gerald Weissmann, redactor șef.

Un plasture de colagen pentru pacient cardiac

Oamenii de stiinta de la Scoala de Medicina de la Universitatea Stanford au dezvoltat un plasture de colagen, care poate restabili stratul protector exterior al inimii.

Acest patch-uri constă dintr-un colagen modificat structural, și poate fi implantat într-un țesut cardiac viu pentru a înlocui epicard mort și de protecție a mușchiului inimii.

Studiile efectuate la soareci au aratat ca inima deteriorat cu patch-uri de colagen a crea noi celule mai rapide si vasele de sange. Acest lucru a fost cercetatorii scrie in noul numar de Biomateriale.

Soareci in studiu, a indus chirurgical un infarct miocardic. Pentru aceia dintre ei care au primit plasturele de colagen, cat mai devreme de 2 săptămâni după infarct au prezentat o ameliorare semnificativă a funcției cardiace. Aceste soareci a remarcat, de asemenea, dezvoltarea accelerată a vascularizației în vatră.

Patch-urile sunt realizate din colagen acelular. Acest lucru înseamnă că beneficiarul nu are nevoie de imunosupresie și de colagen, în funcție de oamenii de știință, atunci când sunt absorbite de către organism. De asemenea, au observat că plasturele poate fi folosit pentru a furniza droguri și celule stem.

carbohidrați Intestinal „senzori“ si diabetul

receptorii glucidici în intestinul pacienților cu diabet zaharat de tip 2 pot fi rupte, ceea ce conduce la un risc crescut de hiperglicemie după masă. Un mic studiu a aratat ca expresia receptorilor T1R2 la persoanele sănătoase se încadrează în decurs de 30 de minute după administrarea de glucoză, în timp ce la pacienții cu diabet de tip 2 este în creștere. Despre acest lucru pe paginile de Diabet a spus Dr. Richard Young de la Universitatea din Adelaide.

Se poate vorbi despre „eșec de frână“ mecanism de absorbție a glucozei la pacienții cu boală avansată. Acest lucru, potrivit oamenilor de stiinta, este cauza hiperglicemiei postprandiale.

„Acest lucru arată că nu numai diabetul pancreasului -zabolevanie. Intestinul joaca un rol mai mare decât sa presupus anterior cercetatori, „- Young a spus într-o declarație.

In timpul studiului, cercetatorii au efectuat o biopsie endoscopica a duodenului 14 pacienți sănătoși și la 13 pacienți cu diabet zaharat de tip 2. Procedura a fost efectuată de două ori, inclusiv cele 30 de minute după administrarea glucozei.

Sa constatat ca expresia T1R2 in intestine de participanti sanatosi a scazut la o jumătate de oră după administrarea glucozei, dar la pacienții cu diabet zaharat de tip 2, este, dimpotrivă, a crescut - aceasta conduce la o mai mare absorbție a glucozei în intestin.

„Prin colectarea de date cu privire la activitatea mecanismelor intestinale, speram sa inteleaga mai bine diabet zaharat și să învețe cum să-l controleze mai bine în viitor“ - a rezumat Yang.

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit