Infecție intrauterină a fătului: modul în care, cauzele de risc, semne, simptome,

Există 3 modalități principale de infecție a placentei, membrane si fat. Și unul care, cel mai probabil, în prezența surselor cronice materne de infectie - sau transdetsidualny în jos de la septic sub focare decidua. Străpungerea prin membranele in lichidul amniotic, microorganismele se propagă simultan între cochiliile, atingând placenta placa de bazale, unde ca raspuns are loc infiltrarea leucocitară. In lichidul amniotic se produce, de asemenea, cu dezvoltarea multiplicării patogen amnionita reactive, având ca rezultat încălcarea enzimei devine și funcția de adsorbție a membranelor amniotice, care se manifesta hidramnios și acumularea reacțioant meconiu. Infectarea fatului poate aparea prin ingestie si aspirarea lichidului amniotic contaminat.

Calea ascendentă este dominată de agenții de infecții vaginale care cauzează perturbări semnificative microcenosis vagin. Patogeneza prejudiciului în acest caz este similar cu cel în calea descendentă.

Cele mai periculoase treia cale hematogenă de infecție, care predomină în prezent în vatra corpul pyoinflammatory mamei și a infecției virale recurente. În caz de încălcare a funcției de barieră a placentei cu părțile sale de fructe leziune posibilă penetrarea agentului în fluxul sanguin al fatului. infectie transplacentare poate provoca anomalii fetale si sepsis fetale.

Video: Cum de a evita manei? Prevenirea și modalitățile de combatere

Astfel, traiectoria determinată de tipul de infecție patogen: infecții bacteriene se extinde în principal în sus putem- adevărate pentru infecții virale caracterizate prin traseul hematogenă de infecție, de asemenea, este tipic pentru astfel de boli infecțioase precum listerioză, toxoplasmoza și sifilis.

Gradul de anomalii structurale și funcționale în sistemul materno-placentare-fetale depinde în mare măsură de caracteristicile cursul infecției în timpul sarcinii - procesul de remisie acută stadiu exacerbare sau purtător. Deosebit de dezavantajos proces infecțios acut. Cu toate acestea, gradul de un efect teratogen al infecției asupra complexului de fructe placentară nu sunt întotdeauna în mod clar previzibile: chiar și infecție asimptomatică în mama poate avea efecte fatale, și infecții acute specifice trec neobservate.

Conceptul de „infecție intrauterină“ în mod condiționat, completează diagnosticul clinic cu presupusa nastere a copilului, pe termen lung, consecințele expunerii la infecții sau boli inflamatorii acute. Acest lucru ar trebui să influențeze cu siguranță tactici obstetricale de sarcină și de livrare.

Pentru a stabili prevalența infecției cu IUI semnificativ nu este posibilă fără un studiu special de material fetale. Prin urmare, apare în diagnosticul clinic și Concluzii EI termeni „placentei, corionică, amnionitis, pneumonie fetală intrauterină“ diagnostician nesemnificativ.

Detectarea proceselor infecțioase acute cu simptome tipice clinice la femeile gravide nu cauzează probleme serioase. Cu toate acestea, specificul IUI în prezent este un curs de persistenta cronica a bolii, cu simptome atipice și manifestări ale agenților patogeni asociate în trimestrul III de sarcină. Ca rezultat, chiar și atunci când are loc măsuri preventive pregravid pregătirea pacientului sau în prima jumătate a sarcinii nu atinge întotdeauna obiectivul dorit.

Atunci când efectuează un grup cu risc ridicat de IUI gravide important să se respecte examinarea și eliminarea treptată a măsurilor terapeutice și preventive. Abordare algoritmică pentru rezolvarea acestei probleme face posibilă pentru a minimiza sansa unui copil cu proces infecțios acut și pentru a evita utilizarea nejustificată a imunostimulator și antibacteriene de medicamente care cresc nivelul de sensibilizare a nou-născuților.

Etape sondaj gravide cu risc crescut de infecție intrauterină

Testele de laborator inițiale privind transportatorul, în prezența de risc ridicat BVI IUI pe baza testului anamnestic (consiliere prenatal) este efectuată în mod avantajos în trimestrul I de sarcină, folosind următoarele metode:

• ELISA Anticorpii IgM- din sânge și IgG;
• reacție în lanț a polimerazei (PCR) pilitură mucoasei canalului cervical, suprafața colului uterin și pereții vaginului;
• bacterian însămânțarea colului detașabil și vagin;
• Urocultură bacteriană;
• viruria.

Căutarea predictive markeri IUI ultrasonografice:

• maturizarea prematura a placentei (P. Clasificarea Grannum);
• contrastante placenta placă de bază (24 săptămâni);
• incluziuni hiperecogene (focare) in placenta;
• lacunele de expansiune și PMI;
• îngroșarea placenta, nu este gestatie adecvată, în timpul zona normală (dimensiune);
• fetus pyelectasia bilateral cu sistem de contrast model pyelocaliceal;
• Crescută hidrofilicitate (sau ecogenicitate scăzut) țesut cerebral fetal;
• incluziuni hiperecogene in structurile creierului fetale;
• chisturi plexurilor vasculare cerebrale fetale;
• se concentreze hiperecogen în inima fătului;
• intestinului hiperecogen.

Pentru detectarea prezenței în concluzie EI semnele ecografice IUI identifica suficient trei markeri privind fetus, placenta si lichidul amniotic.

În concluzie utilizarea irațională a categoric termenul „placenta“, iar diagnosticul „infecție intrauterină,“ implică o anumită semne clinice de infecție și modificări morfologice ale placentei.

Pe baza datelor EI ar trebui să tragă concluzii cu privire la efectul de a identifica semnele ecografice ale unui agent infecțios, care dă naștere la:

• extins studiile de laborator în absența unei detectări gravide precoce a infecției fapt transportului;
• terapiei cu antibiotice imunostimulator și specifice la femeile gravide cu transport stabilite.

Rubeolă tactici prenatale

Expunerea la virusul rubeolei la fat

infectia materna este cu simptome clinice evidente și asimptomatice, pot duce la infectarea fătului. În cazul în care boala rubeolei la femei I trimestru de sarcină, fătul poate fi infectat cu virusul rubeolei, sau au infecție implicită fără posledstviy- clinic poate fi un eșec al unui organ (de obicei, pierderea auzului) sau leziuni multiple de organe.

Opțiuni încălcări ale dezvoltării fetale

Cele mai frecvente

• intarziere de dezvoltare (malnutriție prenatale).
• Surditate.
• Cataracte, retinopatie.
• Patent ductus arteriosus.
• artera pulmonară hipoplazia (stenoza sau valve).
• Hepatosplenomegalie.

mai puțin frecvente

• purpură trombocitopenică.
• Retard psihomotor.
• Meningoencefalită.
• Osteoporoza oaselor lungi.
• Coarcta de aorta.
• necroză miocardică.

puțini

• Microcefalie.
• calcifiere cerebral.
• partiții defecte cardiace.
• Glaucom.
• Hepatita.

Manifestările tardive (după 3-12 luni de viață)

Video: SCOATEREA negilor cu laser, ultrasunete Delta Medical Center Clinici

• pneumonie interstițială.
• erupție cutanată cronică asemănătoare rubeola.
• infecții repetate.
• Hipogamaglobulinemie.
• diaree cronică.
• Diabetul zaharat.

Incidența defectelor pe trimesters

Risc crescut pentru făt este doar o infectie primara. Rubeola în primele săptămâni de sarcină este asociată cu de două ori frecvența de avorturi spontane. Cel mai mare risc de rubeola congenitala notat în 4-8 săptămâni de sarcină (conform unui studiu prospectiv, 50-60%), restul de termeni I trimestru de sarcină, este de 25-30%. In toate cazurile de boala rubeolei congenitale după 9 săptămâni de sarcină este însoțită de pierderea, retinopatie si dezvoltarea psihomotorie intarziata de auz. Surditate si retinopatia apar mai frecvent atunci când boala rubeola la 120 de zile (până la 17-18 săptămâni). Cataracta si boli de inima este aproape întotdeauna asociată cu o boală care a dezvoltat înainte de a 60-a zi (până la 9 săptămâni). Anumite riscuri pot fi asociate cu apariția infecției înainte de concepție sau după 20 de săptămâni de sarcină.

patogenia

După infecție, virusul rubeolei incepe sa se multiplice in mucoasa cailor aeriene superioare si ganglionii limfatici din jur. După 7-10 zile, când intră în fluxul sanguin și este vehiculat în aceasta înainte de apariția anticorpilor - de obicei încă 7 zile. Perioada de incubare totală (din momentul contactului înainte de apariția simptomelor) este de 14-21 de zile (de obicei 16-18 zile).

Video: Cine are un risc mai mare de a contracta infecții cu transmitere sexuală, în 2014, 19 noiembrie 16 de 29 25 788

metode de diagnosticare

Virusul poate fi detectat în sânge o săptămână înainte de erupții cutanate.

Titrul hemaglutinina-inhibare anticorpi incepe sa creasca la debutul simptomelor, atingând nivelul maxim după 1-3 săptămâni, după care în câțiva ani de nivelul lor abia se schimbă. Complementa cresc mai lent anticorpi (nivelul maxim observat după aproximativ 1-2 săptămâni după anticorpii de vârf hemaglutinina-inhibare), și dispar în câțiva ani.

specifici IgM-anticorpi rubeolă sunt detectate imediat după erupții cutanate, vârf la a 30-a zi și a hotărât să oprească 80-a zi. Anticorpii IgG sunt în creștere în paralel a IgM-anticorpi, dar rămân ridicate pe termen nelimitat. Titrul IgM specifici pentru rubeola anticorpi crește rapid după o infecție recentă, și nu este detectată în decurs de 4-5 săptămâni după începerea zabolevaniya- în acești termeni sunt definiți numai ca anticorpi IgG reziduală. Pozitiv IgM specifice rubeolei - indicator mai precis al infecției recente. IgM rezultat negativ determinarea are o valoare diagnostică scăzută în cazul în care nu este susținută de alte investigații de laborator.

tactici obstetrică

Multe contacte cu rubeola sunt de fapt în contact cu pacienții cu erupții cutanate nespecifice în bolile virale. Prin urmare, este necesar să se asigure că este în contact cu rubeola prin screening-ul serologic pacient potențial. Pentru a aborda problema posibilității de infectare cu rubeola gravide diagnosticul serologic efectuat al bolii.

La stabilirea diagnosticului de rubeolă la gravide până la 20 de săptămâni este cel mai eficient rezilierea a sarcinii din cauza riscului crescut de malformații congenitale la făt, diagnostic prenatal nu este disponibil.

tactici prenatale

Determinarea IgM și IgG în sângele fătului pentru diagnosticul infecției acute rubeola (limfocite T capabile să recunoască și materne fetale Ig inactivat la 16-17 săptămâni de gestație). Dezavantajului: redus producția de imunoglobuline la fat.

Izolarea virusului din sângele fătului în mediile de cultură. Dezavantajul metodei: eficiența scăzută a cultivării.

semne ale unei posibile Sonographic infecție intrauterină

Problema determinării IUI - una dintre cele mai complexe din domeniul diagnosticului prenatal. Orice abatere parametri ecografice, infecție concomitentă anamneza gravidă - doar una dintre manifestările tulburărilor în complex de fructe placentară. Și fiecare dintre atributele condiționale fi interpretate doar ca o consecință a unui proces inflamator.

Atunci când se analizează problema IUI este necesară pentru a interpreta corect conceptul ca poziție de diagnostic (diagnostic) în diagnosticul prenatal și în practica obstetrică. Diagnosticul de IUI poate fi folosit ca pretext pentru o serie de măsuri corective, inclusiv terapia cu antibiotice.

Cu toate acestea adoptate IUI prescurtare nu trebuie interpretată neechivoc ca infectarea fătului - impactul agentului infecțios poate fi limitată de placenta și membranele fetale, in special simptomele unei stări infecțioase a fătului este dificil de interpretat.

În acest sens, încheierea de semne EI IUI ar trebui să fie tratate ca dând naștere la o proiecție specială de gravide și efectuarea măsurilor medicale preventive.

Este recomandabil să se înlocuiască influența IUI factorului infecțios (VIF) ca în publicația propusă.

Sonographic VIF marcator nu este un singur, izolat. Prin analogie cu semne simptom complexe boli congenitale ecografice VIF ar trebui să fie de cel puțin două. Astfel, pentru diagnosticul clinic „factor de influență infecțioasă“ necesară respectarea a trei condiții corelate:

• semne ecografice de probabile VIF combinate cu evoluția clinică adecvată a sarcinii;
• în istoria îndepărtată sau în apropierea există dovezi de probabilitate infecție;
• în timpul sarcinii de peste 26 săptămâni, în evaluarea de risc PC în comun a arătat semne de disfuncție placentară sau eșec.

Schimbările predominante și cele mai pronunțate atunci când sunt expuse la vif educației extraembryonic.

Primele semne ale expunerii la infecție în trimestru I de sarcina - a crescut ecogenitatea și dispersia ekzotselomicheskogo conținut, precum și îngroșarea peretelui sacului vitelin.

manifestare ulterioară poate fi excesivă prezența ingrosare corionică anehogennoe incluziuni fine-chistice.

Rareori identifica semne - se concentreze hiperecogen pe membrana amniotic. În identificarea acestui fenomen ecografic este necesar să-l diferențieze de fosta zona de fixare a cablului podlezhaniya sacul vitelin. Semne concomitente de posibile impacturi BVI, în acest caz, ar putea fi modificări nespecifice în corionul, a crescut conținutul ekzotselomicheskogo ecogenicitate precum și tonul crescut miometriala ca un semn al avortului amenințat.

Cel mai frecvent o blastopaty cu IUI, se manifestă în trimestrul al II-lea de la începutul sarcinii este hipoplazie cavitatea amniotică cu prezența spațiului ekzotselomicheskogo în exces.

Cu trimestrul II, manifestările ultrasonografice Vif devin mai pronunțate și distincte.

Creșterea grosimii placentei, extinderea FPA, între care sunt definite de zona ecogenicitate crescut asociat cu terminalul edem vilozităților și încetinirea fluxului sanguin în golurile.

Hemangioamele în sinusurile marginale pot lua forma unor formațiuni pluri și benzi amniotice. În același timp, benzi amniotice poate crea o imagine a formațiunilor de lichid cu mai multe cavități, sub rezerva placenta.

Acest lucru se datorează vitezei extrem de scăzută și mișcarea non-direcțională a celulelor sanguine.

flux lent în golurile rezultând formarea de hemangioame dimensiuni diferite.

Diagnosticul diferențial poate fi dificil, în funcție de pregătirea profesională a medicului. Dar, în ambele cazuri, originea acestor structuri pot fi asociate cu vif și prezența lor poate fi interpretat ca markeri de inflamație miocardului.

In procesul de imagine cu ultrasunete acută infecțioasă poate semăna cu chisturi placentare.

Acest lucru se datorează expansiunii vaselor de sânge, sângerare, atacuri de cord și modificări degenerative.

Trebuie remarcat faptul că chisturi placentă pot fi variate forme - contururi mai distincte și stuktura interne ecogenicitate inferioare. Chisturile ecografice cu caracteristici similare pot apărea datorită influenței factorilor neinfecțioase.

Terminator proces inflamator - apariția în grosimea țesutului placentar prolix împrăștiat focarele hiperecogen - calcifieri calcificate leziuni sau infarctelor dimensiune de 3-5 mm.

Categoric greșit din punct de vedere al identificării datelor Pathomorphology ecografice cu incluziuni de grăsime în placenta, care apare adesea în ecografice de profesionisti de cercetare primul nivel de screening.

Consecința unei stări inflamatorii a placentei sunt întotdeauna acumularea și depunerea de fibrină în centrul lacune și de profit, care face o imagine de maturizare prematură a placentei.

Suspensia grosieră-ecou pozitiv lichid amniotic - particule meconiu compactat syrovidnoy lubrifiant apar în încălcare generând o enzimă proteolitică și funcția de adsorbție a membranei amniotic.