Tromboza în hipertensiune

Cum putem explica o astfel de rată de tromboză pentru hipertensiune? Există speculații că o astfel de frecvență este observată și în ateroscleroza, asociată cu dezvoltarea modificărilor vasculare aterosclerotice în fond hipertensivi bolezni- cunoscut și faptul că hipertensiunea promovează dezvoltarea mai rapidă a aterosclerozei. Studiul de coagulare a sângelui și a proprietăților anticoagulante într-o oarecare măsură, susține această ipoteză, deoarece natura acestor tulburări cu proprietăți hipertensiune similare cu cele descrise in ateroscleroza. În primul rând, sa observat creșterea protrombinei în sânge, mai pronunțată la pacienții în stadiile II și III ale hipertensiunii precum și la pacienți cu simptome de insuficiență coronariană cronică.

Video: Uita-te la o dieta echilibrata pentru hipertensiune arteriala - Hipertensiune Eating

Fibrinogenul este observată o creștere de hipertensiune arterială, în special în etapele ulterioare ale bolii.

Tromboplasticheskoy a observat o creștere treptată a activității cu progresia hipertensiunii. Din starea proprietăților trombogenice de sânge pot fi formate numai pe baza unui studiu cuprinzător al modului în care mecanismele de esalonarea și antitrombotice. La fel ca in ateroscleroza, s-a constatat, în unele cazuri, o creștere a anticoagulantul și proprietățile fibrinolitice în stadiile incipiente ale hipertensiunii arteriale. Astfel, în 15 din 25 de pacienți în stadiul bolii I sa observat creșterea fibrinolizei (50-57 până la 20-30%, în locul metodei normale, dar Bidwell) și conținutul heparinei liber în sânge (până la 8-10 în loc de 5 U / ml metoda Piptea).

Video: Uita-te la tratamentul hipertensiunii arteriale Interval Nutriție - Nutriție Hipertensiune

Cu toate acestea, în viitor, începând cu etapa a II, a existat o inhibare semnificativă a oportunităților anticoagulante, în special pronunțată în stadiul III. Astfel, în etapa III la doar 2 pacienți au avut niveluri normale de fibrinoliză și de heparină libere, în timp ce altele au fost semnificativ reduse. Concomitent cu inhibarea mecanismelor anticoagulante, o creștere a factorilor de coagulare a sângelui - în stadiul bolii II crește activitatea tromboplasticheskaya în stadiul I este crescut fibrinogen în sânge. În final, toleranța heparina cu plasmă, reflectând relația factorilor de coagulare și anticoagulare, indică, de asemenea tendința crescândă de a coagulării sângelui ca boala progreseaza. toleranța normală și la 10 pacienți din 25 în stadiul chiar am redus de plasmă la heparină este crescută semnificativ odată cu progresia bolii și a ajuns la 11,6 minute în loc de 16-17 normale minutele în etapa III, în medie.

Astfel, există unele mecanisme de activare anticoagulant, care pot fi considerate ca un fel de răspuns protector în stadiile inițiale ale hipertensiunii arteriale. Modificări ale sistemului nervos central în hipertensiune arterială însoțite de tulburări funcționale severe de permeabilitate vasculară crește încălcare a proprietăților lor trombogenice de sânge, ceea ce poate crește tendința la apariția trombozei. Creșterea proprietăților anticoagulante și fibrinolitice - reacția expedient a organismului la condițiile schimbătoare. Acest lucru este confirmat de faptul că cel puțin îmbunătățirea, restabilirea normală a tensiunii arteriale sub influența tratamentului, dispariția acestui răspuns protector - conținut liber nivel sanguin heparina si activitatea fibrinolitică se reduce la valori normale.
Datele obținute permit de a lega modificări ale proprietăților trombogenice sanguine este cu dezvoltarea hipertensiunii arteriale, și nu cu ateroscleroza concomitentă. Utilizarea medicamentelor antihipertensive pentru îmbunătățirea hipertensiunii arteriale, nu afectează în mare măsură asupra aterosclerozei. Iar faptul că sub influența acestei terapii este o îmbunătățire a unui număr de indicatori ai sistemelor de coagulare și anticoagulare, permițându-le să atribuie modificări datorate hipertensiunii arteriale.

Video: măceșe

Este posibil ca proximitatea modificărilor proprietăților trombogenice sanguine în hipertensiunea arterială și ateroscleroza este asociată cu o serie de mecanisme patogene comune în aceste procese patologice. Aceeași natura reacției prin sângele coagulant și factorii de anticoagulant, într-o anumită măsură, confirmă ipoteza unității hipertensiunii și aterosclerozei.

Foarte caracteristice modificări comune proprietățile trombogenice ale sângelui în aceste boli manifestate în reacția anticoagulare. În stadiile incipiente ale bolii, atunci când există suficiente mecanisme compensatorii de protecție mare, există o ușoară creștere anticoagulant și proprietățile fibrinolitice ale sângelui, dar ca boala apare depresia lor, care crește considerabil în etapele ulterioare ale bolii.

Mai ales diferențele Stark în starea mecanismelor antitrombotice la diferite stadii ale bolii se manifestă în crize hipertensive. Criza este un fel de distilare hipertensiunii arteriale, a cheagurilor. Pornind de la această poziție, trebuie să se presupună că criza hipertensivă ar trebui să amplifice modificările în stare sunt proprietăți de sânge trombogenice, care sunt caracteristice pentru acest stadiu al bolii. Din păcate, un studiu destul de aprofundată a acestei probleme, în special în ceea ce privește natura fluxului de hipertensiune, stadiul său a fost realizat. Observate în timpul crizei conținutului de protrombină a crescut în sânge și de a crește coagularea sângelui.

În studiul global special al mecanismelor de coagulare si anticoagulare la 25 de pacienți hipertensivi în timpul crizei și dincolo, să aloce două posibile sânge trombogenice proprietăți modificări: în unele cazuri, a existat o creștere semnificativă a anticoagulant și proprietățile fibrinolitice ale sângelui, care determină și scăderea toleranței plasmatice la heparină - în alte cazuri, dimpotrivă, ea a observat, împreună cu o creștere a conținutului mecanismelor antitrombotice coagulanti de sange depresie În particular inhibarea fibrinolizei și reducerea conținutului de heparină în sânge.

Analiza acestor modificări indică faptul că primul tip de sângerare proprietăți trombogenice găsite la pacienții în stadiile incipiente ale bolii, în timp ce în etapele ulterioare ale crizelor hipertensive, însoțite de tendința crescută la tromboză. Printre cele observate la 12 pacienți hipertensivi I și IIA în etapa 5 criză însoțită de o creștere a heparinei de sânge la 9,8 U / ml și 8 creșterea activității fibrinolitice, și la 3 până la 100%.

Dintre 13 pacienti cu stadiul III și IIB a fost observată în această perioadă, reacția inversă - scăderea heparina sânge la 10 pacienți și inhibarea fibrinolizei la 7. observate modificări reflectă mecanismele anticoagulante de stat la acești pacienți și crește cel mai important, posibilitatea de anticoagulant de sânge compensatorii și proprietăți fibrinolitic.
Datele obținute prin studiul proprietăților trombogenice de sânge la crize de hipertensiune arterială sunt de o mare importanță practică, deoarece acestea permit să judece posibilitatea de apariție a trombozei, în anumite cazuri de boală. Nu există nici o îndoială că pacienții care crizele sunt însoțite de o creștere a proprietăților trombogenice ale sângelui, depresie mecanismele antitrombotice, există o posibilitate mult mai mare de tromboză. In schimb, la pacienții care au crize sunt însoțite de o creștere a anticoagulant și activitatea fibrinolitică a sângelui, există o posibilitate mare de sângerare în această perioadă.

În evaluarea posibilității de tromboză trebuie să fie luate în considerare și factorul morfologic, la fel ca în cele mai multe cazuri, hipertensiunea arterială apare simultan cu ateroscleroza. În plus, modificările funcționale și biochimice caracteristice aterosclerozei se poate agrava la pacienții cu hipertensiune arterială tendință la tromboză. Astfel, frecvența trombozei asociate cu hipertensiune pe de o parte, cu schimbarea caracteristică pentru această boală proprietățile trombogenice ale sângelui, cu unele caracteristici ale bolii (centre de încălcare vasomotorii funcții cresc permeabilitatea vasculară) și pe de altă parte - cu concomitente leziunilor vasculare aterosclerotice.