Leziuni ale organelor de arterioscleroză

Ateroscleroza - înfrângerea învelișului interior al recipientului, prin formarea pe acesta plachete constând din țesut fibros și adipos. plăci de aterom, deteriorarea peretelui vascular și pătrunde în interiorul lumenul vasului și închiderea acestuia, provocând complicații grave. Ateroscleroza este cauza de jumatate din totalul deceselor în raport cu toate celelalte boli.
Ateroscleroza afectează în principal artera elastică (aorta, carotida, abdominală), arterele musculare de dimensiuni mari și medii (coronariene si poplitee), arterele mobile moi ale inimii, creier, rinichi și extremități inferioare. infarct miocardic, accident vascular cerebral, anevrism aortic si boala vasculara periferica (gangrena a extremităților inferioare) - aceasta este cele mai periculoase manifestări ale aterosclerozei. Deoarece ateroscleroza scăzut acută sau cronică de perfuzie arterială, ceea ce duce la boli, cum ar fi ocluzia arterei mezenterice, stop subită cardiacă, angină pectorală și encefalopatie ischemică.
Înfrângerea arterelor mici și arteriolelor se găsesc în două variante anatomice: hialin și arterosclerozei hiperplazice - îngroșarea peretelui vascular cu îngustarea lumenului vascular, ceea ce duce la leziuni ischemice ale organelor și țesuturilor. Cel mai adesea varianta descrisă mai sus aterosclerozei apare în hipertensiunea, diabetul zaharat, arteriolosclerosis.
Rezultatul este o creștere a daunelor permeabilitate. Este stabilit că, în condițiile de mai sus, albumină și alte proteine ​​difuze prin endoteliul în cantități crescute. Purtătorii majoritatea colesterolului din sânge - -lipoproteidy penetrează endoteliul, celulele netede sechestrat pe mass-media, și să stimuleze creșterea activității lor. Celulele media încep să prolifereze în mod activ.
Astfel, coroborat cu ereditar arterioscleroză congenital și factorii dobândite conduce la structuri de hipoxie și troficii dereglare fermentopathy și țesuturi ale ochiului.

Ischemie segmentului anterior al ochiului

Când segmentul de ischemie anterioară poate să apară: senilă arc cornean (. Sin arc lipidic) - arcus cornean senilis, edem cornean, keratopatia striatale, vascularizarea corneei, suspensie celulară în umiditatea camerei anterioare, precipitate, iridociclita fibrinoasă, hipotensiune oculară, posterior sinechiilor, fixat elev, iris atrofie, cataracta, neovascularizarea unghiului irisului și a camerei anterioare, glaucomul neovascular secundar.
Mult mai puțin senilă cu arc se dezvoltă într-un inel dublu. În aceste cazuri, pot exista vascularizarea corneei. Chiar mai rare formă de arc senil este formarea opacității într-un oval orizontal, situat în zona de cornee paracentrale.
Aspectul arc circular senile cauzate de infiltrarea stromei și granulele corneei membranei lipidice la frontieră. Acestea sunt depozitate extracelulară și sunt compuse din grăsimi neutre, fosfolipide și steroizi. depunerea de lipide în cornee explica tulburarea metabolismului lipidic, în special a colesterolului. Cu toate acestea, există observații care indică faptul că gerontoxon se poate dezvolta fără fenomene exprimate de ateroscleroza și hipercolesterolemia.
Potrivit W.S. Duke-Elder (1965), arcul senilă se dezvoltă la 15% dintre persoanele cu vârsta de 40-44 ani, 59% - în vârstă de 40-49 ani, 80% - în vârstă de 60-69 ani și 100% din oameni - peste 80 ani.

} {Modul direkt4

In lipidelor hipercolesterolemie familiala cu arc corneene adesea apare deja in adolescenta. La persoanele în vârstă, are o valoare de diagnostic scăzută. Cu toate acestea, în astfel de cazuri, este necesar să se acorde o atenție altor factori de risc pentru ateroscleroza.

Video: MASA GOE

Tensiunea arterială crescută în mare și în circulația pulmonară este corelată cu dezvoltarea aterosclerozei. Hipertensiunea arterială crește permeabilitatea endoteliului arterial pentru macromolecule, incluzând lipoproteine ​​cu densitate joasă și trombocite. Hipertensiunea în asociere cu ateroscleroza duce la o îngustare în placa de grila zona CRA și vena omonimă de compresie creșterea presiunii intravasculară a lungul arborelui venos retiniene care promoveaza tromboza venoasa centrala a retinei si ramurile sale. Astfel, vasculare ocluzive leziuni ale retinei servi ca un indicator al gradului de perturbații microcirculatorii în organism.

Creșterea tensiunii arteriale cu varsta poate fi considerată ca un indicator al gradului de îmbătrânire și modificările aterosclerotice secundare ulterioare ale organelor țintă, care sunt creierul, ochii, inima și rinichii. În ultimii ani, noțiunea de Oftalmologie - Sindromul vitreoretinal involutivă (ITT), care include o serie de boli de ochi care se manifestă cu vârsta de peste 50 de ani.
La pacienții cu IVS este o creștere a numărului de reflexe staționare individuale și să le integreze în continuare într-un reflex de echilibru continuu cu progresia procesului. tesatura lucios reflex continuu transformat treptat într-o membrană de țesut fibros opac care acoperă porțiuni ale retinei.
Examinarea histologică a secțiunii posterioare a medicamentului au fost detectate ochi prominiruyuschie intravitros formațiuni constând din aglomerări de fibre gliale dispuse pe vase retiniene și în contact cu peretele său exterior. Astfel, reflexele staționare sunt plachete gliale retiniene care cresc in corpul vitros și retină cu membrană vitros frontieră de lipire.
simptom următor IVS - o degenerare chorioretinal periferică. Aspectul cel mai caracteristic distrofiile periferice: formațiunile racemose, Retinoschisis, tip distrofia „cobblestones“, atrofie chorioretinal, degenerare zăbrele, degenerare a „pista de melc“ și dependența accentuată a modificărilor distrofice privind stadiul și severitatea IDP, la care progresia pot aparea complicatii astfel ca un edem macular, o gaura in macula, dezlipire de retina si cataracta nucleara.
În patogeneza formării găurii maculare este setată tracțiune retiniene, care rezultă în detașarea în regiunea maculară, urmată de formarea de deschideri din makule- si chisturi la regiunea centrală edem retinian racemosa autopsie.
vitreoretinopatie proliferativă ca o complicație perfuziilor nu este întotdeauna ușor de diagnosticat. Ea poate aparea in bolile de fond și ochi general. Aceasta se caracterizează prin apariția gliale fundus mai întâi, și apoi benzile de țesut conjunctiv care formează degenerare fibroasă a retinei. vitreoretinopatie proliferativă este împărțit în forme primare și secundare. Atributul secundar vitreoretinopatia proliferativă care rezultă împotriva diferitelor boli sau leziuni oculare (retinopatia diabetică, hipertensivi, dezlipire de retină, uveită). În fundus în vitreoretinopatia proliferativă primare marcate reflexe staționare, coarda galben-albicios amarare și pliurilor retiniene, uneori - chist maculare sau gaura in macula.
In patogeneza IVS valorii toxice dat, procesele immunokonfliktnym în care participarea activă a vaselor retiniene. Prin peretele lor în încălcarea barierei hemato penetrant substanta proliferarea celulelor gliale provocatoare și formarea de aderențe. Substanțele toxice se acumulează cu vârsta în corpul vitros - poate acționa ca un factor (declanșator) provocator.
test de screening folosind testul de compresie degetul, înregistrând în mod indirect presiunea în artera oftalmică, - reflectă permeabilitatii arterelor carotide.

Video: Cum de a schimba culoarea ochilor?