Formele Simptomatic de hipertensiune

Video: Tratamentul hipertensiunii arteriale

introducere

AG - cele mai frecvente boli cronice din lume și în mare măsură determină mortalitatea ridicată și invaliditate de boli cardiovasculare și cerebrovasculare. Aproximativ unul din trei adulti sufera de aceasta boala. În 2007, înregistrată oficial în Ucraina mai mult de 11 milioane de pacienți cu hipertensiune arterială C, care este mai mult de 29% din populația adultă. Aproximativ 5% dintre toți pacienții cu hipertensiune c anumite forme de hipertensiune secundară, în care, cu ajutorul intervenției radicale (de obicei, o intervenție chirurgicală), pacientul poate fi aproape vindecate. Dar, 5% dintre pacienții cu hipertensiune arterială c - sute de mii de pacienți din Ucraina, care toate pot fi vindecate acestei boli. Astfel de forme de hipertensiune includ majoritatea hipertensiunii endocrine.

Înainte de un medic care ia pacientul cu sindrom de hipertensiune arterială, este întotdeauna în valoare de mai multe întrebări de diagnostic și primul dintre ele - o formă de hipertensiune la pacient - Essential sau secundar? Pentru a stabili caracteristica diagnone corectă a hipertensiunii arteriale esențiale. pentru hipertensiune este necesar să se pornească de la simptome,

Pentru aceasta din urmă fiind caracterizat prin: dezvoltarea cu vârste cuprinse între 30-50 între godami- curs lent progresiva, de multe ori natura bessipmtomny a bolii înainte de apariția de leziuni ale organelor țintă. Impulsul pentru examinarea extinsă a pacientului cu hipertensiune ar trebui să fie: tineri și adulți tineri, debut brusc sau agravarea bolii, hipertensiune arterială severă - tensiune arterială >180/120 mm Hg. v., natura refractară sau malignă a fluxului, prezența oricăror simptome de hipertensiune secundară inerentă.

Pacienți cu hipertensiune arterială secundară sau simptomatic constituie aproximativ 5-10% din toți pacienții cu tensiune arterială ridicată, hipertensiune și proporția endocrine în populația generală a pacienților cu hipertensiune c în funcție de diferiți autori - 0,2-1%. Potrivit Departamentului de hipertensiune arterială simptomatică Centrul Național Științifico „Institutul de Cardiologie. ND Strazhesko „AMS din Ucraina, printre 3,495 pacienții primari care au fost în funcție în timpul 1994-2003., Forme secundare de hipertensiune a fost de 26,8%. Frecvența diferitelor forme de hipertensiune secundară în observația noastră este prezentată în Fig. 2.1. Desigur, că, în populația generală de pacienți cu hipertensiune arterială și, respectiv, a primit districtul medicul (de familie), cota lor va fi mai puțin.

Fig. 2.1. Frecvența oricărui tip de hipertensiune secundară includ pacienții primari internați într-un compartiment specializat pentru pacienții cu hipertensiune arterială

Prin renoparenhimatoznym AG include toate tipurile de hipertensiune în leziuni renale parenchimatoase. Codificarea ICD-10: I12 - hipertensivi [hipertensivi] boală cu boală renală primară. Aceasta include toate bolile incluse în secțiunea N18, N19, N26. În plus, utilizați codul I15.1 - Hipertensiune arterială secundară altor leziuni renale.

Prin hipertensiune renovasculară includ ateroscleroza, hipertensiune arterială în renală displazia artera fibromusculară și aortoarteriit nespecifice. Codul de diagnostic în conformitate cu ICD-10: I15.0 - hipertensiune renovasculară.

Hipertensiunea endocrine includ:

- feohromotsitoma-

- mineralokortitsizm- primar

- hipercorticismului (boala Cushing si sindromul) -

- akromegaliya-

- giperparatireoz-

- hyper și gipotireoz-

- giperreninizm- primar

- tumoare endotelinprodutsiruyuschie.

Codul de diagnostic în conformitate cu ICD-10: I15.2 - Hipertensiune arterială secundară endocrine

încălcări.

Trebuie subliniat faptul că, în cele mai multe cazuri de pacienți hipertensiune secundară a prognosticului este determinata de dezvoltarea bolilor cardiovasculare, dar utilizarea de rutina normală a medicamentelor antihipertensive, în majoritatea cazurilor, nu este posibil să se stabilizeze starea pacientului și pentru a preveni dezvoltarea de complicații. Diagnosticul și tratamentul pacienților cu forme secundare de hipertensiune este subiectul activității profesionale a medicilor de diverse specialități: medici, cardiologi, endocrinologi, nefrologi, chirurgi. Dar, după cum știți, șapte asistente medicale un copil fără un ochi. Apariția unor noi metode de diagnostic si tratament in ultimii 25 de ani au extins în mod semnificativ capacitățile de medicament în această direcție. intervenție chirurgicală în timp util în anumite forme nosologice permite unui număr semnificativ de pacienți pentru a obține normalizarea tensiunii arteriale și a opri administrarea cronică de medicamente antihipertensive. În cele mai multe cazuri, succesul necesită o muncă eficientă a întregii echipe. Potential de hipertensiune secundară care se poate întări fiecare necesită o înțelegere profesională clară a rolului lor în algoritmul modern al acestor pacienți.

AH, care apare la pacienții cu diabet nu aparține grupului de hipertensiune endocrine și considerate essencialnaya (primar) AG in asociere cu diabet zaharat, sau ca renoparenhimatoznaya secundar - in bolile renale diabetice.

Renoparenhimatoznaya AG

definiție

Renoparenhimatoznaya (renoparenhimnaya) AG - un sindrom în care o creștere persistentă a tensiunii arteriale cauzate de diferite boli renale parenchimatoase.

epidemiologie

Renoparenhimatoznaya AG - cea mai comună formă de hipertensiune secundară. Frecventa sa, printre toți pacienții cu hipertensiune arterială - 5-15%. În departamentele de specialitate în cazul în care pacienții cu forme refractare de frecventa hipertensiune renoparenhimatoznoy ajunge la 30-40%. Potrivit Departamentului de hipertensiune secundară Centrul Național Științifico „Institutul de Cardiologie. ND Strazhesko „AMS din Ucraina, printre 3495 pacienți cu hipertensiune primară, care au fost tratați în departamentul în timpul 1994-2003., Diagnosticul“ renoparenhimatoznaya AG“, confirmată prin teste instrumentale și de laborator, a fost plasat 784 de pacienți, reprezentând 22,4%. Astfel renoparenhimatoznaya AG este a doua cauză de creștere cronică a tensiunii arteriale după hipertensiune esențială.

În medic limba engleză din secolul al XIX-lea R. Bright a descris relația bolii renale, complicații cardiovasculare și deces la acești pacienți. Acest punct poate fi considerat un rol de pornire în studiul factorilor renale în hipertensiunea arterială. În 30-50 de ani ai secolului XX, o echipa de cercetatori condusa de H. Goldblatt, F. Gross și alte SRAA inițiat biochimie studiu. Acest lucru a contribuit la acumularea de date privind fiziologia normala si anormala a sistemului cardiovascular, patogeneza hipertensiunii arteriale si a complicatiilor sale. Rezultatele obținute în ultimele decenii ale faptelor permise schimba radical intelegerea noastra a acestor procese, precum și de a dezvolta un mod fundamental noi clase de medicamente eficiente.

Etiologia și patogeneza

După cum sa menționat deja, leziuni renale parenchimatoase cu o creștere în consecință a tensiunii arteriale pot apărea din cauza diferitelor forme de nosologică bolii renale. Indiferent de factorii etiologici care au condus la insuficienta renala primara, in continuare cursul bolii, este caracterizat prin progresia modele comune mecanisme patogenice și stadializare. În cele din urmă, atunci când nu există nici un tratament adecvat al disfuncției renale, care progresează treptat la manifestarea extremă - CRF. Astfel, hipertensiunea se poate datora în primul rând, și apoi un factor patogenic important al progresiei bolii bolii. Această similitudine a factorilor patogenice ale progresiei leziuni renale a condus la introducerea in practica clinica de la începutul anilor 2000, conceptul de „boli cronice (boala) rinichi“ (CKD), prin analogie cu „boală cardiovasculară“. Acest termen a fost propus ANFN, iar în prezent este acceptat de către experți din întreaga lume. Conform literaturii de specialitate, în funcție de stadiul de CKD este tensiunii arteriale crescute detectat la 60-90% dintre pacienți. Apariția hipertensiunii la pacienții cu stadii incipiente de CKD este asociata cu progresia rapida la deteriorarea in continuare renale si dezvoltarea insuficienței renale cronice.

In mod traditional in cardiologi noastre de țară și terapeuți să acorde o mare atenție la tratamentul pacienților cu insuficiență cardiacă și boli coronariene și este considerată competentă pentru gestionarea nephrologists a pacienților cu boli de rinichi. Dar cele mai frecvente cauze de leziuni renale în lumea modernă sunt considerate a fi hipertensiune arterială și diabet zaharat. Astfel, pe de o parte, tensiunea arterială crescută este cauza CKD, pe de altă parte - renoparenhimatoznaya AG este a doua cauza cea mai frecventa de crestere cronica a tensiunii arteriale după esențială. De-a lungul ultimilor 10 de ani, numarul de pacienti cu CKD in Statele Unite si Europa de Vest sa dublat. În Statele Unite în 1998 a fost de 326 de mii de astfel de pacienți, în 2000 G.- deja 372000, iar în 2010 este de așteptat să 650,000 Aproximativ 20-25% dintre pacienții cu insuficiență renală cronică -... sunt cele cu asa-numitele nefroscleroza hipertensivă (în țara noastră termenul de „rinichi contractat primar“ este considerat a fi mai prevalente), care este un rezultat direct al progresiei leziunilor renale în hipertensiunea arterială. Mai mult decât atât, complicații cardiovasculare și deces din cauza acestor leziuni la pacientii cu marca CKD mai des decât moartea de insuficiență renală. Astfel, CKD ar trebui sa fie considerate ca fiind un factor independent de complicatii cardiovasculare si de moarte cardiaca. Apariția semnelor chiar și mici ale funcției renale (creșterea creatininei, scăderea clearance-ului creatininei, apariția micro- și macroalbuminurie) este un risc semnificativ de o creștere semnificativă a evenimentelor cardiovasculare si de moarte cardiaca.

Aspecte patogenice renoparenhimatoznoy AG, rolul SRAA

Principalele mecanisme care susțin creșterea tensiunii arteriale în CKD ia în considerare creșterea rotund și retenție de lichide. Prin urmare, cele mai eficiente mijloace pentru controlul tensiunii arteriale sunt vasodilatatoare și diuretice și medicamente care blochează SRAA.

După cum se știe, SRAA asigură reglarea corpului de circulația sângelui, metabolismul apei de sare, este implicată în procesele de diferențiere tisulară, inflamația, regenerarea și dezvoltarea hipertrofiei, sclerozei. În general funcționează SRAA realizată după cum urmează: enzima renină secretia de rinichi în sânge este prima etapă din cascada de reactii care conduc la produsele de peptide vasoconstrictor - angiotensină II (A II). Mai mult decât atât, renină și ACE sunt implicate în activarea A II în țesuturile întregului organism, în special în rinichi, miocard, vasele de sânge, creier si a altor tesuturi atras în domeniul de aplicare al reglementării. SRAA Circulator responsabile pentru efectele pe termen scurt rapid și (de exemplu, ca răspuns compensatorie în timpul sângerării, OCH sau criză hipertensivă), în timp ce țesutul SRAA - efecte de durată asupra nivelului de organe (modificări structurale-funcționale ale navelor și a inimii în hipertensiune arterială, insuficiență cardiacă și altele.). Rinichii joaca un rol-cheie în reglarea tensiunii arteriale, care este pusă în aplicare prin influența A II în circulația sângelui în tubilor rinichi și funcția. În plus, același efect ca și A II cu hipertensiune esențială și secundară. Excesul de activare SRAA datorată A II joacă un rol important în progresia CKD, retenția de sodiu în hipertensiune arterială și insuficiență cardiacă, eliberare de aldosteron.

Efectele renale de bază ale SRAA prezentate în tabelul. 2.1. În condiții fiziologice, presiunea de perfuzie renală cu o scădere a nivelului constant a ratei de filtrare glomerulară este menținută prin creșterea tonusului arteriolelor eferente și creșterea rezistenței vasculare renale. În plus, A II regleaza tonul celulelor mezangiale și numărul capilarelor glomerulare, care iau parte la procesul de filtrare (zona de filtrare). În cazul situațiilor hipovolemie influențate II A excreția renală de sodiu redus prin reglarea fluxului sanguin glomerular, filtrare si reabsorbtia.

Tabelul 2.1

Rolul major rinichi în dezvoltarea și menținerea hipertensiunii arteriale necesită o discuție a rolului efectelor renale ale A II, care provoacă modificări ale homeostaziei si reglarea tensiunii arteriale apă-sare. întârziere de sodiu se realizează prin mai multe mecanisme: vasoconstricția renală, efect direct asupra stării A tubulilor II și secreție crescută de aldosteron. In modelul hipertensiunii arteriale la șobolani cu unilateral clip suprapunere de arteră renală (modelul Goldblatt) a demonstrat că nivelurile crescute de A II afectează atât rinichii, cât și rinichiul în modificările neoperate apar perturbări în stare normotension excreția de sodiu, iar când presiunea crește. La șobolani cu hipertensiune spontană este arătat de asemenea că efectul A II în rinichi conduce la perturbarea funcțiilor lor excretorii, iar acest fapt este asociat cu sensibilitate crescută determinată genetic la A II la nivelul receptorilor.

Participarea A II în dezvoltarea și menținerea nivelului tensiunii arteriale prezentat într-un cadru clinic în hipertensiunea arterială esențială. Vasoconstrictie hipertensiune vasculară renală în care moment, majoritatea pacienților din cauza răspunsului renal la niveluri crescute de A II în organism. Literatura de specialitate evidențiază legătura dintre modificările hemodinamice renale și influența lor asupra reglarea homeostaziei sodiului prin rinichi dezvoltarea hipertensiunii arteriale și menținerea tensiunii arteriale cronice. Astfel, A II contribuie la manifestarea procesului patologic în SMO-tupluri, care, la rândul său, contribuie la dezvoltarea hipertensiunii arteriale. În afară de acțiunea vasoconstrictor, A II ca un stimulator al creșterii celulare, inclusiv musculare netede joacă un rol-cheie în dezvoltarea sclerozei glomerulare, celulele care cauzează hipertrofia celulelor mesangiale.

Când activarea CKD SRAA este una dintre cele mai importante componente ale patogenezei bolii. În același timp, o mare parte a acestor pacienți este determinată de un nivel normal sau oarecum redus de activitate a activității reninei plasmatice, în timp ce activitatea SRAA în țesuturi, inclusiv rinichi, creșterile de mai multe ori. Numeroase studii au demonstrat rolul SRAA, în special expresia locală în rinichi, în progresia insuficienței renale cronice. Diverse efecte non-hemodinamice și hemodinamice ale SRAA, inclusiv ridicarea presiunii sistemului și intraglomerulyarnogo, activarea creșterii și inflamației în țesuturile renale, cresc reabsorbtia de sodiu, crearea condițiilor pentru proteinurie (creșterea permeabilității mezangiale la macromolecule) sunt implicate in progresia bolii. Se arată că în rinichi activarea SRAA se produce in principal in zonele care inconjoara tesutul cicatricial deja formate.

Astfel, in cazul in CKD activarea sistemica si locala a SRAA, care, la rândul său, duce la o creștere a gradului de leziuni renale: un cerc vicios. Relația hipertensiunii și factorii patogenia CKD este prezentată în Fig. 2.2.

Fig. 2.2. Relația hipertensiunii și a altor factori in patogeneza progresiei CKD

* GFR - rata de filtrare glomerulară.

Un alt mecanism important pentru progresia CKD este asociat cu proteinurie. In mod normal, urina excretată o cantitate mică de proteine. Îmbunătățirea continuă a conținutului de proteine in urina este un simptom important de leziuni renale. Specificitatea proteinelor de excreție - albumina sau globuline cu greutate moleculară mică, depinde de tipul de boală de rinichi. De exemplu, albuminuriei este un marker important al CKD, datorate hipertensiunii, diabetului sau patologie glomerulară. excreție crescută a globulinelor cu greutate moleculară mică este un marker al leziunilor tubulointerstițiale renale.

O cauză importantă a proteinuriei este considerată o încălcare a reglementării autonome a circulației sanguine în rinichi. Cand CKD, hipertensiune, diabet hipertensiune arteriala transmisa arteriolelor glomerulare apare și hipertensiune intraglomerular stabil, ceea ce duce la hyperfiltration si proteine de spargere prin membrană sub influența presiunii hidrostatice ridicate. În plus, apariția proteinuriei promovează disfuncției endoteliale și permeabilitatea crescută a membranei bazale. transportul unei proteine prin membrana conduce la dezvoltarea proceselor patologice în ea: o violare a pro-permeabilitatea, activarea inflamației, îngroșarea, și în cele din urmă disfuncție. Astfel, in CKD, proteinurie - nu este doar un simptom al bolii, dar, de asemenea, un mecanism patogenetic important pentru progresia acesteia.

clasificare

Pentru a evalua funcția renală este utilizat de mai multe clasificări diferite. În opinia noastră, cel mai simplu și eficient trebuie recunoscut klassifikatsiyuANFN care identifică 5 etape ale bolii renale (Tabelul 2.2.). Rata GFR este acceptat ca cel mai bun indice pentru a evalua funcția renală globală în ambele sănătoși și la pacienții cu patologie. După cum sa menționat deja, rata normală a RFG depinde de sexul, greutatea corporală și scade odată cu vârsta. GFR mai mică de 60 ml / min / 1,73 m 2 este diagnosticul criteriul CKD, indiferent de prezența altor leziuni sau caracteristici ale bolii renale, deoarece pentru această valoare a acestui parametru trebuie precizat jumătate pierderea funcției renale normale, ceea ce înseamnă un risc ridicat de renale și cardiovasculare complicații vasculare.

Tabelul 2.2

În Ucraina, există o clasificare a CKD, care a fost aprobat prin ordinul Ministerului Sănătății al Ucrainei din 30.09.2003 № 05/462 (Tabelul 2.3.). Diferențele dintre dat clasificare este caracteristic prima etapă a bolii, iar a doua etapă a CRF. Este cunoscut faptul că în primele etape ale înfrângerii de la AG a remarcat creșterea RFG (>133 ml / min / 1,73 m 2) și apariția microalbuminurie. Această condiție nu este încă insuficiență renală cronică, care poate vorbi doar cu o scădere a RFG, dar semnele de leziuni renale pot fi deja menționat. În stadiile incipiente ale CKD (pielonefrita, glomerulonefrita) observat modificări în sedimentul urinar, proteinurie, tulburări morfologice în funcție de SUA, cu toate acestea, în identificarea normală GFR CRF nu a fost încă diagnosticat. Prin urmare, clasificarea ANFN este mai versatil și potrivite pentru practica.

Tabelul 2.3

tablou clinic

Evaluarea clinică a pacienților cu pacientii CKD si ASU CKD au nevoie pentru a defini: tipul de leziune (boală), boli de rinichi, condițiile de comorbiditate, severitatea funcției renale (cantitativ), riscul progresiei disfuncției renale și prezența riscului complicațiilor cardiovasculare și renale.

Boala de rinichi este determinată în prezența semnelor clinice de leziuni și modificări caracteristice semnificative ale testelor de sânge, urină sau studii de imagistica indicatori. O listă a principalelor cauze ale CKD sunt enumerate în tabelul. 2.4.

Tabelul 2.4

Toți pacienții cu suspiciunea de CKD este necesară pentru controlul tensiunii arteriale. De asemenea, determinarea nivelului de creatinină în serul sanguin (critic, potrivit experților, sunt valorile 133 pmol / L (1,5 mg / dl) pentru bărbați și 124 micromoli / l (1,4 mg / dl) pentru femei) și calcula GFR, precum și să efectueze o analiză generală a urinei microscopie sedimente și proteinurie. Dacă există semne de patologie este obligatorie deținerea ecografiei renale, determinarea electroliților din sânge și urină echilibru teste pentru determinarea specifică a proteinuria zilnică (dacă este necesar microalbumin Urie) și concentrația de leucocituriei funcției renale. Cerințe preliminare clinice pentru inspecții extinse sunt: prezența hipertensiunii arteriale, diabet, boli autoimune, infecții ale tractului urinar, pietre la rinichi, obstrucție a tractului urinar inferior (inclusiv HBP), neoplasme ale rinichilor și a tractului urinar, antecedente renale de familie transferat episod OPN , pierderea masei renale (chirurgie, vătămare, infarct), greutate mică la naștere, utilizarea substanțelor nefrotoxic. În plus, trebuie să determine nivelul de colesterol și fracțiunile acestuia în serul sanguin. Pacientii cu CKD sunt mai multe sanse decat populatia generala de a raporta dislipidemie, care va crește cu siguranță riscul de complicații cardiovasculare.

Tabel. 2.5 prezintă relația dintre manifestările clinice ale CKD și Tabelul. 2.6 - relația dintre tipul de leziuni renale și manifestări clinice.

Tabelul 2.5

Tabelul 2.6

Recomandările Societății Europene de Hipertensiune și Societatea Europeană de Cardiologie (2007), o atenție considerabilă este acordată Stratificarea riscului de apariție a complicațiilor cardiovasculare, în funcție de nivelul tensiunii arteriale, prezența unor factori de risc comuni, afectării organelor țintă și condiții clinice asociate cu hipertensiune arterială, care determină tactica terapeutice pacienți. Conform acestor orientări prezența unei disfuncții renale ușoară la nivelul tensiunii arteriale >130-139 / 85-89 mm Hg. Art. caracterizat printr-o mare (20-30%) sau foarte mare (>30%) riscul de boli cardiovasculare în următorii 10 ani și are nevoie de o intervenție terapeutică activă. Alterarea funcției renale definite pentru a creste nivelul creatininei serice (>107 mmol / l pentru femei și >115 pmol / l pentru bărbați), filtrare glomerulară redusă de magnitudine (<60–70 мл/ мин) и наличием микро- (30–300 мг/сут) или макропротеинурии (>300 мг/ сут).

diagnosticare

De laborator și instrumentale metode de examinare a pacienților cu CKD

Determinarea GFR. Diagnosticul mai precis al CKD pot fi stabilite prin metode de laborator și instrumentale. Chiar și o persoană sănătoasă, cu funcție de vârstă rinichi se deteriorează într-o medie, după 40 de ani de GFR este redus cu 1% pe an (1,2 ml / min). Prezența CKD accelerează declinul funcției renale și dezvoltarea hipertensiunii în continuare accelerează acest proces - la pacienții netratați cu CKD și reducerea hipertensiunii arteriale a RFG este de 12-15 ml / min. GFR Monitorizarea permite medicului pentru a prezice cu exactitate cursul bolii și pentru a evalua eficiența măsurilor terapeutice.

Astfel, baza pentru evaluarea funcției renale este de a determina GFR. În clinica pentru a determina utilizând un număr de metode diferite, care permit clinician în condiții reale pentru a evalua gradul de afectare renală. Cea mai bună metodă este de a determina GFR pe baza clearance - de „purificare“, care a fost propusă pentru prima dată de Van Slyke in 1929 in clinica pentru valorile caracteristice ale metodei SCF de măsurare directă a clearance-ul cel mai frecvent utilizate substanțe, cum ar fi inulina, creatină endogenă, uree, EDTA- 51 Cr (EDTA - acid acetic etilendiaminotetraacetic), 99m DTPa Tc (DTPA - acidul dietilentriaminopentaacetic), 125 i 131 i yotalamat de sodiu și conform cercetărilor recente - cystatin-C.

Introducerea pe scară largă a radioizotopilor în practica medicală a făcut determinarea cantităților GFR mai accesibile utilizând compuși care sunt excretați prin rinichi, în același mod ca și cel al inulinei: EDTA- 51 Cr, yotalamat de sodiu, 99m DTPa Tc.

Măsurătorile sunt efectuate în conformitate cu procedurile standard, clearance-ul atunci când o substanță marcată cu un izotop, se administrează intravenos, după care, la intervale regulate sau mai frecvent iau 1 2 probe de sânge și urină au fost colectate. Prin activitatea izotopului în sânge și urină, care îndeplinesc concentrație determinat compus valoarea clearance-ului. Această metodă este standardul de aur (corelarea cu clearance-ul de inulină 0,97) pentru determinarea cantității de GFR.

In acest mod, GFR poate fi determinată în mod separat pentru fiecare rinichi. O atenție deosebită trebuie acordată faptului că, înainte de studiul pacientului a condus o viață normală și nu a avut restricții semnificative cu privire la utilizarea de lichid.

Avantajele acestei metode de cercetare - precizia determinării GFR și ușurința relativă de punere în aplicare. Dezavantaje: 1) necesitatea unui laborator specializat cu personal instruit și tehnikoy- scump 2) costul relativ ridicat al cercetării, care nu efectuează cercetări la toți pacienții cu Ar 3) incapacitatea, în special pentru renoscintigraphy, frecvente și, prin urmare, cererea de a controla terapeutic intervenție.

Dată fiind relevanța determinarea stării renale într-o gamă largă de pacienți (cu hipertensiune, CKD) și dificultatea tehnică de definire substanțelor spații libere au fost propuse metode de estimare a funcției de filtrare renală calculată numai concentrația serică a creatininei în funcție de sex, vârstă, greutate, și rasa pacientului.

: Gault (1976) - Cockroft formulă este cel mai utilizat pe scară largă și lung

KK = ([(140 - vârsta) (greutate corporală)] / 72 (creatinina serică)) (0,85 la femei),

unde QC (clearance-ul creatininei) este exprimat în ml / min, masa corporală - kg, vârstă - în ani, creatininei serice - în mg / dl (dacă este necesar pentru recalcularea mol / L împărțită la un factor de 88). Valoarea este egală cu nave spațiale standardizate în zona nivelului corpului GFR. Această formulă este utilizată pentru a determina prezența și gradul de insuficiență renală, selectarea unei doze de medicamente, care sunt excretați prin rinichi, în evaluarea eficacității tratamentului în prevenirea sau încetinirea evoluției CKD.

În plus, prevalența mai mare acuratețe a primit în ultimii ani, un studiu abreviat MDRD cu formula (modifi carea Dieta in boala renala), care ia în considerare nivelul de vârstă, sex, rasă și creatininei serice:

GFR = 186 (1.210 dacă negroid) (creatinina serică) -1.154 (vârstă) -0.203 (0,742 dacă feminin)

unde GFR - în ml / min / 1,73 m2, vârstă - în ani, creatininei serice - în mg / dl.

Într-un studiu multicentric, inclusiv MDRD, precizie suficientă a metodelor de calcul pentru determinarea GFR pentru utilizare la nivel de populație și absurditate economică utilizând metode directe de estimare GFR pentru populația generală de pacienți a fost dovedit. Determinarea formula GFR Cockroft - adulți Gault standard recomandat ANFN și este recunoscut în întreaga lume. Această formulă este un calcul simplu (nu este necesar să se determine complexul rădăcină) și, în opinia experților de conducere din Ucraina este suficient de precisă pentru populația noastră, deoarece numărul de pacienți negri în practica de zi cu zi este foarte mic.

In departamentul de hipertensiune secundară a Institutului de Cardiologie Centrul Național Științifico“. ND Strazhesko „a efectuat un studiu prospectiv privind determinarea dinamicii rinichilor la pacienții cu hipertensiune renoparenhimatoznoy în timpul tratamentului.

Fig. 2.3. Relația dintre valoarea GFR determinată cu ajutorul formulei și renoscintigraphy Cockroft - Gault (QC)

Studiul a inclus 51 de pacienți cu diferite grade de hipertensiune renoparenhimatoznoy și o vârstă medie de 56,5 ± 1,2 ani. Femeile au reprezentat 37,3%, bărbați - 62,7%. Durata de urmarire a fost în medie 29,4 ± 1,1 luni. Studiul a demonstrat nici o diferență de încredere între valoarea GFR determinată cu ajutorul formulei Cockroft - Gault și radioizotop renoscintigraphy și existența corelație semnificativă între acești parametri - 112,2 ± 7,8, 106,1 ± 1,9 vs ml / min (R = 0,65, p = 0,02) (Fig. 2.3).

Astfel, nu este nevoie de un studiu mai costisitoare ale funcției renale (inclusiv renoscintigraphy). Aplicarea metodei de calcul determinarea GFR rapid și cu o precizie suficientă pentru a identifica și evalua gradul de leziuni renale. În plus, folosind metoda de calcul a rinichilor poate fi monitorizată starea cu frecvența care va fi necesară (renoscintigraphy izotopică nu este recomandat să se aplice mai mult de 1 dată pe an).

În raportul 7 al Comitetului Național American Joint privind diagnosticul si tratamentul hipertensiunii arteriale (2003) la lista factorilor de risc cardiovascular majori adăugate micro-albuminuria sau nivelul GFR (calculat) mai mic de 60 ml / min / 1,73 m2. Astfel, în conformitate cu cerințele moderne de calcul al acestui indice trebuie să fie o practică de rutină pentru fiecare cardiolog. Într-un GFR normal de 110-120 ml / min / 1,73 m2. Astfel, la persoane diferite, cu același nivel al creatininei serice poate observa diferite niveluri ale SCF și, în consecință, diferite niveluri ale bolii renale și a riscului cardiovascular, ceea ce confirmă necesitatea de a determina GFR.

Toți pacienții cu CKD (inclusiv AG) determinarea creatininei serice trebuie efectuată și valoarea GFR cel puțin 1 dată pe an. Cel mai adesea este necesar să se stabilească dacă: prezența nivelului GFR <60–70 мл/мин/1,73 м 2 или КК <60 мл/мин- быстром прогрессировании ухудшения состояния почек (снижение СКФ >4 мл/мин/1,73 м 2 или КК >4 мл/мин за год)- наличии факторов риска более быстрого прогрессирования дисфункции почек (анемии, высокого АД, сахарного диабета, воспаления и др.)- назначении терапии, направленной на замедление прогрессирования поражения почек (назначении ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов А II — БРА II).Это позволяет прогнозировать течение заболевания с определением сроков развития ХПН, а также оценивать эффективность лечебных мероприятий, направленных на замедление прогрессирования заболевания.

Determinarea micro și makroproteinurii. În practică izolat proteinuria prin creșterea excreției de albumină și alte proteine, albuminuria - cu excreție crescută de albumină, precum și microalbuminurie. Mai mult decât atât, este de dorit să se calculeze un raport de proteină (albumina) / creatinină în urină. Interpretarea clinică a acestor rezultate sunt prezentate în tabelul. 2.7.

Tabelul 2.7

Pentru a determina albuminurie și microalbuminurie este necesară utilizarea unui truse speciale de laborator. În cele mai multe cazuri, o bandă de teste rapide care vă permit să rapid, fără o pregătire specială sau echipamente suplimentare pentru a determina prezența și nivelul de proteinurie în orice instituție medicală.

Prezența microalbuminurie la pacienții cu hipertensiune arterială este un factor de risc independent pentru leziuni renale și complicații cardiovasculare - prezența microalbuminuriei crește riscul de mai mult de 2 ori. În unele recomandări moderne Microalbuminuria este definit ca un marker sistemic rănirii endoteliale.

Riscul de evenimente cardiovasculare si progresia leziunilor renale în proporție crește cu nivelul de excreție de proteine. Din cantitatea proteinuria zilnice mai mari de 1 g este critică și astfel de pacienți au nevoie de activități terapeutice suplimentare, inclusiv un control mai riguros al tensiunii arteriale (vezi mai jos). Evaluarea Su-corectă excreția urinară de proteine poate fi o indicație cantitativă a leziunii renale și utilizate în dinamică pentru evaluarea eficienței măsurilor terapeutice.

tratament

Având în vedere natura progresivă a sarcinii CKD actuală a medicului - pentru a identifica astfel de pacienti la inceputul bolii, atunci când funcția rinichilor-TION nu este schimbat (GFS ridicat) și numirea terapie cele mai agresive destinate normalizării tensiunii arteriale și nefroprotektsiyu pentru a încetini apariția disfuncției renale. Astfel, în diagnosticarea și tratamentul precoce poate preveni sau incetini cursul bolii adverse (hipertensiune și CKD).

Strategia terapiei antihipertensive in CKD

Dispoziții generale. Terapia antihipertensivă este indicat pentru:

a) reducerea tensiunii arteriale (recomandare de clasa I, clasa A) -

b) reduce riscul bolilor cardiovasculare la pacienții cu hipertensiune arterială (clasa de recomandare I, nivel de evidență B) și fără (clasa de recomandare I, nivel de evidență B) -

c) încetinirea evoluției bolii renale la pacienții cu hipertensiune arterială (clasa I recomandare de gradul A) și fără (clasa de recomandare I, grad A, C).

Terapia antihipertensivă trebuie discutate cu alte tratamente CKD ca o parte importantă a unei abordări integrate. În cazul în care există discrepanțe între tratamentul care vizează încetinirea progresiei leziuni renale și pentru a reduce riscul de boli cardiovasculare, decizia finală ar trebui să se bazeze pe o stratificare a riscului individuale într-un anumit pacient.

Scopul terapiei antihipertensive in CKD:

• Reducerea ad-

• încetinirea progresiei bolii

pochek-

• reducerea riscului cardiovascular.

Strategiile de tratament includ modificarea stilului de viata, dieta, numire mijloace antigiperten-invazive, precum și alte medicamente.

scopuri terapeutice: tensiunea arteriala, proteinurie, gradul de declin în RFG. Modern tse-stanga Partea de montare in tratarea CKD este prezentat în Tabelul. 2.8.

Tabelul 2.8

Reducerea tensiunii arteriale, în sine, conduce la un risc scazut de progresie CKD. Efectul absolut (numărul de cazuri la 1000 de pacienți pe an) în prevenirea complicațiilor cardiovasculare în reducerea tensiunii arteriale de 10/5 mm Hg. Art. este >7-10 sluchaev- la 20/10 mm Hg. Art. - >11-17 cazuri. Analiza datelor studiilor multicentrice efectuate în ultimii ani, arată că, pentru a preveni progresia bolii renale la pacienții cu hipertensiune arterială trebuie să se asigure un control strict al tensiunii arteriale, precum și pentru a corecta alți factori de risc (hiperglicemie, dislipidemie, etc). Recente Cine ar putea recomandările (International Society of Hipertensiune) prin JNC-7 (raport al 7-lea al Comitetului mixt Național, 2003) și Societatea Europeană de Hipertensiune și Cardiologie (2007) este definită ca presiunea arterială țintă - 130/80 mm Hg. Art., Și detectarea proteinurie mai mare de 1 g / zi - inferior - 125/75 mm Hg. Art.

Toate clasele de medicamente antihipertensive, scăderea tensiunii arteriale, reduce gradul de leziuni renale. In studiile de comparatie directe de medicamente antihipertensive, din diferite clase sa demonstrat că utilizarea ACE într-o măsură mai mare decât diureticele, &antagoniști ai adrenoceptorului beta--, calciu reduce macro- și microalbuminuria și încetinește progresia disfuncției renale și îmbunătățește supraviețuirea la pacienții cu hipertensiune arterială și insuficiență renală. In ultimii ani, au fost obținute date similare pentru BRA II. Prezența unor astfel de probe, este posibil să se determine inhibitorii ECA si ARBs II ca medicamentele de alegere pentru tratamentul pacienților hipertensivi cu insuficiență renală. Experții subliniază faptul că aceste efecte de medicamente care nu sunt direct legate de efectul lor asupra tensiunii arteriale. In acest stadiu, studiat extensiv eficacitatea asignarea simultane combinată a inhibitorilor ECA si ARBs in CKD II si hipertensiune. Rezultatele preliminare arată o mai mare eficienta a acestei combinații, comparativ cu monoterapia (CALM cercetare (candesartan și Lisinopril microalbuminuria de studiu) și COOPERATE (ARBs Tratamentul combinat II și inhibitori ai ECA la boala renala nondiabetic)).

Tabel. 2.9 oferă recomandări generale ANFN 2004 privind utilizarea terapiei antihipertensive la pacienții cu CKD.

Tabelul 2.9

Aceste studii multicentrice arata ca pacientii cu CKD au fost necesare pentru a utiliza o combinație de 2,6 (UKPDS - Regatul Unit Prospective Diabetul de studiu) pentru a atinge o țintă a tensiunii arteriale la 3,6 (MDRD - modifi carea dietei in boala renala) - 3,7 (AASK - Studiu de afro-american de boli de rinichi si hipertensiune) preparate. Atunci când alegeți medicamente antihipertensive, ar trebui să se concentreze pe combinarea rațională și simplificarea maximă a circuitului de recepție prin utilizarea de produse gata făcute combinate. Simplitatea regimului de medicamente atribuite va îmbunătăți aderența la terapia prescrisă. Trebuie subliniat faptul că la pacienții cu hipertensiune arterială renoparenhimatoznoy al doilea tratament diuretic antihipertensiv componentă obligatorie, practic, ar trebui să fie (vezi mai jos).

Componente importante ale tratamentului hipertensiunii arteriale și a CKD pentru a preveni riscul de evenimente cardiovasculare si progresia leziunilor renale, în plus față de medicamente antihipertensive sunt controlul strict al glucozei din sânge (diabet zaharat), limitarea aportului de proteine dietetice, scădere a lipidelor și antiplachetară tera Pia, corectarea anemiei și dezechilibru electrolitic (dacă este cazul).

fundamentarea patogenica a efectelor SRAA blocante la renoparenhimatoznoy AG

Terapia eficientă antihipertensiv oferă protecție pentru organele țintă și, astfel, ajută la reducerea riscului de evenimente cardiovasculare si deces. Până în prezent, cu toate acestea, cei mai mulți experți sunt foarte pesimist a evaluat valoarea terapiei antihipertensive convenționale (diuretice și blocante - receptorii adrenergici) pentru a preveni progresia cicatrici renale. Este cunoscut faptul că activarea locală a SRAA joacă un rol-cheie în debutul și progresia bolii renale la pacienții cu hipertensiune arterială. Prin urmare, există argumente teoretice puternice în favoarea utilizării mijloacelor care reduc sau blochează efectele SRAA, pentru a preveni progresia bolii renale la pacienții cu hipertensiune arterială, și anume: reducerea tensiunii arteriale, modificarea hemodinamicii renale, inhibarea factorilor de creștere și a pronitsaemos de reducere a inflamatiei membranelor ti ale glomerulilor si transportului proteine, îmbunătățirea funcției endoteliale.

Fig. 2.4 prezintă schematic efectul asupra SRAA blocante hemodinamica intrarenala și proteinurie. Partea din stânga prezintă modificări tipice la pacientii hemodinamice-ki CKD, hipertensiune arteriala atunci când sunt transmise arteriolelor glomerulare apare și hipertensiunea intraglomerular stabilă, ceea ce conduce la hyperfiltration si proteine de spargere prin membrană sub influența presiunii hidrostatice ridicate. Jumătatea din dreapta indică modificările hemodinamicii renale sub influența blocante SRAA. La fel ca antihipertensivelor, inhibitori ai ECA și BRA a II-a arterelor cauza principala dilatare, dar spre deosebire de alte clase de medicamente care duc la artera de ieșire de expansiune, care reduce în mod semnificativ tensiunea arterială în glomeruli. presiune hidrostatică redusă în glomerul conduce la o reducere semnificativă a hiperfiltrare și pentru a reduce sau preveni proteinurie.

Fig. 2.4. Efectul blocante SRAA pe hemodinamica intrarenale (explicații în text)

Inhibitorii ECA și BRA II pentru a fi utilizate în doze medii și mari, așa cum sa demonstrat în studii clinice (clasa de recomandare I, nivel de evidență A). Inhibitorii ECA și BRA II trebuie utilizat ca o alternativă la alta, în cazul în care medicamentul ales nu este definită sau nu este posibil să se aplice (clasa de recomandare I, nivel de evidență B). Tratamentul prelungit cu inhibitori ai ECA si ARBs II ar trebui să monitorizeze tensiunea arterială, hiperpotasemie și scăderea GFR (recomandări de clasa I, grad A). Intervalul de monitorizare depinde de nivelul inițial (clasa I recomandare, gradul B). Cei mai mulți pacienți trebuie să continue tratamentul cu un inhibitor al ECA sau BRA II, chiar și cu o scădere a RFG la <30% на протяжении 4 мес и росте уровня калия в сыворотке крови до 5,5 ммоль/л (класс рекомен-даций I, уровень доказательности B) (смотри ниже).

Alegerea medicament antihipertensiv pentru nefropatie diabetica

nefropatia diabetică sau boli renale în diabetul zaharat (glomeruloscleroza diabetică, sindromul Kimmelstila - Wilson) - particular, boli de rinichi progresiva. Termenul „nefropatie diabetica“ - cel mai modern și cel mai des utilizate în literatura științifică. Categoria ICD-10: E10 - E14.2.

Nefropatia diabetica observat la aproximativ 50% dintre pacienții care suferă de diabet zaharat pentru o lungă perioadă de timp - mai mult de 20 de ani. Aceasta este cea mai frecventa cauza de CKD si IRST. Prin natura sa este leziune tipic glomerular, dar din cauza ratei ridicate de detecție în populația de pacienti CKD, nefropatie diabetică a fost izolat ca o formă distinctă a bolii renale (vezi. Tabelul 2.4.).

Pornind de utilizarea clinică a inhibitorilor ECA în leziune renală a fost pus în 80 de ani ai secolului XX. Grupuri H.-H. Parving și S. Bjork, care a investigat eficacitatea captopril la pacienții cu diabet zaharat insulino-dependent. Primul lucru sa demonstrat că utilizarea de captopril comparativ cu placebo a redus semnificativ albuminurie si a incetinit progresia leziunilor renale. În lucrările grupurilor S. Bjork sa constatat că utilizarea captopril comparativ cu tratamentul antihipertensiv convențional (blocant - receptorilor adrenergici, antagoniști de calciu, hidralazina) la pacienții cu nefropatie diabetică, nu numai că nu agravează controlul tensiunii arteriale, dar, de asemenea, la recepție, timp de 2 ani a împiedicat deteriorarea funcției rinichi pentru aceeași scădere a tensiunii arteriale. Intr-un alt studiu, S. Bjork și colab efect pozitiv a fost prezentat în comparație cu blocante ale enalapril - adrenoreceptorilor la pacienții cu diabet zaharat de tip I, cu semne de nefropatie și disfuncție renală în procesul de reducere a filtrării glomerulare. În special a constatat că aceste efecte au fost independente de influența medicamentului asupra tensiunii arteriale. Rezultatele preliminare au fost confirmate într-un mai mare multicentric, dublu-orb, atât în SUA și Europa și a demonstrat că utilizarea inhibitorilor ECA la pacienții cu diabet zaharat de tip I încetinește progresia insuficienței renale, a îmbunătățit simptomele, și cel mai important, creșterea speranței de viață astfel de pacienți.

Succesul obținut cu utilizarea inhibitorilor ECA la pacienții cu diabet zaharat de tip I, pentru a încuraja studiul mai largă a eficienței lor în diabetul zaharat de tip II. Numeroase studii au arătat că utilizarea inhibitorilor ECA la pacienții cu hipertensiune și diabet zaharat de tip II, în comparație cu placebo au condus la o reducere semnificativă a micro- și makroalbumin Urie. La fel ca și în cazul placebo, într-o cantitate semnificativă de studii directe de eficacitate comparative cu preparate de inhibitori ai ECA altor clase din primul rând (blocanți ai adrenoceptorului diuretice și antagoniști de calciu) au aratat in mod semnificativ mai mare scădere a proteinelor urinare excreție. Reducerea efectivă a macro- și microalbuminurie în hipertensiunea și diabetul zaharat de tip II a permis majoritatea experților să încheie proprietăți nefroprotective directe ale inhibitorilor ECA și acest grup de pacienți.

Un impact semnificativ asupra practicii de inhibitori ai ECA la pacienții cu hipertensiune și diabet Rezultatele cercetării au HOPE (Evaluare Heart Rezultate de Prevenire) și ramura sa MICRO-HOPE (MICRO - Microal-buminuria, cardiovasculare și renale Rezultate). La 3577 pacienți care au participat la acest studiu au avut diabet zaharat de tip II. Utilizarea ramiprilului timp de 4,5 ani, a dus la o reducere semnificativă de 25% în infarct miocardic, accident vascular cerebral sau deces asociat cu boli cardiovasculare. Efectul pozitiv al medicamentului a fost independent de efectul său asupra tensiunii arteriale. In MICRO-HOPE de studiu a arătat că utilizarea ramiprilului semnificativ (cu 24%) a riscului de dezvoltare a microalbuminuriei redus. Terapia ramipril a fost eficace în subgrupul de pacienți cu stadiul I CRF.

De-a lungul ultimilor 10 de ani, a publicat rezultatele a numeroase studii care au examinat efectele ARB II în cursul nefropatiei diabetice. Rezultatele acestor studii sunt de interes special, deoarece a inclus un număr mare de pacienți cu diabet zaharat de tip II, iar punctele finale sunt în mod clar asociate cu nefropatie. În primul dintre ele - IRMA (Irbesartanul la pacienți cu diabet zaharat de tip II și microalbuminurie), bazat pe observarea 590 pacienți cu diabet zaharat cu microalbuminurie sa demonstrat că utilizarea unei irbesartanul ARB II timp de 2 ani a dus la normoalbuminurie restabili o treime din pacienți. Nefropatia severă dezvoltat de 3 ori mai frecvent la pacienții care au luat BRA II.

Intr-un alt studiu - MARVAL (Reducere microalbuminurie cu valtarsan) a fost realizată și comparativ eficacitatea valzartana antagonist de calciu amlodipină Length-SRI timp de 24 săptămâni la 332 pacienți. Sa demonstrat că tratamentul valzartanom a dus la o scădere semnificativă a proteinuriei (până la 56% din nivelul inițial), în timp ce terapia cu amlodipină practic nici un efect asupra acestei cifre, deși același grad de reducere a tensiunii arteriale, în ambele grupuri. Pacienții care au luat valzartan, de 2 ori observate mai des de regresie la albuminurie normală nefropatie decât în grupul tratat cu amlodipină.

În alte două studii - RENAAL (Reducerea Endpoints în NIDDM cu An-giotensin II Antagonist Losartan) și IDNT (irbesartanul in nefropatie diabetica Trial) a studiat eficacitatea ARBs la pacienții cu nefropatie diabetică preexistente. Rezultatele au aratat eficacitatea acestei clase de medicamente antihipertensive în prevenirea progresiei bolii renale (dezvoltarea SFN etape terminale), comparativ cu placebo, antagoniști și calciu (amlodipină). Având în vedere că gradul de scădere în grupurile de comparație a tensiunii arteriale au fost similare, autorii studiului cred că efectul nefroprotector ARB II a fost independent de acțiunea lor antihipertensiv.

Pe baza rezultatelor acestor studii, Biroul de Food and Drug Administration (Food and Drug Administration - FDA) din SUA a recomandat BRA II ca medicamente de elecție pentru tratarea acestor pacienți.

Compararea proprietăților nefroprotective ale inhibitorilor ECA și BRA II a fost studiată în studiul DETALIU (Diabetici expuse la Telmisartanul și Enalapril). Obiectivul primar a fost evaluarea gradului de declin GFR definit ca realizat prin metoda directă. In 5 ani de observație a fost inclus 250 pacienți care au fost tratați telmizartanom sau enalapril. Dacă este necesar, alte medicamente antihipertensive adăugate pentru a atinge tensiunea arterială țintă - <130/80 мм рт. ст. При абсолютно эквивалентном снижении АД в обеих группах отмечали одинаковую степень снижения СКФ. Следует подчеркнуть, что в исследовании в обеих группах был достигнут целевой уровень снижения СКФ — <2 мл/мин за год, а частота смерти, связанной с сердечно-сосудистой патологией, составила всего 5% (!).

In multicentric curent studiile continua pentru a studia eficacitatea altor medicamente din această grupă: valzartana, telmizartana, eprozartana, Olmesartan. Studiile au comparat proprietățile nefroprotective ARB II telmizartana si ACE inhibitor ramipril și valzartana telmizartana, Olmesartan și losartan și altele.

Aplicații de securitate SRAA blocante la renoparenhimatoznoy AG

În unele manuale și tratamentul sindromului de hipertensiune sau insuficiență cardiacă sunt conținute contraindicații relative de poziție în scopul inhibitorilor ECA la pacienții cu insuficiență renală. Autorii explica astfel de contraindicații posibilă deteriorare a funcției renale în aplicarea acestei clase de medicamente. Trebuie subliniat faptul că nici una dintre companiile farmaceutice care dezvolta si produce inhibitori ai ECA pe piața mondială, fără a include contraindicații instrucțiunile de utilizare medicală a acestor medicamente. Studiile efectuate in ultimii ani au confirmat pe deplin fezabilitatea și necesitatea pentru numirea inhibitorilor ECA în boala renală.

Având în vedere posibila prejudecată împotriva medicilor inhibitorii ECA la adoptat în tabelul din 2001 AHA g.. 2.10 Principiile de inhibitori ai ECA la pacienții cu insuficiență renală. Mai ales, este necesar să se sublinieze poziția că numirea terapiei antihipertensive și scăderea tensiunii arteriale în timpul primelor 2-3 luni poate exista o scădere tranzitorie a ratei de filtrare glomerulară și o ușoară creștere a nivelurilor de creatinină.

Tabelul 2.10

În astfel de cazuri, ar trebui să fie monitorizate cu atenție, aceste cifre nu anulează tratament. Marea majoritate a pacienților după o funcție renală în timp ce se îmbunătățește. La pacienții cu deteriorarea progresivă a funcției renale în terapia antihipertensivă, în special în utilizarea inhibitorilor ECA și stenoza arterei renale BRA II, ar trebui să fie suspectată.

Literatura de specialitate sugerează presupunerea speculativă că inhibitorii enzimei de conversie normale ale funcției renale care au traseu excreția renală poate avea avantaje față de celălalt, hepatică sau trecere la ieșire renală și hepatică. Pe de altă parte, în prezența disfuncției renale trebuie administrate medicamente care pot fi transmise prin dublu. Societatea Europeană de Cardiologie, în consens de experți privind aplicarea inhibitorilor ECA în bolile cardiovasculare (2004) a sugerat că aceste proprietăți farmacologice nu sunt importante pentru realizarea efectelor clinice ale acestor medicamente.

La pacienții cu insuficiență renală severă trebuie să aibă avantajul de droguri, fără a sau cu calea minimă renală de excreție (fosinopril, spirapril, moexiprii). Doza de toate medicamentele cu excepția moexipril, trebuie să fie redusă. Medicamentele care inhibă activitatea SRAA, trebuie administrat sub supravegherea nivelului potasiului în serul sanguin.

Principiile diureticelor la pacienții cu hipertensiune renoparenhimatoznoy

Diureticele este o componentă importantă a tratamentului pacienților cu AH renoparenhimatoznoy. Pe de o parte, diuretice sunt patogenetica mijloace rezonabile pentru reducerea tensiunii arteriale la acești pacienți - reduc volumul de lichid în organism, inclusiv in fluxul sanguin reduce umflăturile. Pe de altă parte, fără utilizarea lor este practic imposibil de a realiza un control eficient al tensiunii arteriale si imbunatatirea functiei renale. Diureticele potențează efectul altor medicamente antihipertensive, in special cu inhibitori ai ECA și BRA II. Tratamentul este inițiat cu doze convenționale, doza este crescută la maxim, dacă este necesar. La nivelul creatininei >2,5 mg / dl (220 pmol / l) diuretice tiazidice sunt ineficiente, și diuretice care economisesc potasiu sunt contraindicate. Dacă este necesar, diuretic, cu un timp de înjumătățire scurt (furosemid) ar trebui să fie administrat de 2-3 ori pe zi.

Recomandările ANFN (2004), a declarat ca majoritatea pacientilor cu CKD trebuie să utilizați diuretice (Clasa I, nivel de evidență A). Diureticele trebuie administrat, ghidat de următoarele principii:

• un diuretice tiazidice poate desemna în etapa 1-3 (grad A) - GFR >40 l / min / 1,73 m 2 sau creatinina serica <2,5 мг/дл (220 мкмоль/л)-

• diuretice de ansă poate desemna în toate stadiile de CKD (nivel de evidență A) -

• diuretice care economisesc potasiu nu prescrie:

a) în etapa 4-5 CKD-

b) pacienții care iau inhibitori ECA sau BRA II (grad A).

Cu utilizarea prelungită de diuretice pentru a preveni riscul de efecte secundare ale tratamentului trebuie monitorizată:

• hipovolemie (posibilitate de hipotensiune arterială și, ca urmare, scăderea funcției renale - scăderea RFG) -

• hipokaliemie și alte tulburări electrolitice. Intervalul de monitorizare depinde de nivelul inițial (a se vedea mai jos).

In tratamentul hipertensiunii arteriale avantaj ar trebui să dea un diuretice cu acțiune lungă și / sau combinații ale acestora (de preferință fixe) cu alte medicamente antihipertensive, pentru a spori favoarea pacienților la tratament.

Pacienții cu hipertensiune renoparenhimatoznoy

Tratamentul ambulator al hipertensiunii arteriale se realizează în mod continuu pe tot parcursul vieții. Pacienții cu hipertensiune arterială sunt sub observație dispensare, terapeuti raionale și medici de familie în comunitate. In prezenta unei boli cardiovasculare sau cu risc ridicat de dezvoltare a acestora - supravegherea de către un cardiolog. La identificarea CKD la programul de supraveghere ar trebui să fie conectat nefrolog și endocrinolog (dacă aveți diabet zaharat). Controlul țintă supuse albuminei indicatori tensionale GFR (proteine) Uri. În plus, electroliții suplimentare trebuie monitorizată (potasiu, ca și tensiunea corespunzătoare

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit