Terapia, patogeneza bolii de ulcer peptic

1. au discutat principalii factori de agresiune și endogennyemehanizmy protejează mucoasa gastrică și daune dvenadtsatiperstnoykishki și ulcerațiile.

2. Mecanismele fiziopatologice care stau la baza leziuni osnoverazlichnyh dezvăluite ale mucoasei și prigastrinome formarea ulcere de recepție protivovospalitelnyhpreparatov alcool nesteroidian (AINS) și infecția cu Helicobacter pylori (H. pylori).

3. Explicați factorii de virulență ai infecției cu H. pylori și infecție prichastnostetoy la dezvoltarea diferitelor boli ale obolochkizheludka mucoase și duodenului.

Factorii principal agresiunea și bariere de protecție stomacului și duodenului slizistoyobolochki

factori de agresiune

Video: 21.03.16 tratament Sesiunea HST bolii ulcer peptic și ciroză Partea 6

O origine comună în formarea membranei mucoase a secțiunilor superioare ale pischevaritelnogotrakta pepticheskihpovrezhdeny trebuie considerată un dezechilibru între agresiune puterea vozdeystviyafaktorov și să le confrunte în mod eficient mehanizmovzaschity. Condițional factori de agresiune dăunătoare includ compuși chimici endogeni, care, în contact de usloviyahpostoyanno normale cu suprafața epiteliului a esofagului, stomacului, duodenului. Acestea includ acidul suc gastric soderzhaschiy0,16 N acid clorhidric (clorhidric), pepsină, izhelch lipaza, care, la rândul său structura include gipertonicheskierastvory diverși compuși chimici și acid oleic, care au un efect dăunător asupra mucoasei gastrice cu bilă în antrum chastyhreflyuksah ( Tabelul 1).

medicamente exogen nesteroidnyeprotivovospalitelnye (AINS) poate veni himicheskieveschestva având în directă ulcerativă între kotoryhna prima frecvență de ulcerații la nivelul tractului digestiv sunt localizate. Etanolul asemenea povrezhdaetepitelialnye celulele sunt în contact direct, mai ales esliego concentrație este de 10% sau mai mult din soderzhimogozheludka totală. Nicotina și alți constituenți ai fumului de tutun înainte de a microcirculației la nivelul mucoaselor gastroduodenale vsegopovrezhdayut, ceea ce face mai puțin rezistent la influențele dăunătoare. O alta nicotina mehanizmomdeystviya scade mucoasa rezistenta la zheludkai duodenul prin formarea ulcerului la fumători, este suprimarea secreției pancreatice bikarbonatov.V caz ulcer existent, nicotina incetineste procesul de vindecare, reducerea severității marginii hiperemiei compensatorii în jurul ulcerului.

Unele boli sunt frecvente la pacienții cu predispozanți ulcere gastroduodenale faktoramiobrazovaniya - obstruktivnyezabolevaniya pulmonară cronică emfizem, ciroza si pochechnayanedostatochnost. Rezultatele emfizemul acidoză sistemică, cât și în peretele stomacului. tomchisle Când ciroză hepatică și gradientul renal nedostatochnostisnizhaetsya pH între lumenul gastric și celulele pokrovnogoepiteliya prin creșterea ion spate difuzia H⁺in captuseala. Factorii mai puțin frecvente includ takiezabolevaniya ca boala lui Crohn, gastrinom, hiperparatiroidism, mastocitoza, pentru curgerea care este caracterizată și prin stomac dezvoltare pepticheskihyazv și duodenului.

Cu toate acestea, principala cauza de ulcer peptic yavlyaetsyainfektsiya mucoasei gastro-duodenale cauzate bakterieyH. pylori. Gastrite, ulcer duodenal (DU) și ulcer gastric (GU) svyazanys patogeneza acestei infecții. Acesta a fost descoperit în mucoasa stomacului antralnogootdela la pacienții cu gastrită cronică activă, însoțit pud kotoryyvsegda. infecției cu H. pylori infecții medii cronice otnositsyak și persistă în timpul vseyzhizni atâta timp cât nu există nici o eradicare a bakteriys efectuat cu ajutorul terapiei cu antibiotice adecvate.

factori de protectie

O mare varietate de substante daunatoare factori agresivi vor întâlni în mod inevitabil, pe drumul lor de a proteja mnozhestvomehanizmov prin mucoasa stomacului și dvenadtsatiperstnoykishki.

Bariera Concept mucozală integrează mecanisme sistemuzaschitnyh care previn acumularea ionilor vodorodana membranei apicale și în celulele epiteliale ale ilidvenadtsatiperstnoy ulcerului gastric. Bariera de mucoasă include linia sebyatri principală de apărare:

• Strat Inactive de mucus și bicarbonat.

• Stratul de celule epiteliale ale stomacului și enterocitelor gobletovskihkletok duodenal activ care produc mucus ibikarbonaty.

• patul microvascular al mucoasei gastroduodenale.

Video: Pater Alexander diy. Tratamentul ulcerului peptic

Trebuie subliniat faptul că bariera mucoaselor - nu numai structurale, ci, în primul rând, un sistem funcțional al proceselor fizice și himicheskihi biochimice la nivelul suprafeței epitelialnyhkletok oferind în microcirculației normale krovieffektivnuyu protejează mucoasa ulcere gastrice și duodenale.

strat inactiv

Prima linie de apărare este prevăzut un strat subțire (100-200 m) mucus gomogennymsloem și bicarbonat solubil în acesta (HCO₃^-) linii .Sloy 98% din suprafața din interiorul stomacului și intestinelor în interiorul poverhnostdvenadtsatiperstnoy în totalitate. zone Edinstvennyminepokrytymi sunt gropi ale glandelor gastrice ale sucului gastric expira kotoryhkisly sub presiunea de 17 mm Hg. Art. în prosvetzheludka. In acest strat procedeul chimic efectuat neytralizatsiiinov hidrogen (H⁺) Suc gastric, strat atât de nazyvayutneaktivnym. Slime în sine nu poate neutraliza H⁺ioni, dar este secretat în mod constant de anioni NSO₃^-de suprafață celule epiteliale și soluție formată bicarbonat kontsentrirovannyybuferny. Ele sunt anioni majori capabili de a neutraliza ionii H⁺ upoverhnosti direct celulele epiteliale.

Prin stratul său de siliciu coloidal este o vodnyygel și, prin urmare, nu poate fi suficient de puternic pregradoydlya fizic ion spate difuzia H⁺. Acest strat creează barieră chastichnopronitsaemy în compuși cu greutate moleculară scăzută (de exemplu acid) și o barieră mai eficientă împotriva bacteriilor substanțe macromoleculare.

O caracteristică importantă a stratului inactiv este hidrofobicitatea sa, deoarece cei mai mulți factori și agresiune zheludkavodorastvorimy agenți de deteriorare. Hidrofobie furnizează mucus incluse în fosfolipide de surfactant eesostav, care prin sostavuskhodny lor cu surfactant pulmonar.

Mucusul este un amestec de substanțe organice sekretiruemyhvysokim epiteliului columnar stomacului, duodenului celulele epiteliotsitamii gobletovskimi. Slime constă glicoproteinele izsulfatirovannyh gastroduodenale cu greutate moleculară mare, care sunt conectate la legături de oxigen și de a forma un gel adeziv vyazkoelastichnyyvodny, celulele epiteliale de suprafață lubricitate. Sliztakzhe cuprinde fosfolipide de surfactant, care conferă proprietăți eygidrofobnye și peptide trefoylovye care kontroliruyutedinstvo structuri ale mucoasei gastrice. In plus, bystryyprotsess regenerarea fiziologică a epiteliului, în mod constant în descompunere dobavlyaetk mucus celule epiteliale descuamate.

Mucusul secretat de celulele epitelialnyhi gobletovskih suprafata exocitoza. Reglementarea directă ejecție osuschestvlyaetsyavnutrikletochnymi mediatori secundari, care includ tsiklicheskayaAMF, fosfatidil inozitol și Ca²⁺, care în ocheredaktiviruyutsya rândul său, sub influența neurotransmițătorului endogen (acetilcolina neyrotenzinai) sau substanțele paracrină (prostaglandine vazoaktivnogoingibitora pepsina - VIP, secretină) care se leaga de sootvetstvuyuschimiretseptorami membranei bazale celule secretoare (. Figura 1) .Sekretsiya slime este suprimata de sulfat de atropină și AINS. Kontaktslizistoy cu stimuli de lumină (oleinovoykislotoy acid clorhidric sau etanol) stimulează producerea de mucus din nou cu neurotransmițătorii pomoschyumestnyh substanțe paracrine și persoană sănătoasă secundară mediatorov.U, există un echilibru între celulele mucoase gastroduodenale produktsieyslizi constante, pe de o parte, și proteolitică pepsina și tripsina razruschayuschih glicoproteine ​​tselostnostsloya mucus și peptide în lumenul stomacului și dvenadtsatiperstnoykishki - pe de altă parte.

Astfel, funcțiile de mucus de protecție sunt transportate sleduyuschimiputyami:

1) concentrând și care dețin anioni HCO₃^-la suprafața celulelor parietale în stratul inactiv difuzie suplimentar prepyatstvuyaih în lumenul gastric;

2) prevenirea celulelor epiteliale de suprafață de contact pepsinomi lipaza gastrică;

3) învăluindu particulelor de alimente proaspete, doar inghitite, lubrifierea stomacul acoperind și protejând-o astfel de la mâncare povrezhdeniygruboy;

4) neutralizarea parțială a ionilor H⁺ prin glicoproteine ​​mucus otritsatelnozaryazhennyh și peptide;

5) bacterii capturând, primit în lumenul stomacului și dvenadtsatiperstnoykishki.

Stratul protector al celulelor epiteliale

Numărul gastroduodenal de celule epiteliale, gastrice vystilayuschihprosvet si ulcerul duodenal, în sine, cu membrana protectoare sozdaetsvoeobraznuyu impermeabilă este sleduyuscheyliniey protejează bariera mucoasei. Structuri morfo care contribuie la implementarea acestei funcții sunt fosfolipidnyeapikalnye membrană bistratificată de celule care acopera strans prosvetazheludka partea joncțiunile impermeabile și strânse între kletkamiepiteliya învecinate, în condiții normale, împiedică acidul gastric postupleniekislogo invers din lumenul celulelor stomacului și spațiu cherezokolokletochnoe în țesutul interstițial. Aceste mezhkletochnyesoedineniya au prezentat cu multiple (aproximativ 15) din benzi de proteine ​​care sunt curele, strângerea celulelor împreună. Sub elektronnymmikroskopom găsit defecte vizibile în proteinovyhstyazhkah dens între celule pe secțiuni înghețate ale mucoasei. Soedineniyakletok în partea fundică a stomacului este mai dens decât analogichnyesvyazi în antrul și duodenului, în cazul în care producția de acid proiskhoditmenshy.

Dacă acidul clorhidric este totuși pătrunde în citoplasmă epitelialnyekletki capabile să reziste la o aciditate mică cu Na pomoschyumehanizma ion⁺/ H⁺ schimb și TVA-ul obratnogopostupleniya₃^- în citoplasmă prin Na⁺/ TVA₃^-canale. Membrane apicale impermeabilitate și acizi soedineniydlya pericelulare fac aceste mecanisme suficiente pentru a podderzhaniyavnutri valori ale indicelui de celule la un pH nivel normal (pH7).

În condiții fiziologice, gastroduodenalnyhkletok de regenerare epiteliala (în mod normal, perioada lor de înjumătățire de 2 zile) priih sau distrugerii sub influența agenților toxici (AINS, alcool etc.), acestea sunt exfoliate în stratul inactiv și celulele epiteliale zameschayutsyamigriruyuschimi rapid, în creștere din regiunea generativnoyzony glandelor cervicale. Acest epitelialnyhkletok proces de actualizare, după moartea lor, se numește „restituire“ (recuperare).

Secreția de bicarbonat în stomac

Secreția de bicarbonat (anioni HCO₃^-) Surface celule epiteliale prin utilizarea metabolismului protsessovvnutrikletochnogo și excreția lumenului stomach- activ de schimb ionic transcelular de apikalnyepoverhnosti prin membranele celulare.

anhidrazei carbonice intracelulara transformă CO₂ și H₂NSO s₃^- și H⁺. NaHCC₃intra in celula din fluxul sanguin al agentului dobavlyayabufernye tesutului interstitial la bicarbonati pool intracelulare. CherezNSO₃^-/ Cl^--ionoobmenniki apikalnoymembrany este eliberat NSO₃^- în mucus neaktivnyysloy. La adulți sănătoși abolyutno produse ionovNSO₃^- este de 1 mmol / h. Ionoobmennikibazolateralnoy membrană, la rândul său suport vnutrikletochnuyukontsentratsiyu ionilor H⁺, na⁺ și K⁺la un nivel constant.

secreție bicarbonatul Cilindree a mucoasei gastrice este Neboli 10% eliberarea de acid clorhidric. Luând în considerare faptul că zheludoksekretiruet HCI 100 mM, produse de bicarbonat 10mmol este NSO₃^- pe zi. În consecință, takoyobem bicarbonați de producție bazale poate neytralizovatrastvor acid la pH de 1. În același timp, în cazul în care sekretiruet10 stomacul mmol HCl pe zi, suficient pentru a neutraliza secretia 10mmol NSO₃^-. Astfel, sekretsiibikarbonatov bazal suficient pentru a neutraliza soluția pHravnoy acid 2.

Eficiența barierei mucoasei prin gradient de pH neutralizare kislotyotrazhaet între suprafața lumenul gastric kletokepiteliya, citoplasma acestor celule și sânge (Fig. 2). Dacă pH-ul zdorovyhlyudey în lumenul gastric este 2, pe suprafața slizistyhkletok pH 6, pH în interiorul mucoasei este egal deja 7, și krovotoke- 7.4. În cazul în care secreția de HCO₃^- podavlyaetsyaili intareste procesele de proteoliza de mucus (care se observă priprieme AINS), acidoza intracelulară poate conduce la mucoasa nekrozukletok.

Secreția de bicarbonat în duoden

Enterocytes ale intestinului subțire, precum kletkizheludka epiteliale secreta TVA₃^- în neaktivnyysloy descrise prin mecanisme active de schimb ionic. Cu toate acestea, spre deosebire de epiteliul gastric dvenadtsatiperstnoykishki celulele epiteliale pot secreta bicarbonați încă căi mai departe dvumyapassivnymi conducta: 1) prin conductori apikalnoymembrany din citoplasmă în lumen, și 2) de țesut interstițial provodnikamiz intracelular în lumen. Ultima cale vozmozhenblagodarya mai puțin densă decât compușii de stomac mezhdusosednimi celulele epiteliale. În duoden 40% de bicarbonat de obemaproduktsii cade pe putsekretsii conductor. Aceste procese permit multiple slizistoysekretirovat mai multe ordine de mărime mai duodenale anioni mai mari de TVA₃^-per gram de țesut decât secretes mucoasei gastrice. În cele din urmă, organele digestive învecinate se adaugă TVA₃^-ionii în lumen în compoziția bilei și pancreatice și fier ficat soka.Podzheludochnaya secreta 60 mmol HCO₃^-în fiecare zi. Astfel, lumenul duodenului kishkipoluchaet despre aceleași anioni TVA₃^-pe zi, așa cum vine de la stomac cationilor H⁺.Prin urmare, valoarea pH-ului în lumenul sfinkteramozhet piloric să fie egal cu 2, dar câțiva centimetri vnutriprosveta pH duodenal se ridică la 7-8.

secreție duodenală bicarbonat la nivelul mucoaselor amplificate de 3 ori prin contactul direct al celulelor cu ionii H⁺, odnakou reacția pacienților cu ulcer duodenal slăbit.

Baza reglarea secreției de bicarbonat este acetilcolina centrală parasimpaticheskayastimulyatsiya este eliberat prin stimularea vagusa.Krome a secreției gastroduodenale NSO₃^-a stimulat eliberarea locală de prostaglandine dopaminomi VIP ca răspuns la o stimulare primară de acid clorhidric. Când etomnaibolee stimul puternic al secreției de bicarbonat în stomac este lumen snizheniepH decât 2. bicarbonați podavlyaetsyasimpaticheskoy stimularea nervului secreției.

microcirculație în mucoasa

A treia linie de apărare a epiteliului stomacului și creează dvenadtsatiperstnoykishki fluxul sanguin microcirculator. obolochkazheludka Mucusul cu condiția rețea abundent ramificare de capilare sanguine.

Video: Diagnosticul și tratamentul ulcerului peptic

Microvasculature celulele epiteliale ale mucoasei gastroduodenale obespechivaetsnabzhenie apa, oxigen, substanțe tampon pitatelnymii, fără de care celula nu a putut fi sekretirovatNSO₃^- și mucus. În acest mod, napravlentakim fluxului sanguin care afectează celulele epiteliale obținute din sânge kotorayauzhe a avut loc în imediata apropiere a parietal acidului clorhidric kletok.Sekretsiya prin celulele parietale în hiperemia lumen zheludkausilivaet și cauzele mucoase aflux puternic de compuși Skrova alcalini, care furnizează celule epiteliale de suprafață sekretsiyubikarbonatov adecvată. setosuschestvlyaet Capilar și funcția de drenare, de a scoate fluxul sanguin ionyN⁺, pătruns în mucoasa.

Dacă stimularea secreției de acid gastric este semnificativ vascularizației usileniemestnogo, reducerea acidului sanguin snizhaetmestny de producție și, teoretic, face ca boleeuyazvimoy mucoasa la efectele factorului agresiune, care cu toate ochevidnostyupodtverzhdaetsya în practica clinică.

b-adrenergici de stimulare, histamina, vasoconstrictoare și okisazota sunt stimulatori majore slizistoy.Naprotiv hiperemie, o-adrenergic stimulare, prostaglandine vasoconstrictoare, indometacin, trombaksan, leucotriena B₄ și factorul aktiviruyuschiytrombotsity reduce fluxul sanguin la nivelul mucoasei gastrice. Reducerea Lyuboerezkoe a fluxului sanguin, cum ar fi șocul hemoragic, provoacă mucoasa severă ischemie locală, care este formarea osnovnymmehanizmom de ulcere de stres gastrice acute krovopoteryah.Tyazhelaya și ischemia prelungită, continuând timp de aproximativ 30 minute, mucoasa gastroduodenală opustoshaetsosudy și cauzează necroze deskvamatsiyuepitelialnyh celulelor mucoasei lumenul stomacului și dvenadtsatiperstnoykishki.

citoprotecția

Într-un sens restrâns, termenul a fost propus de A. Robert În 1979, odată cu descoperirea și studierea capacității de prostaglandine predotvraschatili atenua deteriorarea mucoasei gastrice cauzate de nekrotiziruyuschimifaktorami. ulterior, citoprotecției a devenit nazyvatsyasposobnost și alte substanțe endogene (Glutation, okisazota și colab.) Sau medicamente (misoprostol, sucralfat, antiacide, preparate de bismut, etc.). preveni sau smyagchatpovrezhdeniya mucoasei gastro-intestinale, substanțe chimice nocive sau toxice vyzvannyerazlichnymi (etanol, AINS, hipoxie și colab.).

Acidul arahidonic care este sintetizat prin kletkizheludka epitelial este materia primă pentru sinteza enzimei prostaglandinovs sinteza tsiklooksidazy și leukotriene cu pomoschyulipooksidazy. PG-urile Cytoprotection determinate de stimulirovatproduktsiyu capacitatea lor de TVA₃^- și mucus, amplifica mucoasa krovotokv suprimă difuzia inversă a ionilor H⁺din lumenul stomacului la celulele pielii și stimulează restitutsiyupoverhnostnogo epiteliului a provocat pagube. Mai mult decât atât, capacitatea de a spori afluxul PGsdokazali lichid seros la tkanyamslizistoy membranei stomacului, cu leziuni lor. Această privoditk dizolvare sau diluare concentrație particulară toksicheskihveschestv în țesutul peretelui stomacului și este o altă mucoasa mehanizmomzaschity folosind așa-numitul „gistodilyutsii“.

concluzie

In concluzie etiologia ostanovitsyana a bolii de ulcer peptic. In timpul etogozabolevaniya ulcerațiile de studiu au fost propuse mai multe teorii diferite, inclusiv cele mai populare a avut nici o idee că rolul principal în a provoca ulcere gatroduodenalnyh factori igrayutpsihologicheskie sau preferințe diferite dietetice, cum ar fi consumul excesiv de alimente picante. Cu toate acestea, niodnogo dintre aceste teorii nu au primit suficiente nauchnyhdokazatelstv de încredere.

Până în prezent, sa dovedit trei motive principale yazvennoybolezni, fiecare dintre acestea sunt definite și, în măsura în iliinoy studiat mecanismele fiziopatologice ale dezvoltării sale: 1) bacterii la fața locului infecției cu H. pylori- 2) exemplu gipersekretornyysindrom, când gastrinome- 3) NSAID.

ulcer peptic se dezvoltă în același timp, nu toate persoanele expuse la acest factor etiologic, și mai stricte cei ale căror mecanisme de protecție pentru acest lucru sau inyhprichin (cunoscut factori predispozanți), okazalisnedostatochnymi sau deprimat. dezechilibru Faktoramiagressii între protecție și cauzează leziuni acute, acute sau hronicheskoevospalenie, dezvoltarea de eroziune (deteriorare suprafața mucoasei) și / sau ulcerația (leziuni profunde penetrante domyshechnogo strat de mucus).

Diagnosticul în timp util de conducere faktorarazvitiya patogenic ulcer peptic permite in prezent un tratament osuschestvlyateffektivnoe acestei boli. Eradicarea (distrugere) infecție la pacienții cu H. pylori, ulcere boleznyus inhibitori sofisticați ai secreției gastrice asociate în sochetaniis antibiotice, este o abordare eficientă dovedit a lecheniyuzabolevaniya deoarece permite nu numai pentru a realiza sindromul kupirovaniyabolevogo rapid și vindecarea ulcerului, dar, de asemenea, cel mai important, opri repetarea procesului și, în consecință, snizhaetrisk complicații. În acest caz, preparatyprodolzhayut antisecretorii joacă un rol major în tratamentul pacienților yazvennoyboleznyu și ei trebuie să se alăture în sovremennyeskhemy de eradicare în cazul în care acestea îndeplinesc mai multe funcții. Bolnav, eficacitatea terapiei este direct antigelikobakterna eficiență svyazanas și putere utilizate în schemele de eradikatsiiantisekretornogo de droguri. Prin urmare, este recomandatca medicamente de elecție includ antigelikobakternuyuterapiyu blocante ale pompei de protoni.

realizare remarcabilă în crearea de medicamente ponizhayuschihsekretsiyu glande gastrice, ar trebui să fie recunoscute ca sinteza de zameschennogobenzimidazola derivat - omeprazol (Losek), din care nachalosizuchenie și aplicarea unui nou tip de medicamente ugnetayuschihfunktsiyu pompa de protoni este o enzimă care - H⁺K⁺-membrană ATPase celulelor parietale gastrice. dezvoltare Nesmotryana și apariția unor noi medicamente în acest grup (lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol), omeprazol ramane pe segodnyashniyden „standard de aur“, față de care să compare agenți antisecretori effektivnostdrugih. Ca rezultat al multicentric mnogochislennyhrandomizirovannyh, teste kontroliruemyhklinicheskih dublu-orb, placebo au demonstrat că omeprazolul prevoskhoditblokatory H₂-receptorii histaminergici cu respect skorostikupirovaniya durere, vindecarea de ulcere gastrice și dvenadtsatiperstnoykishki, antigelikobakterna eficienta kombinatsiis tratamentul cu antibiotice. Când se tratează cu H. pylori - yazvennoybolezni neasociat cu un sindrom marcat hipersecretorii si ulcere AINS assotsiirovannyhgastroduodenalnyh omeprazol (Losek) ca monoterapiiostaetsya lider de droguri cel mai eficient.

1. Allen A., Newton J. Oliver L. și colab. Mucusul și H. Pylori.Y Physiol & Pharmacol 1997- 48: 297-305.

2. Davenport H., Warner H., Cod C. significanceof Functional bariera mucoasei gastrice la sodiu. Gastroenterologie 47 1964: 142-52.

3. Denker B. Structura Nigam S. Moleculară și asamblarea thetight funcției. Am J. Physiol Jan 1998- 274 (1 Pt 2): F1-9.

4. Flemstrom G. gastric și la nivelul mucoaselor dodenal bicarbonat de secretion.In: a tractului Fiziologie gastro-intestinal. 2nd ed. ., Editedby L.R. Johnson si J.H. Walsh. New York, Raven 1987- p. 1011-1029.

5. Laboisse C., A. Jarry, Branka J. și colab. Aspecte recente ofthe secreției de mucus de Reglementare intestinal. Proc Nutr Soc 1996-1955: 259-64.

6. Modlin I., Hunt, peptide Poulsom R. ghizdeiul: mitogeni, motogensor miraje? J. Clin Gastroenterol 1997- 25 (Suppl 1): S94-100.

7. Wallace J., Granger D. Baza celulara si moleculara ofgastric de apărare ale mucoasei. FASEB J 1996- 10: 731-40.

omeprazol -

Losek (Denumire comercială)

(AstraZeneca)

Aplicații la articol

Fig. 1. Stimul yatsiya secreție de mucus. promotori endogeni svyazyvayutsyaso receptorii săi de pe membranele celulelor labazolaterală sekretiruyuschihepitelialnyh. Receptorii înrudite activați transmițătoare vnutrikletochnyevtorichnye (IMS), care se realizează prin exocitoză promezhutochnyhsoedineny de mucus peste stratul inactiv membranuv apical.

Fig. 2. bariera mucoasei gastrice asigură un gradient de pH de la fluxul sanguin prosvetazheludka la microvasculature.