Farmacologie de management al anesteziei la pacienții cu anevrisme arteriale cerebrale

AV Gelb, A. WATTS

Departamentul de Universitatea anesteziologie Hospital din Londra, Ontario, Canada

protuberanțe anevrizmymeshotchatye intracraniene sunt cel mai adesea locuri voznikayutv ramificare miez sosudov.Eta patologie intracraniană are etiologie poate să apară odnakoanevrizmy înnăscută și modul în care a dobândit patologie, în curs de dezvoltare pacienți secundare degenerative chastovstrechayutsya protsessah- hipertensivi [11]. 21% dintre pacienții cu anevrisme arteriale stserebralnymi (AA) au un anevrism boleechem [7]. Deoarece corecția pe vozrastnyeosobennosti în SUA incidență patologiiotsenivaetsya ca 2000 100 000. ezhegodnoychastotoy cu natura hemoragie subarahnoidiană (SAH) aneurismale de 12-100 000naseleniya. Cel mai adesea aneurismale SAKvoznikayut in varsta de 40 de 60 de ani și în rândul femeilor nekotorymprevalirovaniem: sootnosheniezhenschiny / bărbați este de 1,6 / 1. In ciuda tratamentului opredelennyedostizheniya, efectele ONA sunt tyazhelymi.Primerno 1/3 din pacienți mor sau rămân glubokimiinvalidami după prima hemoragie, și numai 1/3 din pacienții izostavshihsya rămân funktsionalnopolnotsennymi [9]. Această statistică apare nesmotryana letalitate mai puțin de 10% a personalului din spitale sopytnym de operare și reflectă severitatea complicațiilor care nu au legătură cu operațiunea în sine, în principal, vasospasmul povtornyhkrovoizliyany și [10].

Cel mai frecvent simptom al bolii este nachalaproyavleniya silnyhgolovnyh debutul acut al durerii, cu o pierdere temporară a conștienței. Etoyavlyaetsya consecință vnutricherepnogodavleniya creștere acută (ICP), care poate ajunge la urovnyasistemnogo tensiunii arteriale [26]. În cazul în care acest pervoekrovoizliyanie este auto-limitare (de exemplu, auto-oprire din cauza spasm al anevrizmuarterii de alimentare), pacientul poate merge la dlyalecheniya spital și de a supraviețui dacă nu a murit de creșterea presiunii intracraniene, perfuzionnogodavleniya cerebrală ce depășesc valorile. Alte manifestări ale bolii în dezvoltarea periodostrogo sunt: ​​1) prezența spațiului ssubarahnoidalnom sânge care proyavlyaetsyameningealnoy simptome, dureri de cap igidrotsefaliey sau 2) vnutricherepnayagematoma / leziuni neurologice ochagovayanevrologicheskaya simptome, urovensoznaniya redus, greață și vărsături, episyndrome.

Tomografie computerizata golovypodtverzhdaet subarahnoidalnyhprostranstvah în prezența sângelui și poate detecta chiar foarte diametru de anevrism esliee mai mare de 1 cm. Motivul exact pentru prezența sângelui și a spațiului de localizare vsubarahnoidalnom anevrizmymogut fi setată numai atunci când contrastul provedeniitserebralnoy angiografie cerebrală tetrabazic. issledovanieobyazatelno angiografică ar trebui să acopere toate cele patru navei, astfel încât kakanevrizmy pot fi multiple. Lombara punktsiyav prezent ca metodă de diagnosticare ispolzuetsyarezhe.

Botterall și colab. în 1956 g.predlozhili sostoyaniyabolnyh sistem de notare clinic cu SAH, care ulterior a fost modificat v1968, Hunt și Hess (vezi. tabelul).

pacientii klassifikatsiyasostoyaniya modificate cu SAH Hunt și Hess clasa K p și t e r uu mortalitate perioperatorie 0 Nerazorvavshayasyaanevrizma 0 5 I Nici un simptom sau durere minimalnayagolovnaya și simptome meningeale 0 5 IIVyrazheny moderat sau puternic dureri de cap, dar meningealnyesimptomy neurologice deficite nu (kromeparezov nervi cranieni ) 10 februarie III slăbiciune generală, confuzie, sau moderat exprimate deficit fokalnyynevrologichesky 15 octombrie IV stupoare, moderată ilivyrazhenny hemipareze mai devreme posibil detserebratsionnayarigidno st, tulburări vegetative 60 70 V Glubokayakoma, rigiditate decerebrate Etaklassifikatsiya 70 100 a fost dezvoltat pentru a standartizatsiiotsenki starea pacienților, precum și cu prognosticheskoytselyu. Pacienții cu internare de gradul III V CAA vkliniku au perspective semnificativ mai slabe ca votnoshenii recuperare completă, și în otnosheniiletalnosti [10].

În cazul în care un pacient cu anevrizmaticheskimSAK încă în măsură să meargă la spital, atunci problemele pe acest povtornogokrovoizliyaniya risc momentaglavnymi deveni pentru el, dezvoltarea vasospasm și hidrocefalie, atakzhe diverse complicații medicale.

re CAA bezhirurgicheskogo tratamentul riscului este de 30 până la 50%, în primul și dvenedeli mortalitatea însoțită de peste 50%. La momentul primului sânge SAC are sobodnogorasprostraneniya capacitatea spațiului subarahnoidian. Priposleduyuschih ca cheaguri de sânge și hemoragii în cojile adgezivnyyprotsess a preveni astfel de raspredeleniyukrovi, ceea ce face ca riscul de vnutrimozgovoygematomy mai probabil. Vârful SAKprihoditsya riscului recurență pe primele 24 până la 48 de ore și soskorostyu redus de 3% pe zi în următorii 3 mesyatsev.Risk hemoragia repetate de la anevrizmytozhe klipirovannoy este, dar este mai mică de 1% în god.Sledovatelno, toți pacienții cu anevrizmamidolzhny cerebrală sunt supuse în mod necesar un tratament chirurgical chiar dacă după prima sângerare au fost ani mesyatsyi [9]. Recidiva obicei voznikaetspontanno hemoragia dar poate fi asociat cu astfel de momente, kakintubatsiya traheei sau a încercat endovasculare off (embolizare) anevrism [24].

interventie chirurgicala Principalul factor stimuliruyuschimprovedenie poate boleeranny perioada de după SAH este hemoragie profilaktikapovtornogo. În plus, ranneevmeshatelstvo poate reduce razvitiyavazospazma, permite agressivnuyuterapiyu precoce vasospasm, reduce riscul de complicatii soputstvuyuschihsomaticheskih si costul de ingrijire pentru lungimea schetsokrascheniya de ședere în clinică. Este interesant faptul că rezultatele cercetării internaționale de cooperare poopredeleniyu momentul optim de chirurgie tserebralnyhanevrizm în imposibilitatea de a confirma un effektvmeshatelstv pozitiv efectuat precoce după SAH (03 zile). Excepția a fost meditsinskietsentry numai în SUA și Canada. [7] Rezultatele Inabilitatea etogoissledovaniya arata beneficiile hirurgiianevrizm precoce cel mai probabil reflectă shirokoeprimenenie inadecvat în Europa nimodipină și tri-terapie (hemodiluție, hipertensiune arterială, Hipervolemia) kotoryeeffektivno împiedică dezvoltarea vasospasmului [22] .Hirurgicheskie observații cu privire la o mai mare complexitate a operațiunilor perioadei Vostro NAO, de obicei, detectie hotyachastota neintemeiat creier edematoasă dens operatsiideystvitelno mai sus [10]. Preparatele Primenenieantifibrinoliticheskih precum epsilonaminokapronovaya și traneksanovaya fibrinoliza kotoryeingibiruyut acida a cheagurilor de sânge anevrism thrombosing mestorazryva (procesul sistemului fibrinolizei aktiviruetsyafibrinoliticheskoy CSF), în prezent sunt rar utilizate în principal din cauza chirurgiei obrazomiz precoce.

Pentru pacienții cu clasa III IV ilipri Această variantă de anevrism kogdaklipirovanie localizare imposibilă reală alternativă cavitatea mozhetbyt elektrotrombirovanie de anevrism cu bobine de platina pomoschyuspetsialnyh, vvodimyhendovaskulyarno. Aceasta este o tehnică relativ nouă, rezultate bune kotorayadaet, dar până în prezent este disponibil numai clinici vizbrannyh [6].

Vasospasm este drugoyveduschey cauza rezultatelor negative în lecheniibolnyh cu aneurysmal SAH. Angiograficheskiepriznaki vasospasm disponibil în 60% dintre pacienții cu SAH, dar manifestările egoklinicheskie sunt doar jumătate izetih pacienți. Simptomele clinice manifestate scad inițial la nivelul conștienței (care reflectă situatsiyuglobalnoy hipoperfuzia cerebrală) și focal daleeprisoedinyaetsya neurologică simptomatika.Nalichie vasospasm depinde de volumul și sângele lokalizatsiiizlivsheysya, precum și clinice cauzele grad patsienta.Tochnye de vasospasm rămâne neyasnymi.Oksigemoglobin și produsele sale de descompunere rassmatrivayutsyakak principale motiv, deși alți agenți, cum kaksuperoksidnye radicalii liberi, peroxizi lipidici, serotonina, prostaglandine, De asemenea, factorul ingibirovanieendotelin relaxant poate avea o valoare [13]. În cazul în care diagnosticul de vasospasm este suspectat clinic, ondolzhen confirmate instrumental (angiografie, transcranian Doppler TCD), dar cel mai adesea pur și simplu exclude alte posibile vsegodostatochno conștiință prichinnarusheniya. Efectuarea de calculator tomografiipozvolyaet exclude hemoragie sau hidrocefalie. TKDyavlyaetsya metoda noptieră convenabilă în diagnostikevazospazma care detectează skorostkrovotoka liniare în vasele cerebrale (cel mai frecvent vsrednem arterei cerebrale MCA). Odată cu dezvoltarea creșterii vazospazmaotmechaetsya vitezei fluxului sanguin în exces de 120 cm / sec. Valorile ridicate ale fluxului sanguin viteza harakternydlya vasospasm, dar valorile subnormale nu sunt isklyuchayutpolnostyu dezvoltarea sa.

Baza pentru terapia vazospazmayavlyaetsya prevenirea acesteia folosind nimodipina tratament ITRI-H. Nimodipina este un antagonist al calciului care reduce deficitul neurologic intarziata cauzate de ischemie și vasospasm, și reduce chastotutserebralnyh miocardic imbunatateste rezultatele posleanevrizmaticheskogo CAA [17- 18]. În prezent, netdokazatelstv că nimodipina reduce vyrazhennostspazma măsurată prin angiografie și acțiunea egomehanizm nu este bine înțeleasă. Poate că navele onrasshiryaet, care nu sunt vizibile prin angiografie, Ithaca imbunatateste fluxul sanguin prin ishemizirovannyhregionah vasele colaterale. Nimodipina celulă influența mozhettakzhe prin effekt.Nedavno protectoare in practica clinica a primit novyeanatagonisty calciu: canalele de calciu digidropiridinovyyblokator nicardipin și AT877 de droguri. Posledniyyavlyaetsya medicament cu un nivel relativ selectiv vasele sanguine cerebrale effektomna, ceea ce face diferit de catalizatorii sunt disponibile în prezent, în timp ce antagoniștii de calciu. Mai mult, a confirmat angiografic vasele dilyatatsiyuspazmirovannyh onvyzyvaet, inhibă ionykaltsiya kinaza liberă și proteina din celulele. După cum se arată, 30% dintre ONU pacienti imbunatatit in timpul simptomaticheskogovazospazma si conduce la rezultate clinice îmbunătățite observații% B54 [19]. Trebuie reamintit faptul că medicamentele ianalogichnye Nimodipine poate provoca hipotensiune arterială razvitiearterialnoy la pacienții cu hipovolemie și vosobennosti la inducerea anesteziei.

In prezent, tratamentul de vedere vasospasm naiboleeeffektivnym yavlyaetsyatri-H-terapie (Hipervolemia, hemodiluție, hipertensiune) .target această terapie este de a crește serdechnogovybrosa, îmbunătăți caracteristicile reologice ale sângelui și creșterea presiunii perfuziei cerebrale (CPP) Cu referire a fost prezentat trei H-terapie cauzele obratnoerazvitie deficit neurologic ischemic asociat cu vasospasm 70% dintre pacienți [1- 21]. Terapiyadolzhna continua atâta timp cât nu există voință sau dostignutouluchshenie CT semne de infarct cerebral. Etaterapiya asociate cu anumite riscuri și dolzhnaprimenyatsya cu prudență, în special la pacienții cu boli cardiovasculare simeyuscheysya sistemy.Davlenie umplere cardiacă trebuie monitorizată pacienții chiar mai tineri și trebuie crescută la 15 mm Hg 18 și chiar mai mare, în cazul în care volumul de accident vascular cerebral și a continuat să crească serdechnyyvybros prin vvedeniyazhidkosti [12]. Tensiunea arterială trebuie crescută pomoschyuvazopressorov. Complicatii majore ale sistemului cardiovascular tri-N-terapie svyazanys și includ infarctul miocardic și oteklegkih, care apar la 7 pacienți 17% [1]. complicații intracraniene, de asemenea, în timp ce mogutrazvitsya. Acestea includ edem cerebral, creșterea presiunii intracraniene și sângerare în zona ishemicheskogoinfarkta [20].

Alte tratamente sunt doar kotoryepoka studiate includ sebyaangioplastiku [14] și intratecal țesut vvedenierekombinantnogo activator al plasminogenului, care cauzează liza cheagurilor de sânge vsubarahnoidalnom spațiu. Dezvoltarea Ultima mozhetpreduprezhdat sau reduce vasospasmul vyrazhennostarterialnogo [15- 30].

Hidrocefalia dezvoltă posleSAK 20% dintre pacienți. cheaguri de sânge subarahnoidian mogutneposredstvenno bloc sau perturba egodrenirovanie lichior curent prin arahnoidici granulyatsii.Gidrotsefaliya ar putea fi cauza precoce iliotsrochennogo deficit neurologic. Frecventa etogooslozhneniya poate fi redusă prin intervenții efectuate în perioada timpurie și sgustkovkrovi CAA după îndepărtarea spațiului subarahnoidian.

SAH este asociat cu complicații razvitiemsomaticheskih cauzate atât soputstvuyuscheypatologiey și alterarea conștienței și regimul dlitelnympostelnym.

Studiul sosudistoysistemy inimii

SAH însoțită de descărcare moschnymsimpaticheskim în momentul de sângerare. Etomanifestiruet hipertensiune severă imozhet cauza alte complicații storonyserdechno sistemului vascular, care includ disfunktsiyumiokarda, deplasările de segment ST, aritmii iprovodimosti și edem pulmonar neurogen. Cele mai multe chastoyproblemoy cu care se confruntă anestezist, modificări ECG și yavlyaetsyainterpretatsiya privind evaluarea sostoyaniyakardiologicheskogo risc pentru pacient. Razlichnyenarusheniya ECG are loc în principal în primele ore după 2448 SAH. Mai mult de 50% dintre pacienții naEKG schimbare poate fi interpretat ca ischemic, iar 90% bolnyhvoznikayut diverse dereglări ale ritmului și conducerii. Eslipodozrevaetsya infarct miocardic, necesitatea de a studia provestiseriynoe enzime miocardul specifice, deși interpretarea rezultatelor issledovaniyakreatinfosfokinazy-MB poate fi dificil [4]. Disfunktsiyamiokarda mai strâns corelate cu stepenyunevrologicheskogo deficiență decât vedere modificări ECG [3].

Întârziind operațiune podvergaetbolnogo risc crescut de a re-CAA și limitiruetpredely de tri-n-terapie. Acești pacienți poluchayuttakzhe volum mai mic de diagnostic invaziv si terapie. În ansamblu acești pacienți ar trebui: 1) corecta takiefaktory care poate contribui sistemnymnarusheniyam (hipoxie, hipercapnie, elektrolitnyenarusheniya) și 2) pentru a crește intraoperatsionnogomonitoringa în funcție de istoricul pacientului și klinicheskogosostoyaniya.

Hipertensiunea arterială apare de multe ori pacientii uetih. Unii pacienți pot fi terapia naznachenagipotenzivnaya, care ar trebui să prodolzhatsyavplot cea mai apropiată perioadă preoperatorie până când pacientul ROV este coborâtă la nivelul său normal sau nu ubolnogo dezvolta vasospasm simptomatic.

volumul sanguin

La pacienții cu SAH mozhetrazvivatsya hipovolemie. Anterior, acești pacienți rutinnovelis osuhimip (adică, un mod limitat apos) prevenirea stselyu hiponatremie si edem al creierului, dar, de fapt, aceasta reprezintă un risc serios [28].

solteryayuschiysindrom cerebrală se dezvoltă la unii pacienți. Ondiagnostiruetsya hiponatremie pe bază, hipovolemie având o concentrație ridicată de sodiu în urină. Etiologiyaetogo sindrom rămâne neclar, deși nekotoryhbolnyh găsit conținut crescut în peptida natriuretică kroviatrialnogo [29].

Scopul terapiei ubolnyh perfuzie cu CAA trebuie să mențină CPE profilaktikarazvitiya și edem pulmonar și cerebral. Aceste sarcini sunt rezolvate nailuchshimobrazom menținând în același timp pacientului în suprasarcină sostoyaniinormo- sau ușor fluid și izoosmii. Effektsnizheniya coloid presiune oncotică mai mică znachimchem scăderea osmolarității sângelui [5].

starea neurologică

Anesteziologia Evaluarea yavlyayutsyavazhnymi a stării neurologice a pacientului și egoklassifikatsiya pe o scară de Hunt și Hess pe sleduyuschimprichinam.

1. Premedicație mozhetizmenit neurologice bolnogo.Benzodiazepiny ochagovuyunevrologicheskuyu pot prezenta simptome care ostavalasdo această latentă [23]. In plus, la pacienții cu clase excesive sedare IIIIV poate conduce kpovysheniyu ICP respiratornoydepressii datorate. Din aceste motive, de obicei, pacientii nepremeditsiruem, dar frica predpochitaempreodolevat la un pacient cu explicațiile sale pomoschyupodrobnogo viitoare protsedury.Esli încă pacient intră semne de operare syavnymi de frică, este posibil analgezice fracționată și narcotice ispolzovatmidazolam.
2. Evaluarea scara HantaHessa la pacienții cu SAH corelează presiunii intracraniene bine svelichinoy și reactivitate cerebrovascular [25- 27]. concluzii importante pentru anesteziologasleduyut a acestei situații. In primul rand, pacientii Ii II clase pot fi considerate ca imeyuschienormalnoe intaknye mehanizmyautoregulyatsii ICP și fluxul sanguin cerebral (CBF) reacția snormalnoy la hiperventilație. clasele BolnyeIII IV au crescut ICP, narushennuyuautoregulyatsiyu MK și reactivitate CO2. Aceste bolnyetrebuyut multă atenție până când vskrytiyatverdoy Mater în posleoperatsionnomperiode ei pot manifesta ischemie simptomatikatserebralnoy (mai ales dacă folosiți un arterialnayagipotoniya hodeoperatsii gestionat), ele nu reacționează la hiperventilație, în cazul în care acesta este utilizat pentru volumul de sânge umensheniyavnutricherepnogo.

managementul anestezic

Anesteziologicheskogoobespecheniya sunt: ​​1) Controlul transmuralnogodavleniya (TD) în anevrism, 2) menținerea perfuziei și oxigen livrare adekvatnoytserebralnoy, 3) prevenirea schimbărilor acute în ICP. Anesteziologicheskoeobespechenie ar trebui să fie, de asemenea, posibil, pentru a facilita kanevrizme de abordare și de a reduce tracțiunea din cordonul ombilical este necesar, chtoaktualno pentru pacienții operați în perioada acută a SAH atunci cand creierul este adesea strans si umflate.

Stalkivaetsyaanesteziolog dilemă, clar ilustrat faptul că TDanevrizmy egală cu presiunea din anevrism (BP) în jurul minusdavlenie anevrism (ICP). Aceasta este practic zheuravnenie care descrie CPE (CPE = Sr.AD ICP) .Poetomu anestezistul trebuie să echilibreze mezhduprofilaktikoy presurizare anevrism ipodderzhaniem perfuzie cerebrala adecvata.

Pacienții cu chastoimeyut de gradul III-IV CAA a crescut ICP. În plus, hematom, hidrocefalie și dimensiunea gigant de anevrism mogutsposobstvovat crește ICP. Anesteziologicheskoeobespechenie nu ar trebui să exacerbeze problema, dar isnizhenie ICP trebuie să fie treptată, cel puțin domomenta deschiderea (etogomomenta valoare p ICP este 0) durei, deoarece o snizhenieVChD acută poate duce la o creștere a TD anevrism.

Toți pacienții sanevrizmaticheskim CAA în timpul intervențiilor chirurgicale dolzhenprovoditsya monitorizează următorii parametri: ECG (modificat V5 alocarea adecvată în majoritatea sluchaevyavlyaetsya) BP metoda directă, CVP, pulsovayaoksimetriya, capnography, temperatură esofagian istimulyatsiya nervului periferic. Parametramimonitoringa care pot fi utilizate dopolnitelnopo indicații sunt: ​​Swan-Ganz cateter, EEG potențiale evocate (somatosenzoriali sau akusticheskiestvolovye) și ICP.

Vedere de ansamblu ispolzuemogoanestetika sau metoda de anestezie are mensheeznachenie decât în ​​urma tuturor vysheperechislennymprintsipam gestionarea acestor pacienți. Inducerea anesteziidolzhna să fie progresivă și fără erori. Patsientstalkivaetsya un risc real de timp ruptura anevrism laringoscopiei și intubarea traheala, astfel încât orice răspuns presoare (creșterea tensiunii arteriale) asupra etometape trebuie să fie blocate în siguranță [24]. Drugiemomenty, ceea ce poate duce, de asemenea, la creșterea tensiunii arteriale, poziția etoizmenenie pacientul pe masa si shipovzhestkoy de instalare a capului de fixare. Toate aceste proceduri sunt efectuate în conformitate cu dolzhnyobyazatelno glubinynarkoznogo suficient de somn, relaxarea musculara si AD.Opros de control deplin membri ai Asociației Neuroanaesthesia au aratat chtonaibolee de droguri frecvent utilizate pentru induktsiianestezii la acești pacienți este tiopental în sochetaniis fentanil. intubarea traheala efectuate pe vecuroniumul fonemiorelaksatsii și menținerea anesteziikombinatsiey isofluran, oxid de azot și narkoticheskihanalgetikov [2]. metodikadiprivan intravenoasă / narcotice analgezice / Dormicum mozhetbyt, de asemenea, utilizat cu succes, și chiar yavlyaetsyapredpochtitelnoy edem cerebral.

Scăderea volumului creierului momentul yavlyaetsyavazhnym pentru a imbunatati accesul kanevrizme chirurgicale, reducerea impactului namozg spatule retractor și ușurința de tăiere a gâtului de anevrism. Naiboleechasto acest lucru se realizează prin perfuzie intravenoasă de vdoze manitol 0,5 1 mg / kg în asociere cu furosemid (20 mg / in) .Dacă este necesar, poate fi utilizat lichior drobnoevyvedenie prin scurgere lombare momentavskrytiya TMO. infuzie manitolul trebuie sa fie vtechenie 20 30 de minute pentru a preveni modificările ICP și a tensiunii arteriale, care sunt asociate cu perfuzia rapidă și să înceapă sleduetpriblizitelno sale 45 de minute înainte de a deschide TMO.Effektivnost terapie deshidratare dolzhnaotsenivatsya pentru starea creierului, nu urina kolichestvuvydelennoy.

arterialnayagipotoniya Managed sau tăiere temporară

Reducerea presiunii în artera care transporta un anevrism asociat cu o presiune mai mica vpolosti anevrism, care facilitează manipularea hirurga.Krome, daca ruptura de anevrism apărut încă, este mai ușor să efectueze controlul sângerării. Snizheniedavleniya se poate realiza fie prin hipotensiune sistemnoyupravlyaemoy sau cu gipoperfuziip pomoschyuolokalnoy realizat cu pomoschyunalozheniya clip temporar pe artera, pitayuschuyuanevrizmu. Echipamentul special pentru a fi chirurg de operare obsuzhdens înainte de operație. Sistemnayaarterialnaya hipotensiunea poate fi realizată cu preparate pomoschyurazlichnyh, dar cel mai adesea ispolzuemymiyavlyayutsya isofluran sau de nitroprusiat de sodiu în sesmololom combinație. Un fel de drog hipotensiv este meneevazhnym decât alertă vozmozhnogonarusheniya autoreglarea fluxului de sange in creier si drugihorganah, care ar putea fi compromisă în mod serios, vosobennosti la pacienții cu hipertensiune arterială. Prin urmare, monitorizarea atentă a tensiunii arteriale la acești pacienți este vitală.

Acum klipirovanieispolzuetsya temporar mai des în comparație cu arterialnoygipotoniey. În același timp, pacientul tensiunii arteriale ar trebui să fie păstrate vpredelah limitele sale normale. Aproximativ 30% Neuroanaesthesia crea moderată perioadă hipertensiune temporară timp de tăiere, deoarece circulația colaterale etouvelichivaet în recipient zoneklipirovannogo [2].

Protejarea creierului

Pacientii operat anevrisme cerebrale popovodu, nu sunt byloprovedeno în prezent tratamente issledovaniyiskhodov randomizate prospective care au demonstrat un beneficiu toyili alte echipamente sau preparat. In ciuda acestui fapt, 60% este utilizat în cursul Neuroanaesthesia operatsiispetsialnye măsuri care pot da opredelennuyustepen proteja creierul pacientului [2]. Barbituricele iumerennaya hipotermie sunt utilizate în prezent metode naiboleechasto.

Trezirea din anestezie

Hipertensiunea chastovoznikaet cu trezirea rapidă după hipertensiune anestezii.Umerennaya poate fi moment pozitiv, deoarece crește perfuzia cerebrală, în particular pacienții care dezvoltă vasospasm. Creșterea ADsvyshe 20% din valorile normale pentru pacient dat mozhetbyt ușor controlate de labetalol, esmololaili hidralazina, deoarece o creștere excesivă a formării mozhetprovotsirovat tensiunii arteriale de hematoame postoperatorii [2- 8].

După închiderea operatsiiprobuzhdenie pacienții ar trebui să fie stselyu cât mai rapide a nevrologicheskogokontrolya dinamice. Negativ bază neurologică dinamikayavlyaetsya pentru angiografie CT ilinachala tri-N-terapie. Pacienții care în timpul operatsiirazvilis orice complicații, precum și pacienții III IVklassov SAH preoperator ar trebui să bytpomescheny în unitatea de terapie intensiva, unde a continuat dolzhnabyt de ventilație mecanică, printr-un tub endotraheal.

REFERINȚE

1. Premiul I.A., Carter L.P., Spetzler R.F., și colab. vasospasm clinică hemoragie aftersubarachnoid: răspuns la hypervolemichemodilution și arteriale hypertension.// Stroke.1987. V.18 p.365-372.
2. Craen R. A., Gelb A.W., Eliaszw M., și colab. practicile curente de anestezie anduse de terapii de protectie ale creierului pentru chirurgie cerebralaneurysm la 41 din America de Nord centers.// J.Neurosurg. Anesth. 1994. V.6 p.303
3. Davies K.R., Gelb A.W., Manninen P.H., și colab. Funcția cardiacă în hemoragie aneurysmalsubarachnoid: un ofelectrocardiographic studiu și echocardiographicabnormalities.// Br.J.Anaesth. 1991. V.67 p.58-63.
4. Davis T.P., Alexander J., Lesch M. electrocardiografică modifică boala cerebrovascular acut asociata: un clinicalreview.// Prog. Cardiovasc. Dis. 1993. V.36p.245-260.
5. Drummond J. C. Fluidmanagement pacientului neurochirurgicale. AmericanSociety de Anestezist, anual Refresher CourseLecture, 1995.
6. Guglielmi G., Vinuela F., Dion J., și colab. Electrothrombosis de saccularaneurysms prin intermediul endovasculare approach.// J.Neurosurg.1991. V.75 p.8-14.
7. Haley E.C., KassellN.F., Torner J.C., și colab. Studiul internationalcooperative privind calendarul de anevrism surgerythe America de Nord accident vascular cerebral experience.//. 1992. V.23p.205-214.
8. Kalfas I.H., Little J.R.Postoperative hemoragie: un studiu de procedures.// 4992intracranial Neurochirurgie. 1988. V.23p.343-347. Kassell N.F., Drake M.D. Timing ofaneurysm surgery.// Neurochirurgie. 1982. V.10p.514-519.
9. Kassell N.F., Torner J.C., Haley C., și colab. Studyon de cooperare internațională calendarul de anevrism surgery.// J.Neurosurg.1990. V.73 p.18-36.
10. Kotapka M. J., anevrisme Flamm S.Cerebral: consideration.// chirurgicale In: Cottrell J.E., Smith D.S. Anestheiology andneurosurgery. St.Louis: Mosby.1994. p.364-375.
11. Levy M. L., indicii de performanță Gianotta S.L.Cardiac în timpul hypervolemictherapy pentru vasospasm.// cerebrală J.Neurosurg. 1991.V.75 p.27-31.
12. MacDonald R.L., WeirB.K.A., Runzer T.D., și colab. Etiologia cerebralvasospasm.// J. Neurosurg. 1991. V.75 p.415-424.
13. Newell D.W., Esridge J. M., Mayberg M. R., et al. Angioplastia pentru tratamentul vasospasmul ofsymptomatic în urma subarachnoidhemorrhage.// J.Neurosurg. 1989. V.71 p.654-660.
14. Ohman J., Servo A., Heiskanen O. Efectul fibrinolyrictherapy intratecala asupra liza cheagului și vasospasmul la pacienții withaneurysmal hemorrhage.// subarahnoidiană J.Neurosurg.1991. V.72 p.197-201.
15. Palmer J.D., Sparrow O.C., Ianotti F. Postoperator hematom: o identificare surveyand de 5 ani de factors.//Neurosurgery de risc care pot fi evitate. 1994. V.35 p.1061-1065.
16. Petruck K.C. West M., MohrG., Et al. Tratamentul nimodipina în săraci-gradeaneurysm patients.// J.Neurosurg. 1988. V.68p.505-517.
17. Pickard J.D., Murray G.D., Illingworth R., și colab. Efectul nimodipină orale infarct oncerebral și rezultatul după hemoragia subarahnoidiană: British anevrism nimodipina trial.//Br.Med.J. 1989. V.298 p.636-642.
18. Shibuya M., Suzuki Y., Sugita K., și colab. Efectul AT877 pe cerebralvasospasm după aneurismale subarachnoidhemorrhage.// J.Neurosurg. 1992. V.76 p.571-577.
19. Shimoda M., Oda S., TsuganeR., Et al. complicații intracraniene terapie ofhypervolemic la pacientii cu un deficit delayedischemic atribuită vasospasm.//J.Neurosurg. 1993. V.78 p.423-429.
20. Solomon R. A., Fink M.E., Lennihan L. chirurgie anevrism precoce si terapia hipertensivă prophylactichypervolemic pentru subarachnoid hemorrhage.//Neurosurgery treatmentof aneurysmal. 1988. V.23 p.699-704.
21. Solomon R.A., Onesti S.T., Klebanoff L. Relația dintre o intervenție chirurgicală calendarul ofaneurysm și dezvoltarea delaedcerebral ischemia.// J.Neurosurg. 1991. V.75p.56-61.
22. Szabo M.D., Thai G., Lopez-Bresnahan M., și colab. Exacerbarea sau unmaskingof deficite neurologice focale prin sedativemedication.// Anestezie. 1993. V.79 p. A216.
23. Tsementzis S.A., HitchcockE.R. Rezultatul de la clippingp orescue de anevrisme rupturedintracranial în timpul inducției anesthesiaand endotraheal intubation.//J.Neurol.Neurosurg.Psychiat. 1985. V.48 p.160-163.
24. Volby B., schimbările de presiune Enevoldson E.M.Intracranial următoarele aneurysmrupture.// J.Neurosurg. 1982. V.56 p.186-196.
25. Voldby B., schimbările de presiune Envoldsen E.M.Intracranial următoarele aneurysmrupture.// J.Neurosurg. 1982. V.56 p.784-789.
26. Volby B., Enevoldson E.M., Jensen F.T. Reactivitatea cerebrovasculare în aneurysms.// intracraniană fisurat pacienti cu J.Neurosurg.1985. V.62 p.59- 67.
27. Wijdicks E.F.M., VermeulenM., Hijdra A., și colab. Hiponatremie și cerebralinfarction la pacienții cu intracranialaneurysms fisurate: este restrictie de lichide dăunătoare? // Ann.Neurol. 1985. V.17 p.137-140.
28. Wijdicks E.F.M., RopperA.H., Hunnicutt E. J. și colab.
29. sare natriuretice atriale factorand irosirea dupa accident vascular cerebral aneurysmal subarachnoidhemorrhage.//. 1991. V.22 p.1519-1524.
30. Zabramski J. M., SpetzlerR.F., Lee S., și colab. Faza 1 studiu de activator tissueplasminogen pentru prevenirea inpatients vasospasm cu hemorrhage.//J.Neurosurg aneurysmal subarahnoidiană. 1991. V.75 p.189-196.



AV Gelb, A. WATTS

Departamentul de Universitatea anesteziologie Hospital din Londra, Ontario, Canada

EPIDEMIOLOGIE ȘI STATISTICI

protuberanțe anevrizmymeshotchatye intracraniene sunt cel mai adesea locuri voznikayutv ramificare miez sosudov.Eta patologie intracraniană are etiologie poate să apară odnakoanevrizmy înnăscută și modul în care a dobândit patologie, în curs de dezvoltare pacienți secundare degenerative chastovstrechayutsya protsessah- hipertensivi [11]. 21% dintre pacienții cu anevrisme arteriale stserebralnymi (AA) au un anevrism boleechem [7]. Deoarece corecția pe vozrastnyeosobennosti în SUA incidență patologiiotsenivaetsya ca 2000 100 000. ezhegodnoychastotoy cu natura hemoragie subarahnoidiană (SAH) aneurismale de 12-100 000naseleniya. Cel mai adesea aneurismale SAKvoznikayut in varsta de 40 de 60 de ani și în rândul femeilor nekotorymprevalirovaniem: sootnosheniezhenschiny / bărbați este de 1,6 / 1. In ciuda tratamentului opredelennyedostizheniya, efectele ONA sunt tyazhelymi.Primerno 1/3 din pacienți mor sau rămân glubokimiinvalidami după prima hemoragie, și numai 1/3 din pacienții izostavshihsya rămân funktsionalnopolnotsennymi [9]. Această statistică apare nesmotryana letalitate mai puțin de 10% a personalului din spitale sopytnym de operare și reflectă severitatea complicațiilor care nu au legătură cu operațiunea în sine, în principal, vasospasmul povtornyhkrovoizliyany și [10].

Cel mai frecvent simptom al bolii este nachalaproyavleniya silnyhgolovnyh debutul acut al durerii, cu o pierdere temporară a conștienței. Etoyavlyaetsya consecință vnutricherepnogodavleniya creștere acută (ICP), care poate ajunge la urovnyasistemnogo tensiunii arteriale [26]. În cazul în care acest pervoekrovoizliyanie este auto-limitare (de exemplu, auto-oprire din cauza spasm al anevrizmuarterii de alimentare), pacientul poate merge la dlyalecheniya spital și de a supraviețui dacă nu a murit de creșterea presiunii intracraniene, perfuzionnogodavleniya cerebrală ce depășesc valorile. Alte manifestări ale bolii în dezvoltarea periodostrogo sunt: ​​1) prezența spațiului ssubarahnoidalnom sânge care proyavlyaetsyameningealnoy simptome, dureri de cap igidrotsefaliey sau 2) vnutricherepnayagematoma / leziuni neurologice ochagovayanevrologicheskaya simptome, urovensoznaniya redus, greață și vărsături, episyndrome.

Tomografie computerizata golovypodtverzhdaet subarahnoidalnyhprostranstvah în prezența sângelui și poate detecta chiar foarte diametru de anevrism esliee mai mare de 1 cm. Motivul exact pentru prezența sângelui și a spațiului de localizare vsubarahnoidalnom anevrizmymogut fi setată numai atunci când contrastul provedeniitserebralnoy angiografie cerebrală tetrabazic. issledovanieobyazatelno angiografică ar trebui să acopere toate cele patru navei, astfel încât kakanevrizmy pot fi multiple. Lombara punktsiyav prezent ca metodă de diagnosticare ispolzuetsyarezhe.

Botterall și colab. în 1956 g.predlozhili sostoyaniyabolnyh sistem de notare clinic cu SAH, care ulterior a fost modificat v1968, Hunt și Hess (vezi. tabelul).

pacientii klassifikatsiyasostoyaniya modificate cu SAH Hunt și Hess clasa K p și t e r uu mortalitate perioperatorie 0 Nerazorvavshayasyaanevrizma 0 5 I Nici un simptom sau durere minimalnayagolovnaya și simptome meningeale 0 5 IIVyrazheny moderat sau puternic dureri de cap, dar meningealnyesimptomy neurologice deficite nu (kromeparezov nervi cranieni ) 10 februarie III slăbiciune generală, confuzie, sau moderat exprimate deficit fokalnyynevrologichesky 15 octombrie IV stupoare, moderată ilivyrazhenny hemipareze mai devreme posibil detserebratsionnayarigidno st, tulburări vegetative 60 70 V Glubokayakoma, rigiditate decerebrate Etaklassifikatsiya 70 100 a fost dezvoltat pentru a standartizatsiiotsenki starea pacienților, precum și cu prognosticheskoytselyu. Pacienții cu internare de gradul III V CAA vkliniku au perspective semnificativ mai slabe ca votnoshenii recuperare completă, și în otnosheniiletalnosti [10].

În cazul în care un pacient cu anevrizmaticheskimSAK încă în măsură să meargă la spital, atunci problemele pe acest povtornogokrovoizliyaniya risc momentaglavnymi deveni pentru el, dezvoltarea vasospasm și hidrocefalie, atakzhe diverse complicații medicale.

re CAA bezhirurgicheskogo tratamentul riscului este de 30 până la 50%, în primul și dvenedeli mortalitatea însoțită de peste 50%. La momentul primului sânge SAC are sobodnogorasprostraneniya capacitatea spațiului subarahnoidian. Priposleduyuschih ca cheaguri de sânge și hemoragii în cojile adgezivnyyprotsess a preveni astfel de raspredeleniyukrovi, ceea ce face ca riscul de vnutrimozgovoygematomy mai probabil. Vârful SAKprihoditsya riscului recurență pe primele 24 până la 48 de ore și soskorostyu redus de 3% pe zi în următorii 3 mesyatsev.Risk hemoragia repetate de la anevrizmytozhe klipirovannoy este, dar este mai mică de 1% în god.Sledovatelno, toți pacienții cu anevrizmamidolzhny cerebrală sunt supuse în mod necesar un tratament chirurgical chiar dacă după prima sângerare au fost ani mesyatsyi [9]. Recidiva obicei voznikaetspontanno hemoragia dar poate fi asociat cu astfel de momente, kakintubatsiya traheei sau a încercat endovasculare off (embolizare) anevrism [24].

interventie chirurgicala Principalul factor stimuliruyuschimprovedenie poate boleeranny perioada de după SAH este hemoragie profilaktikapovtornogo. În plus, ranneevmeshatelstvo poate reduce razvitiyavazospazma, permite agressivnuyuterapiyu precoce vasospasm, reduce riscul de complicatii soputstvuyuschihsomaticheskih si costul de ingrijire pentru lungimea schetsokrascheniya de ședere în clinică. Este interesant faptul că rezultatele cercetării internaționale de cooperare poopredeleniyu momentul optim de chirurgie tserebralnyhanevrizm în imposibilitatea de a confirma un effektvmeshatelstv pozitiv efectuat precoce după SAH (03 zile). Excepția a fost meditsinskietsentry numai în SUA și Canada. [7] Rezultatele Inabilitatea etogoissledovaniya arata beneficiile hirurgiianevrizm precoce cel mai probabil reflectă shirokoeprimenenie inadecvat în Europa nimodipină și tri-terapie (hemodiluție, hipertensiune arterială, Hipervolemia) kotoryeeffektivno împiedică dezvoltarea vasospasmului [22] .Hirurgicheskie observații cu privire la o mai mare complexitate a operațiunilor perioadei Vostro NAO, de obicei, detectie hotyachastota neintemeiat creier edematoasă dens operatsiideystvitelno mai sus [10]. Preparatele Primenenieantifibrinoliticheskih precum epsilonaminokapronovaya și traneksanovaya fibrinoliza kotoryeingibiruyut acida a cheagurilor de sânge anevrism thrombosing mestorazryva (procesul sistemului fibrinolizei aktiviruetsyafibrinoliticheskoy CSF), în prezent sunt rar utilizate în principal din cauza chirurgiei obrazomiz precoce.

Pentru pacienții cu clasa III IV ilipri Această variantă de anevrism kogdaklipirovanie localizare imposibilă reală alternativă cavitatea mozhetbyt elektrotrombirovanie de anevrism cu bobine de platina pomoschyuspetsialnyh, vvodimyhendovaskulyarno. Aceasta este o tehnică relativ nouă, rezultate bune kotorayadaet, dar până în prezent este disponibil numai clinici vizbrannyh [6].

Vasospasm este drugoyveduschey cauza rezultatelor negative în lecheniibolnyh cu aneurysmal SAH. Angiograficheskiepriznaki vasospasm disponibil în 60% dintre pacienții cu SAH, dar manifestările egoklinicheskie sunt doar jumătate izetih pacienți. Simptomele clinice manifestate scad inițial la nivelul conștienței (care reflectă situatsiyuglobalnoy hipoperfuzia cerebrală) și focal daleeprisoedinyaetsya neurologică simptomatika.Nalichie vasospasm depinde de volumul și sângele lokalizatsiiizlivsheysya, precum și clinice cauzele grad patsienta.Tochnye de vasospasm rămâne neyasnymi.Oksigemoglobin și produsele sale de descompunere rassmatrivayutsyakak principale motiv, deși alți agenți, cum kaksuperoksidnye radicalii liberi, peroxizi lipidici, serotonina, prostaglandine, De asemenea, factorul ingibirovanieendotelin relaxant poate avea o valoare [13]. În cazul în care diagnosticul de vasospasm este suspectat clinic, ondolzhen confirmate instrumental (angiografie, transcranian Doppler TCD), dar cel mai adesea pur și simplu exclude alte posibile vsegodostatochno conștiință prichinnarusheniya. Efectuarea de calculator tomografiipozvolyaet exclude hemoragie sau hidrocefalie. TKDyavlyaetsya metoda noptieră convenabilă în diagnostikevazospazma care detectează skorostkrovotoka liniare în vasele cerebrale (cel mai frecvent vsrednem arterei cerebrale MCA). Odată cu dezvoltarea creșterii vazospazmaotmechaetsya vitezei fluxului sanguin în exces de 120 cm / sec. Valorile ridicate ale fluxului sanguin viteza harakternydlya vasospasm, dar valorile subnormale nu sunt isklyuchayutpolnostyu dezvoltarea sa.

Baza pentru terapia vazospazmayavlyaetsya prevenirea acesteia folosind nimodipina tratament ITRI-H. Nimodipina este un antagonist al calciului care reduce deficitul neurologic intarziata cauzate de ischemie și vasospasm, și reduce chastotutserebralnyh miocardic imbunatateste rezultatele posleanevrizmaticheskogo CAA [17- 18]. În prezent, netdokazatelstv că nimodipina reduce vyrazhennostspazma măsurată prin angiografie și acțiunea egomehanizm nu este bine înțeleasă. Poate că navele onrasshiryaet, care nu sunt vizibile prin angiografie, Ithaca imbunatateste fluxul sanguin prin ishemizirovannyhregionah vasele colaterale. Nimodipina celulă influența mozhettakzhe prin effekt.Nedavno protectoare in practica clinica a primit novyeanatagonisty calciu: canalele de calciu digidropiridinovyyblokator nicardipin și AT877 de droguri. Posledniyyavlyaetsya medicament cu un nivel relativ selectiv vasele sanguine cerebrale effektomna, ceea ce face diferit de catalizatorii sunt disponibile în prezent, în timp ce antagoniștii de calciu. Mai mult, a confirmat angiografic vasele dilyatatsiyuspazmirovannyh onvyzyvaet, inhibă ionykaltsiya kinaza liberă și proteina din celulele. După cum se arată, 30% dintre ONU pacienti imbunatatit in timpul simptomaticheskogovazospazma si conduce la rezultate clinice îmbunătățite observații% B54 [19]. Trebuie reamintit faptul că medicamentele ianalogichnye Nimodipine poate provoca hipotensiune arterială razvitiearterialnoy la pacienții cu hipovolemie și vosobennosti la inducerea anesteziei.

In prezent, tratamentul de vedere vasospasm naiboleeeffektivnym yavlyaetsyatri-H-terapie (Hipervolemia, hemodiluție, hipertensiune) .target această terapie este de a crește serdechnogovybrosa, îmbunătăți caracteristicile reologice ale sângelui și creșterea presiunii perfuziei cerebrale (CPP) Cu referire a fost prezentat trei H-terapie cauzele obratnoerazvitie deficit neurologic ischemic asociat cu vasospasm 70% dintre pacienți [1- 21]. Terapiyadolzhna continua atâta timp cât nu există voință sau dostignutouluchshenie CT semne de infarct cerebral. Etaterapiya asociate cu anumite riscuri și dolzhnaprimenyatsya cu prudență, în special la pacienții cu boli cardiovasculare simeyuscheysya sistemy.Davlenie umplere cardiacă trebuie monitorizată pacienții chiar mai tineri și trebuie crescută la 15 mm Hg 18 și chiar mai mare, în cazul în care volumul de accident vascular cerebral și a continuat să crească serdechnyyvybros prin vvedeniyazhidkosti [12]. Tensiunea arterială trebuie crescută pomoschyuvazopressorov. Complicatii majore ale sistemului cardiovascular tri-N-terapie svyazanys și includ infarctul miocardic și oteklegkih, care apar la 7 pacienți 17% [1]. complicații intracraniene, de asemenea, în timp ce mogutrazvitsya. Acestea includ edem cerebral, creșterea presiunii intracraniene și sângerare în zona ishemicheskogoinfarkta [20].

Alte tratamente sunt doar kotoryepoka studiate includ sebyaangioplastiku [14] și intratecal țesut vvedenierekombinantnogo activator al plasminogenului, care cauzează liza cheagurilor de sânge vsubarahnoidalnom spațiu. Dezvoltarea Ultima mozhetpreduprezhdat sau reduce vasospasmul vyrazhennostarterialnogo [15- 30].

Hidrocefalia dezvoltă posleSAK 20% dintre pacienți. cheaguri de sânge subarahnoidian mogutneposredstvenno bloc sau perturba egodrenirovanie lichior curent prin arahnoidici granulyatsii.Gidrotsefaliya ar putea fi cauza precoce iliotsrochennogo deficit neurologic. Frecventa etogooslozhneniya poate fi redusă prin intervenții efectuate în perioada timpurie și sgustkovkrovi CAA după îndepărtarea spațiului subarahnoidian.

SAH este asociat cu complicații razvitiemsomaticheskih cauzate atât soputstvuyuscheypatologiey și alterarea conștienței și regimul dlitelnympostelnym.

Studiul sosudistoysistemy inimii

SAH însoțită de descărcare moschnymsimpaticheskim în momentul de sângerare. Etomanifestiruet hipertensiune severă imozhet cauza alte complicații storonyserdechno sistemului vascular, care includ disfunktsiyumiokarda, deplasările de segment ST, aritmii iprovodimosti și edem pulmonar neurogen. Cele mai multe chastoyproblemoy cu care se confruntă anestezist, modificări ECG și yavlyaetsyainterpretatsiya privind evaluarea sostoyaniyakardiologicheskogo risc pentru pacient. Razlichnyenarusheniya ECG are loc în principal în primele ore după 2448 SAH. Mai mult de 50% dintre pacienții naEKG schimbare poate fi interpretat ca ischemic, iar 90% bolnyhvoznikayut diverse dereglări ale ritmului și conducerii. Eslipodozrevaetsya infarct miocardic, necesitatea de a studia provestiseriynoe enzime miocardul specifice, deși interpretarea rezultatelor issledovaniyakreatinfosfokinazy-MB poate fi dificil [4]. Disfunktsiyamiokarda mai strâns corelate cu stepenyunevrologicheskogo deficiență decât vedere modificări ECG [3].

Întârziind operațiune podvergaetbolnogo risc crescut de a re-CAA și limitiruetpredely de tri-n-terapie. Acești pacienți poluchayuttakzhe volum mai mic de diagnostic invaziv si terapie. În ansamblu acești pacienți ar trebui: 1) corecta takiefaktory care poate contribui sistemnymnarusheniyam (hipoxie, hipercapnie, elektrolitnyenarusheniya) și 2) pentru a crește intraoperatsionnogomonitoringa în funcție de istoricul pacientului și klinicheskogosostoyaniya.

Hipertensiunea arterială apare de multe ori pacientii uetih. Unii pacienți pot fi terapia naznachenagipotenzivnaya, care ar trebui să prodolzhatsyavplot cea mai apropiată perioadă preoperatorie până când pacientul ROV este coborâtă la nivelul său normal sau nu ubolnogo dezvolta vasospasm simptomatic.

volumul sanguin

La pacienții cu SAH mozhetrazvivatsya hipovolemie. Anterior, acești pacienți rutinnovelis osuhimip (adică, un mod limitat apos) prevenirea stselyu hiponatremie si edem al creierului, dar, de fapt, aceasta reprezintă un risc serios [28].

solteryayuschiysindrom cerebrală se dezvoltă la unii pacienți. Ondiagnostiruetsya hiponatremie pe bază, hipovolemie având o concentrație ridicată de sodiu în urină. Etiologiyaetogo sindrom rămâne neclar, deși nekotoryhbolnyh găsit conținut crescut în peptida natriuretică kroviatrialnogo [29].

Scopul terapiei ubolnyh perfuzie cu CAA trebuie să mențină CPE profilaktikarazvitiya și edem pulmonar și cerebral. Aceste sarcini sunt rezolvate nailuchshimobrazom menținând în același timp pacientului în suprasarcină sostoyaniinormo- sau ușor fluid și izoosmii. Effektsnizheniya coloid presiune oncotică mai mică znachimchem scăderea osmolarității sângelui [5].

starea neurologică

Anesteziologia Evaluarea yavlyayutsyavazhnymi a stării neurologice a pacientului și egoklassifikatsiya pe o scară de Hunt și Hess pe sleduyuschimprichinam.

1. Premedicație mozhetizmenit neurologice bolnogo.Benzodiazepiny ochagovuyunevrologicheskuyu pot prezenta simptome care ostavalasdo această latentă [23]. In plus, la pacienții cu clase excesive sedare IIIIV poate conduce kpovysheniyu ICP respiratornoydepressii datorate. Din aceste motive, de obicei, pacientii nepremeditsiruem, dar frica predpochitaempreodolevat la un pacient cu explicațiile sale pomoschyupodrobnogo viitoare protsedury.Esli încă pacient intră semne de operare syavnymi de frică, este posibil analgezice fracționată și narcotice ispolzovatmidazolam.
2. Evaluarea scara HantaHessa la pacienții cu SAH corelează presiunii intracraniene bine svelichinoy și reactivitate cerebrovascular [25- 27]. concluzii importante pentru anesteziologasleduyut a acestei situații. In primul rand, pacientii Ii II clase pot fi considerate ca imeyuschienormalnoe intaknye mehanizmyautoregulyatsii ICP și fluxul sanguin cerebral (CBF) reacția snormalnoy la hiperventilație. clasele BolnyeIII IV au crescut ICP, narushennuyuautoregulyatsiyu MK și reactivitate CO2. Aceste bolnyetrebuyut multă atenție până când vskrytiyatverdoy Mater în posleoperatsionnomperiode ei pot manifesta ischemie simptomatikatserebralnoy (mai ales dacă folosiți un arterialnayagipotoniya hodeoperatsii gestionat), ele nu reacționează la hiperventilație, în cazul în care acesta este utilizat pentru volumul de sânge umensheniyavnutricherepnogo.

managementul anestezic

Anesteziologicheskogoobespecheniya sunt: ​​1) Controlul transmuralnogodavleniya (TD) în anevrism, 2) menținerea perfuziei și oxigen livrare adekvatnoytserebralnoy, 3) prevenirea schimbărilor acute în ICP. Anesteziologicheskoeobespechenie ar trebui să fie, de asemenea, posibil, pentru a facilita kanevrizme de abordare și de a reduce tracțiunea din cordonul ombilical este necesar, chtoaktualno pentru pacienții operați în perioada acută a SAH atunci cand creierul este adesea strans si umflate.

Stalkivaetsyaanesteziolog dilemă, clar ilustrat faptul că TDanevrizmy egală cu presiunea din anevrism (BP) în jurul minusdavlenie anevrism (ICP). Aceasta este practic zheuravnenie care descrie CPE (CPE = Sr.AD ICP) .Poetomu anestezistul trebuie să echilibreze mezhduprofilaktikoy presurizare anevrism ipodderzhaniem perfuzie cerebrala adecvata.

Pacienții cu chastoimeyut de gradul III-IV CAA a crescut ICP. În plus, hematom, hidrocefalie și dimensiunea gigant de anevrism mogutsposobstvovat crește ICP. Anesteziologicheskoeobespechenie nu ar trebui să exacerbeze problema, dar isnizhenie ICP trebuie să fie treptată, cel puțin domomenta deschiderea (etogomomenta valoare p ICP este 0) durei, deoarece o snizhenieVChD acută poate duce la o creștere a TD anevrism.

Toți pacienții sanevrizmaticheskim CAA în timpul intervențiilor chirurgicale dolzhenprovoditsya monitorizează următorii parametri: ECG (modificat V5 alocarea adecvată în majoritatea sluchaevyavlyaetsya) BP metoda directă, CVP, pulsovayaoksimetriya, capnography, temperatură esofagian istimulyatsiya nervului periferic. Parametramimonitoringa care pot fi utilizate dopolnitelnopo indicații sunt: ​​Swan-Ganz cateter, EEG potențiale evocate (somatosenzoriali sau akusticheskiestvolovye) și ICP.

Vedere de ansamblu ispolzuemogoanestetika sau metoda de anestezie are mensheeznachenie decât în ​​urma tuturor vysheperechislennymprintsipam gestionarea acestor pacienți. Inducerea anesteziidolzhna să fie progresivă și fără erori. Patsientstalkivaetsya un risc real de timp ruptura anevrism laringoscopiei și intubarea traheala, astfel încât orice răspuns presoare (creșterea tensiunii arteriale) asupra etometape trebuie să fie blocate în siguranță [24]. Drugiemomenty, ceea ce poate duce, de asemenea, la creșterea tensiunii arteriale, poziția etoizmenenie pacientul pe masa si shipovzhestkoy de instalare a capului de fixare. Toate aceste proceduri sunt efectuate în conformitate cu dolzhnyobyazatelno glubinynarkoznogo suficient de somn, relaxarea musculara si AD.Opros de control deplin membri ai Asociației Neuroanaesthesia au aratat chtonaibolee de droguri frecvent utilizate pentru induktsiianestezii la acești pacienți este tiopental în sochetaniis fentanil. intubarea traheala efectuate pe vecuroniumul fonemiorelaksatsii și menținerea anesteziikombinatsiey isofluran, oxid de azot și narkoticheskihanalgetikov [2]. metodikadiprivan intravenoasă / narcotice analgezice / Dormicum mozhetbyt, de asemenea, utilizat cu succes, și chiar yavlyaetsyapredpochtitelnoy edem cerebral.

Scăderea volumului creierului momentul yavlyaetsyavazhnym pentru a imbunatati accesul kanevrizme chirurgicale, reducerea impactului namozg spatule retractor și ușurința de tăiere a gâtului de anevrism. Naiboleechasto acest lucru se realizează prin perfuzie intravenoasă de vdoze manitol 0,5 1 mg / kg în asociere cu furosemid (20 mg / in) .Dacă este necesar, poate fi utilizat lichior drobnoevyvedenie prin scurgere lombare momentavskrytiya TMO. infuzie manitolul trebuie sa fie vtechenie 20 30 de minute pentru a preveni modificările ICP și a tensiunii arteriale, care sunt asociate cu perfuzia rapidă și să înceapă sleduetpriblizitelno sale 45 de minute înainte de a deschide TMO.Effektivnost terapie deshidratare dolzhnaotsenivatsya pentru starea creierului, nu urina kolichestvuvydelennoy.

arterialnayagipotoniya Managed sau tăiere temporară

Reducerea presiunii în artera care transporta un anevrism asociat cu o presiune mai mica vpolosti anevrism, care facilitează manipularea hirurga.Krome, daca ruptura de anevrism apărut încă, este mai ușor să efectueze controlul sângerării. Snizheniedavleniya se poate realiza fie prin hipotensiune sistemnoyupravlyaemoy sau cu gipoperfuziip pomoschyuolokalnoy realizat cu pomoschyunalozheniya clip temporar pe artera, pitayuschuyuanevrizmu. Echipamentul special pentru a fi chirurg de operare obsuzhdens înainte de operație. Sistemnayaarterialnaya hipotensiunea poate fi realizată cu preparate pomoschyurazlichnyh, dar cel mai adesea ispolzuemymiyavlyayutsya isofluran sau de nitroprusiat de sodiu în sesmololom combinație. Un fel de drog hipotensiv este meneevazhnym decât alertă vozmozhnogonarusheniya autoreglarea fluxului de sange in creier si drugihorganah, care ar putea fi compromisă în mod serios, vosobennosti la pacienții cu hipertensiune arterială. Prin urmare, monitorizarea atentă a tensiunii arteriale la acești pacienți este vitală.

Acum klipirovanieispolzuetsya temporar mai des în comparație cu arterialnoygipotoniey. În același timp, pacientul tensiunii arteriale ar trebui să fie păstrate vpredelah limitele sale normale. Aproximativ 30% Neuroanaesthesia crea moderată perioadă hipertensiune temporară timp de tăiere, deoarece circulația colaterale etouvelichivaet în recipient zoneklipirovannogo [2].

Protejarea creierului

Pacientii operat anevrisme cerebrale popovodu, nu sunt byloprovedeno în prezent tratamente issledovaniyiskhodov randomizate prospective care au demonstrat un beneficiu toyili alte echipamente sau preparat. In ciuda acestui fapt, 60% este utilizat în cursul Neuroanaesthesia operatsiispetsialnye măsuri care pot da opredelennuyustepen proteja creierul pacientului [2]. Barbituricele iumerennaya hipotermie sunt utilizate în prezent metode naiboleechasto.

Trezirea din anestezie

Hipertensiunea chastovoznikaet cu trezirea rapidă după hipertensiune anestezii.Umerennaya poate fi moment pozitiv, deoarece crește perfuzia cerebrală, în particular pacienții care dezvoltă vasospasm. Creșterea ADsvyshe 20% din valorile normale pentru pacient dat mozhetbyt ușor controlate de labetalol, esmololaili hidralazina, deoarece o creștere excesivă a formării mozhetprovotsirovat tensiunii arteriale de hematoame postoperatorii [2- 8].

După închiderea operatsiiprobuzhdenie pacienții ar trebui să fie stselyu cât mai rapide a nevrologicheskogokontrolya dinamice. Negativ bază neurologică dinamikayavlyaetsya pentru angiografie CT ilinachala tri-N-terapie. Pacienții care în timpul operatsiirazvilis orice complicații, precum și pacienții III IVklassov SAH preoperator ar trebui să bytpomescheny în unitatea de terapie intensiva, unde a continuat dolzhnabyt de ventilație mecanică, printr-un tub endotraheal.

REFERINȚE

1. Premiul I.A., Carter L.P., Spetzler R.F., și colab. vasospasm clinică hemoragie aftersubarachnoid: răspuns la hypervolemichemodilution și arteriale hypertension.// Stroke.1987. V.18 p.365-372.
2. Craen R. A., Gelb A.W., Eliaszw M., și colab. practicile curente de anestezie anduse de terapii de protectie ale creierului pentru chirurgie cerebralaneurysm la 41 din America de Nord centers.// J.Neurosurg. Anesth. 1994. V.6 p.303
3. Davies K.R., Gelb A.W., Manninen P.H., și colab. Funcția cardiacă în hemoragie aneurysmalsubarachnoid: un ofelectrocardiographic studiu și echocardiographicabnormalities.// Br.J.Anaesth. 1991. V.67 p.58-63.
4. Davis T.P., Alexander J., Lesch M. electrocardiografică modifică boala cerebrovascular acut asociata: un clinicalreview.// Prog. Cardiovasc. Dis. 1993. V.36p.245-260.
5. Drummond J. C. Fluidmanagement pacientului neurochirurgicale. AmericanSociety de Anestezist, anual Refresher CourseLecture, 1995.
6. Guglielmi G., Vinuela F., Dion J., și colab. Electrothrombosis de saccularaneurysms prin intermediul endovasculare approach.// J.Neurosurg.1991. V.75 p.8-14.
7. Haley E.C., KassellN.F., Torner J.C., și colab. Studiul internationalcooperative privind calendarul de anevrism surgerythe America de Nord accident vascular cerebral experience.//. 1992. V.23p.205-214.
8. Kalfas I.H., Little J.R.Postoperative hemoragie: un studiu de procedures.// 4992intracranial Neurochirurgie. 1988. V.23p.343-347. Kassell N.F., Drake M.D. Timing ofaneurysm surgery.// Neurochirurgie. 1982. V.10p.514-519.
9. Kassell N.F., Torner J.C., Haley C., și colab. Studyon de cooperare internațională calendarul de anevrism surgery.// J.Neurosurg.1990. V.73 p.18-36.
10. Kotapka M. J., anevrisme Flamm S.Cerebral: consideration.// chirurgicale In: Cottrell J.E., Smith D.S. Anestheiology andneurosurgery. St.Louis: Mosby.1994. p.364-375.
11. Levy M. L., indicii de performanță Gianotta S.L.Cardiac în timpul hypervolemictherapy pentru vasospasm.// cerebrală J.Neurosurg. 1991.V.75 p.27-31.
12. MacDonald R.L., WeirB.K.A., Runzer T.D., și colab. Etiologia cerebralvasospasm.// J. Neurosurg. 1991. V.75 p.415-424.
13. Newell D.W., Esridge J. M., Mayberg M. R., et al. Angioplastia pentru tratamentul vasospasmul ofsymptomatic în urma subarachnoidhemorrhage.// J.Neurosurg. 1989. V.71 p.654-660.
14. Ohman J., Servo A., Heiskanen O. Efectul fibrinolyrictherapy intratecala asupra liza cheagului și vasospasmul la pacienții withaneurysmal hemorrhage.// subarahnoidiană J.Neurosurg.1991. V.72 p.197-201.
15. Palmer J.D., Sparrow O.C., Ianotti F. Postoperator hematom: o identificare surveyand de 5 ani de factors.//Neurosurgery de risc care pot fi evitate. 1994. V.35 p.1061-1065.
16. Petruck K.C. West M., MohrG., Et al. Tratamentul nimodipina în săraci-gradeaneurysm patients.// J.Neurosurg. 1988. V.68p.505-517.
17. Pickard J.D., Murray G.D., Illingworth R., și colab. Efectul nimodipină orale infarct oncerebral și rezultatul după hemoragia subarahnoidiană: British anevrism nimodipina trial.//Br.Med.J. 1989. V.298 p.636-642.
18. Shibuya M., Suzuki Y., Sugita K., și colab. Efectul AT877 pe cerebralvasospasm după aneurismale subarachnoidhemorrhage.// J.Neurosurg. 1992. V.76 p.571-577.
19. Shimoda M., Oda S., TsuganeR., Et al. complicații intracraniene terapie ofhypervolemic la pacientii cu un deficit delayedischemic atribuită vasospasm.//J.Neurosurg. 1993. V.78 p.423-429.
20. Solomon R. A., Fink M.E., Lennihan L. chirurgie anevrism precoce si terapia hipertensivă prophylactichypervolemic pentru subarachnoid hemorrhage.//Neurosurgery treatmentof aneurysmal. 1988. V.23 p.699-704.
21. Solomon R.A., Onesti S.T., Klebanoff L. Relația dintre o intervenție chirurgicală calendarul ofaneurysm și dezvoltarea delaedcerebral ischemia.// J.Neurosurg. 1991. V.75p.56-61.
22. Szabo M.D., Thai G., Lopez-Bresnahan M., și colab. Exacerbarea sau unmaskingof deficite neurologice focale prin sedativemedication.// Anestezie. 1993. V.79 p. A216.
23. Tsementzis S.A., HitchcockE.R. Rezultatul de la clippingp orescue de anevrisme rupturedintracranial în timpul inducției anesthesiaand endotraheal intubation.//J.Neurol.Neurosurg.Psychiat. 1985. V.48 p.160-163.
24. Volby B., schimbările de presiune Enevoldson E.M.Intracranial următoarele aneurysmrupture.// J.Neurosurg. 1982. V.56 p.186-196.
25. Voldby B., schimbările de presiune Envoldsen E.M.Intracranial următoarele aneurysmrupture.// J.Neurosurg. 1982. V.56 p.784-789.
26. Volby B., Enevoldson E.M., Jensen F.T. Reactivitatea cerebrovasculare în aneurysms.// intracraniană fisurat pacienti cu J.Neurosurg.1985. V.62 p.59- 67.
27. Wijdicks E.F.M., VermeulenM., Hijdra A., și colab. Hiponatremie și cerebralinfarction la pacienții cu intracranialaneurysms fisurate: este restrictie de lichide dăunătoare? // Ann.Neurol. 1985. V.17 p.137-140.
28. Wijdicks E.F.M., RopperA.H., Hunnicutt E. J. și colab.
29. sare natriuretice atriale factorand irosirea dupa accident vascular cerebral aneurysmal subarachnoidhemorrhage.//. 1991. V.22 p.1519-1524.
30. Zabramski J. M., SpetzlerR.F., Lee S., și colab. Faza 1 studiu de activator tissueplasminogen pentru prevenirea inpatients vasospasm cu hemorrhage.//J.Neurosurg aneurysmal subarahnoidiană. 1991. V.75 p.189-196.