1. Etiologia și patogeneza psoriazisului

Marinin GN, Marinin VS

Capitolul 1 al cărții :. Tratamentul psoriaza.- 4 eizd, pererab.- Kcharkov: "gama de", 2000.- 104 p.

Text integral - de autor: magnipsor.narod.ru

Psoriazis - o dermatoză cronică de etiologie necunoscută, cu o foarte slozhnympatogenezom si recidivantă. Opinia predominantă este că aceasta este o boală sistemică a prirodys corpului multifactoriale implica factori genetici și de mediu.

Etiologia și patogeneza psoriazisului este plătit o mulțime de atenție, deoarece afectează alegerea tactica corecte de tratament. Teoriile Suschestvuetmnogo ale cauzelor și mecanismelor acestei dermatoze.

1.1. TEORIE parazitară și infecțioasă

Acestea sunt cele mai vechi. Mulți cercetători au mult timp si upornoiskali patogen psoriazis. Cu mai mult de 100 de ani, a fost raportat (Lang, 1879), deschiderea unui parazit "ciupercă"Este vozbuditelemdermatoza. Cu toate acestea, drugimiavtorami studii de validare efectuate nu au confirmat aceste rapoarte.

Există observații care indică bolile infecțioase vliyaniirazlichnyh neîndoielnice în creștere și techeniepsoriaza. Într-adevăr, cel mai mare număr de pacienți într-un spital din psoriazompostupalo de toamnă-iarnă și perioada de iarnă-primăvară, atunci când există o incidență mai frecventă a anginei, kataromVDP, gripa. In special psoriazis sunt adesea însoțite hronicheskiytonzillit - la 89,9%, semnificativ mai mare decât media pokazateley.Vyskazyvaetsya crezut că vliyayutna acute boli infectioase pentru dermatoze, slăbirea sistemului imunitar la anumite nivele (ireversibil și reversibil) și schimbarea stării pacientului vegetativnoynervnoy sistem

1.2. teoria Virus

Ea ocupă un loc special din cauza faptului că, după zeci de ani otnositelnogozabveniya a atras din nou un număr tot mai mare de susținători. Eschev începutul secolului (Serkowski, 1913) a raportat deschiderea filtruyuschegosyavirusa - patogen psoriazis. Mai târziu a fost opublikovanogigantskoe număr de studii care resping etiologiyupsoriaza virale. De exemplu, este arătat (A.Ya.Prokopchuk, 1954) că "elementarnyeteltsa"Sunt considerate ca fiind viruși, există oameni sănătoși sunt produsele de degradare celulară. Pentru a confirma virusnoyprirody psoriazis este necesar în primul rând pentru a izola și identifikatsiyavirusa și fă-o până când nu s-ar putea. Deși nou-poyavilissoobscheniya cercetatori suedezi care a fotografiat podelektronnym microscop mediu virusul dorit pentru tubul de habitat l-au transformat deoparte și nu a ridica. Aceasta este așa-numita retrovirus, care este transmis prin naștere. Astfel, proiskhozhdeniedermatoza virală nu a fost dovedit, dar dolzhnarazrabatyvatsya corespunzătoare ipoteza de lucru.

1.3. teoria neurogena

Asociat cu numele fondatorului A.G.Polotebnova naționale dermatologie, primul (1886), care a atras atenția asupra rolului sistemului nervos în dezvoltarea funktsionalnyhnarusheny dermatoze. Odata ce a aparut rapoarte de psoriazis tselyyryad are loc după mentale și fizicheskihtravm, contuzii, arsuri. Influența neurogen asupra apariției psoriazisului confirmat efectul priprimenenii și terapeutică a medicamentelor care vizează sistemul central și vegetativ nervos normalizatsiyufunktsy de pacienți.

Cu toate acestea, există opinii conform cărora funcțional narusheniyaso sistemul nervos la pacienții cu psoriazis kakvtorichnye tratate care rezultă din dermatoze. Neuro-psihicheskiymehanizm explica, deși unele caracteristici ale bolii, în general, lasă o mulțime de îndoială. Un lucru este clar - pacienții psoriazomchasto observat tulburări funcționale ale sistemului nervos, iar Onin nu poate influența cursul dermatozelor, în special, la repetarea acesteia.

Aceasta provine din observațiile AG Polotebnova (1886), opisavshegovozniknovenie si exacerbarea psoriazisului in timpul menstruatiei. Despre svyazipsoriaza cu starea funcțională a gonadelor vposledstviisoobschali mulți autori. De asemenea, este cunoscut faptul că poate dermatoza vozniknutvo alăptarea dispar următoarea sarcină și apoi apar din nou în timpul alăptării.

În ciuda volumului mare de material, acesta nu este un rol direct vozmozhnymvydelit orice glanda sau hormon vpatogeneze psoriazis. Prezența pacienților cu această razlichnyhendokrinopaty dermatoza încă nu se poate pretinde că acestea sunt neposredstvennoyprichinoy de psoriazis, cel puțin pentru că astfel rasstroystvanablyudayutsya și alte boli, a căror etiologie ustanovlenadostoverno.

Pe baza sa ridicat de observații pe termen lung și multiple svidetelstvuyuschiho că psoriazisul se remarcă o serie de încălcări obmenaveschestv. Acesta a fost mult timp marcată de mai multe temperatura corpului redus de pacienți, care este un indicator al schimbului întârziat veschestv.Vposledstvii au fost gasite modificari in proteine ​​ilipidnogo schimburi. În acest din urmă caz, acest lucru permite nekotorymavtoram privit ca un fel de psoriazis piele sau lipoidoz"diateza colesterol"Deoarece conținutul total lipidelor și pacienții holesterinau îmbunătățit. Această creștere este primar și sposobstvuetnachalnym manifestările dermatozelor.

vitamine de schimb pentru psoriazis este de asemenea perturbată, ceea ce reduce corpul adaptatsionnyevozmozhnosti. Conținutul de vitamina C a scăzut în sânge, crescute în vitaminele kozhe- A, B₆, ₁₂ -a redus în sânge. Modificări similare sunt observate între soderzhaniyamimedi, zinc și fier.

Efectul terapeutic al dietei degresată a dat motive schitatpsoriaz lipoidozom epidermică (AY Prokopchuk, 1968). Umerennoegolodanie, a redus dieta calorii, reducand produsele metabolice organizmarazlichnymi auto-otrăvire care prezintă un pacient nailuchshieusloviya în timpul tratamentului. În ceea ce privește metabolismul carbohidraților în psoriazis, atunci unii autori consideră că deficiente semnificative ale obmenalezhat baza psoriazisului (aproximativ 25% dintre pacienți au diabet) și alte tulburări atribuite unuia dintre manifestările bolii. Aparent, procesele de tulburări endocrine schimb nu vorbesc despre prichinnomznachenii lor si sunt schimbari secundare obuslovlennyepsoriaticheskoy bolii.

În strânsă legătură acum cu interpretarea rolului în dezvoltarea ochagovoyinfektsii psoriazis (VA Rakhmanov, 1968).

Video: Fiziopatologie - diabet de tip I | boli ale sistemului endocrin | NCLEX-RN | Academia khan

Înapoi în anii '30 au existat ipoteze cu privire la rolul allergicheskoyreaktivnosti în patogeneza acestei dermatoze. Mai târziu, diskutirovalsyavopros natură alergică, artrita psoriazică, psoriazis, deoarece izmeneniyasustavov au multe în comun cu cele ale revmatoidnomartrite. Am fost obținut (AI Bizyaev 1966) psoriazisul razvitiipri date, reacțiile autoimune, dar issledovaniyaetogo în continuare nu a fost confirmat.

pantof GV (1971) a relevat adenoid 90% bolnyhpsoriazom și a spus că tratamentul conservator nu ar lăsa osobogoeffekta. Cu toate acestea, după eliminarea tratamentului amigdale a dus la dispariția rash regressirovaniyuili la 91% dintre pacienți, scăderea kolichestvoretsidivov și claritatea normalizat apreciabil immunologicheskieprotsessy. În același timp, este clar că mindalinypri amigdalite cronice considerate doar ca un rezervor de infecție nelzya.Vzaimodeystvie micro și macro este mult mai complicată. Studiile imunologice Etopodtverzhdayut în ultimii ani, în special, cu privire la rolul agresiunii autoimune în dezvoltarea psoriaticheskihochagov primare.

Sustinatorii teoriei originii infectioase-alergice si techeniyapsoriaza sugereaza faptul ca aceasta boala este reactia tesutului soboyallergicheskuyu la structura complexă a virusului streptococice sau produsele lor metabolice.

Ea își are originea în observațiile R. Willan (1801). În posledniedesyatiletiya acordă o mare atenție issledovaniyam.Shteynberg genetice (1951) a indicat că unul dintre copii, ai căror părinți bolenpsoriazom, bolnavi de 4 ori mai mare decât copiii sănătoși roditeley.U 60% dintre pacienți au găsit rude și strămoși, care suferă stradavshiei acest dermatozele. Autorul ajunge la concluzia că cel puțin două autosomal otvetstvennostine gene recesive pentru apariția psoriazisului bolii zabolevaniya.Veroyatnost copilului la Samye, care odinrebenok deja bolnav, iar părinții sunt sănătoși, este de 17%. Atunci când un părinte nalichiipsoriaza boala posibilitate baby- 25%, în timp ce boala ambii parinti - 75%. Theodore R. F. (1968) consideră că psoriazisul nu este moștenit, dar neyroendokrinnyhmehanizmov schimbari, schimbari in metabolismul, caracteristicile structurale kozhi.Infektsionnye, psihogenă nervoase si alti factori de mediu influențează rassmatrivayutsyakak permițând fond predispoziție genetică care are o importanță fundamentală în manifestarea bolii . Vmestes trebuie să se țină seama de faptul că psoriazisul apare în general vesmachasto, și pentru că prezența bolii de la părinții lor (sau alte rude) și la copii nu este întotdeauna din cauza unor factori genetici.

GB Belenky (1970) se referă la psoriazis și genodermatosis predpolagaetperedachu sale dominante alți cercetători priznaku- nastaivayutna combinație de tipuri dominante și recesive de moștenire. Chastotasemeynogo psoriazis cu o medie de 20% dannomsluchae variază într-o gamă largă - de la 5 la 91%. Perturbări în metabolismul proteinelor, grăsimilor, enzime, transferate prin moștenire, arată chtov pe baza apariției psoriazisului sunt geneticheskogoproiskhozhdeniya enzimopatii. Cauza psoriazisului multifactorial: modificari patogennymifaktorami sunt lipide, enzima, chastichnobelkovogo si metabolismul carbohidraților, metabolismul aminoacizilor deplasează împreună cu centrele de infecție streptococică focale sau virusnoyprirody.

Încercările de a identifica anomalii cromozomiale in psoriazis pentru o lungă vremyani adus uspeha- conform unor rapoarte (VV Vladimirov, 1995) este definit, probabil, responsabil pentru dermatozahromosoma de dezvoltare. SI Dovzhansky (1973) nu exclude influența virusana aparat genetic al celulei. Ca rezultat al celulelor perturbate virusav genomului informatii genetice gena cod sozdaetsyanovy și celulele transformate cu nasledstvennymisvoystvami alterată.

Astfel, conceptul de natură multifactorială predusmatrivaetrazvitie psoriazis boala ca rezultat al interacțiunii unor chislagenov și factorii de mediu. Factorii genetici dominiruyutnad de mediu, după cum reiese din valorile ridicate psoriazis koeffitsientanasleduemosti (secțiunea 1.7). Cu toate acestea componentele de mediu joacă un rol în care cauzează dermatoze, face caracterul znachitelnoevliyanie boala actuală și prognoza deja dezvoltate.

Existența precipitând factori observate de pacienți, de multe ori indicând posibilele cauze ale bolii sau obostreniyau-le (Tabelul 1).

Un declanșator important pentru psoriazis sunt neuro-psihicheskayatravma, stres, stres prelungit. concepte Soglasnonervno-mentale ale patogeneza psoriazisului, stressovyesituatsii inițiază o cascadă de reacții biochimice și imunologice care conduc la dezvoltarea vetrei psoriazice. emoții chtootritsatelnye Este cunoscut de asemenea poate promova nu numai vozniknoveniyui exacerbarea psoriazisului, dar, în cazuri rare, chiar provoca regresia clinice rezoluție manifestări dermatozele.

Rolul leziunilor focale de infecție (amigdalite, colecistită, sinuzita, otita medie, carii, chlamydia, trihomoniaza, etc.) și altele asemenea istochnikabakterio-toksikemii. Această infecție sensibilizează corpul pacientului, care poate provoca sau agrava dermatozele. Mai mult, astfel de infecții scarlatina, erizipelul și colab., (Etiologia streptococică) provoacă adesea dezvoltarea și exacerbarea psoriazisului. agent chtoinfektsionny probată cauzând teardrop forma psoriazis prinadlezhitk streptococci extrem de virulente. La 55% dintre pacienții cu psoriazis teste strep vyyavlenypolozhitelnye, 68% - streptococcus izolate izochagov infecție cronică focal.

Tabelul 1Provotsiruyuschie psoriazis factorii de mediu (pondere în numărul total de cazuri)

Video: Patogeneza poliartrita reumatoida Partea 1

În ceea ce privește agresiunea de droguri, cel mai adesea cauzată obostreniepsoriaza antibiotice (26%), tetraciclină, penicilină, bitsillin, cloramfenicol, etc-steroidiene protivovospalitelnyesredstva (15%): fenilbutazonă, ibuprofen, indometacin, și alții-vitaminygruppy B (15%): bromură de tiamina (B₁), Clorhidrat de piridoxină (B₆), Cianocobalamina (B₁₂) - beta-blocante (13%) - delagil diferiți agenți citotoxici, vaccinuri, seruri și altele.

Apariția și exacerbarea psoriazisului poate cauza upotrebleniealkogolya. intoxicație cu alcool contribuie, de asemenea, generalizatsiiprotsessa, apariția unor forme complicate de psoriazis, ukorocheniyuremissy. Acest dermatoză diagnosticat la 0,7% dintre cei care nu au consumat alcool, iar 5,3% dintre consumatorii de alcool. Pacientul dependent de tratamente de alcool ogranichivaetvozmozhnosti. Untidiness, nepăsarea, probleme de familie, tulburări cu un tratament de multe ori anulează toate usiliyavrachey.

La analiza efectul factorilor climatici individuali relație avtoryvyyavili monoterapie cu o incidență crescută a psoriazisului vlazhnostyui câștig radiației solare, altele - la vypavshihosadkov numărul și umiditatea relativă sau de temperatură și umiditate.

Primele manifestări ale psoriazisului pot apărea în orice vozraste- de la 2-3 luni la o varsta inaintata, dar cel mai adesea (okolo65%) - la vârsta de 21-40 de ani. Se remarcă faptul că nachinaetsyapsoriaz mai devreme, cu atât mai greu și cu recidive frecvente fluxuri NVG viitoare. Persoanele mai in varsta psoriazis este adesea asociat cu hipertensiune, diabet, ateroscleroza, gastrita, boleznyuzheludka peptic, ciroza, litiaza biliara, nevroze, obezitate, care afecteaza in mod semnificativ dezvoltarea de psoriazis.