Atacurile ischemice acute

Granița dintre accident vascular cerebral si atac ischemic tranzitor (AIT) este destul de convențional și se bazează numai pe o limită temporară de 24 de ore: dezvoltarea de simptome neurologice pentru mai putin de 24 de ore TIA diagnosticat, mai mult de 24 de ore - accident vascular cerebral. Eliminarea simptomelor cerebrale nu sunt un indiciu al absenței leziuni cerebrale focale. Posibile accidente vasculare cerebrale ambele asimptomatice, adică cazuri asimptomatice de leziuni vasculare ale leziunilor cerebrale si forme clinice AIT cu leziuni cerebrale focale (în aceste cazuri, confirmarea leziunilor cerebrale focale prin CT / RMN, accident vascular cerebral diagnosticat).

atacuri ischemice tranzitorii

atacuri ischemice tranzitorii (AIT) sunt caracterizate prin debutul brusc al simptomelor neurologice cerebrale focale și / sau generale în fața bolilor vasculare, și există câteva minute, cel puțin - ore, dar nu mai mult de o zi și se termină cu restabilirea completă a funcțiilor perturbate. TIA cu simptome focale care se dezvolta ca urmare a pe termen scurt ischemie cerebrală locală, se face referire la atacul ischemic tranzitor ca - AIT. A doua formă de atac ischemic tranzitor - criza hipertensivă cerebrală. Conform frecvenței distinge TIA rare (1 pe an), frecvența medie (nu mai mult de 2-3 ori pe an), frecvente (mai mult de 2-3 ori pe an).

Manifestările clinice ale anumitor forme de AIT

1. criză hipertensivă cerebrală. Caracterizat de simptome cerebrale: dureri de cap, amețeli, greață, stupoare, zgomot în cap și / sau tinitus, slăbiciune generală, somnolență (rar - agitatie psihomotorie), vărsături (nu sunt asociate cu ingestia de alimente). Constiinta este clar, de obicei, este posibil confuzie, stupoare și / sau agitație. Dacă conștiința este încă pierdut, apoi pe scurt. Manifestările frecvente vegetososudistoy (înroșirea pielii sau paloare, hiperhidroză, bradicardie sau tahicardie, oznobopo-Daubney bruiaj, poliurie). Epipripadki posibil.
Există îndoieli substanțiale în ceea ce privește independența nosologică criză hipertensivă cerebrală. Cel mai adesea sub masca de piei sale clinice de criză simpatic-adrenal, cum ar fi „atac de panică.“

Mai ales cu grijă (nu mai mult de 20-25% din nivelul inițial în 40 de minute), ar trebui să reducă tensiunea arterială în insuficiența vertebrobazilară, ateroskleroze- în care pacientul trebuie să se așeze în legătură cu posibilitatea de o reducere drastică a tensiunii arteriale. Pentru tratamentul creșterii bruște a tensiunii arteriale pot fi aplicate medicamente sub limbă. Astfel, tratamentul crizelor necomplicate începe cu primirea nifedipina 10-20 mg (de exemplu, kordafleksa) sub limbă. Efectul său este previzibil: Td tipic după 5-30 minute și se adaugă descrește gradual (20-25%) și durata de acțiune fiind uluchshaetsya- - 4-5 ore. Dacă recepția efect se repetă după 30 de minute. Contraindicații: infarct miocardic acut.
Caracteristici de diagnosticare: de multe ori un diagnostic de criză hipertensivă este plasat acolo unde, de fapt, există o paroxism vegetativă - „atac de panica“ sau criză simpatic-adrenal (învechit).
Criza hipertensivă ar trebui să fie diferențiate de la paroxism vegetativ ca un „atac de panica.“

2. TIA caracterizate prin simptome focale care definesc tulburările vasculare din zona. Începe cea mai acută. In 15-20% din cazuri cu CT dupa TIA in creier are leziuni. Lipsa acestora nu exclude prezența de leziuni ale creierului mikroochagovogo. Repetiție AIT indică apropie MI. Opțiuni TIA (localizare):
a) sistemul arterei carotide (prezentat dezvoltare slabă și (sau) amorțeală la nivelul membrelor sau membrelor pe gemitipu sau jumătate a feței și de mână posibilă afazia, afectarea vederii la un ochi .;
b) în artera vertebrale (sistem vertebrobazilară bazilar). Manifestată prin amețeli, greață, vărsături, uneori, ataxie, nistagmus, dizartrie. Uneori, unite prin pareză nerv cranian, tulburări de fonație și deglutiție, pareză încrucișată a membrelor sau triparezy, hemiplegie alternativ.
Prevenirea TIA în funcție de mecanismul lor de dezvoltare și include o administrare regulată, de multe ori de viață lungă de medicamente cu efect și / sau agenți de scădere a tensiunii arteriale antiagregant plachetar. Tratamentul chirurgical posibil stenozelor și anomaliile detectate prin ecografie și scanare duppleksnom.

atacul cerebral

atacul cerebral (MI) - o dată (în câteva minute, cel puțin - h) apariția unor simptome focale neurologice și / sau ale tulburărilor cerebrale, cerebrovasculare origine sindromul coajă care persistă mai mult de 24 de ore, sau ca rezultat decesul pacientului într-o perioadă mai scurtă de timp.
Presupunând că restabilirea completă a funcțiilor deficiențe în ceea ce privește nu mai mult de 3 săptămâni de la începutul MI a bolii este numit „accident vascular cerebral mici“. MI este un sindrom. Accidentele vasculare cerebrale sunt eterogene în ceea ce privește cauzele și mecanismele de dezvoltare și nu sunt o boală independentă.

manifestări clinice majore ale
În cele mai multe cazuri, MI are manifestări clinice clare, dar 20% din MI procedeaza ascuns asimptomatice. Simptomele clinice cauzate de prezența focale și / sau a creierului si / sau sindroame meningeale.
simptome focale cauzate de zone localizate ale creierului afectate si motorii, de vorbire și koordinatornyh sensibile, dizabilități vizuale și alte combinații ale acestora și prezentate.
Tulburări cerebrale: deficite și schimbarea dureroasă a conștienței, dureri de cap, amețeli, vărsături. Ca parte a sindromului cerebral poate să apară singur sau plic (meningeale) sindromul (torticolis, hipersensibilitate la lumină și sunet, simptomele Kernig Brudzinskogo și colab.).
MI reprezentat clinic principal de `simptome focale, intracerebrală hemoragie - simptome cerebrale si focale, subarahnoidian hemoragie - sindromul meningeale. Cu toate acestea, pe baza datelor clinice în 20-30% din cazuri, este imposibil să se stabilească natura accident vascular cerebral, ca și manifestările clinice ale diferitelor sale forme este adesea foarte asemănătoare. Pentru a verifica natura MI mai multe metode de cercetare: CT, RMN, punctie lombara.
raportul de frecvență și insulta- cerebral ischemic 4: 1.
MI complicată de dezvoltarea hidrocefalie obstructiva acută cu o creștere bruscă a presiunii intracraniene, care ar trebui să fie luate în considerare în activități terapeutice și de a decide dacă intervenția neurochirurgicale.
În 1999, Rusia a fost înființat Asociația Națională pentru Combaterea accident vascular cerebral, organizat de Centrul Federal pentru Prevenirea si tratamentul TSVB la Ministerul Sănătății, precum și un număr de municipalități ale centrelor regionale. Unul dintre aceste centre funcționează în Kursk la Departamentul de Neurologie si Neurochirurgie.

Mecanisme de accident vascular cerebral ischemic

Opțiuni pentru accident vascular cerebral ischemic - cel mai frecvent tip de accident vascular cerebral - un mecanism foarte diferit de dezvoltare. subtipuri patogenetic accident vascular cerebral ischemic:

1. aterotrombotice, include, de asemenea, embolie arterio arterial (frecventa 20-21%).
Mecanismul de tromboză. Consecință a înfrângerii arterei brachiocefalic, principalele artere intracerebrale, arcul aortic.
Caracteristici de diagnosticare: de multe ori debutul in timpul somnului.
Prezenta leziunilor aterosclerotice arterelor extra- și / sau intracraniene (exprimat constrictive, occluding proces, placi aterosclerotice cu o suprafață neuniformă, cu un tromb adiacent) respectiv vatra din creier.
Holocaustul este adesea precedat de atac ischemic tranzitor ipsilateral.

2. cardioembolic (25-27%).
embolice sursa - atriul stâng sau ventricul. cauze cardiace de tromboză - endocardită infecțioasă, anevrism aortic, stenoza de valva mitrala, cheaguri de sange mitrala, zona de infarct miocardic, postinfarct anevrism cardiac, non-valvulara fibrilatie atriala - fibrilație atrială și așa mai departe.
Caracteristici de diagnosticare: debut brusc - apariția simptomelor neurologice în starea de veghe, pacient activ. deficit neurologic cel mai pronunțat la debutul bolii.
Prezența patologiei cardiace - o sursă de emboli. În istorie - tromboembolism alte organe.

3. hemodinamice (19-20%).
Mișcarea: (. În timpul somnului, sub acțiunea medicamentelor antihipertensive, în hipotensiune arterială ortostatică, și așa mai departe) încălcarea hemodinamica cerebrovasculare în timp ce scăderea tensiunii arteriale, scăderea debitului cardiac în ischemie miocardică, rata urezhenii cardiac pe fondul aterosclerozei vaselor cerebrale, deformările lor, congenitale și / sau clădiri dobândite anomalii).

4. lacunar (20-22%).
mecanisme:

1. leziune primară mici arterelor perforante cerebrale (D = 40-80 mm) - ramurile proximal MCA, PCA și PMA, artera principală;
2. suprapunerea gura unei artere normale ateromul placa-toznoy, este situat într-o „mama“ mai mare a arterei. Identificarea defectului creierului depinde de capacitatea de a permite CT.

Caracteristici diagnostice: hipertensiune prealabilă. BP a crescut de obicei.
Prezența sindroamelor neurologice caracteristice (motorii pure, sindromul lacunar sensibil pur, hemipareză atactică, disartrie și monopareza, mutism la sindromul capsular bitemporal, sindrom hiperkinetic, arme monopareza izolate, picioare, facial și colab.). Absenta creierului si meningeale simptome, tulburări ale funcțiilor superioare ale creierului în localizarea în emisfera dominantă. In timpul - tipul de accident vascular cerebral de multe ori mici.

hemorheological micro-ocluzii 5. tip AI (5-8%).
Mișcarea: tulburări hemorheological în sistemul hemostazei și fibrinolizei.

Alături de bine-cunoscute subtipuri cinci-patogene de infarct cerebral, în opinia noastră, există toate motivele să aloce subtipul 6-lea din cauza disecție a navelor. Patogeneza leziunilor cerebrale ischemice în disecție de arteră foarte ciudat: pe mecanismul apariției sale este dificil de a atribui oricare dintre subtyping.
În orice caz, mecanismele de accident vascular cerebral ischemic - cea mai frecventă variantă de accident vascular cerebral - foarte eterogene.

IMPORTANT!
1. Aproximativ 20-30% din cazuri, simptomele clinice nu indică adevăratul - ischemică sau hemoragică - tip MI.
2. accident vascular cerebral ischemic este adesea complicata de vatra transformare hemoragica ( „infarct hemoragic“).
3. Cum ischemică și accident vascular cerebral hemoragic sunt complicate de dezvoltarea obstructiva acute gidrotsefalii- trebuie luate în considerare în activitățile de tratament și de a decide dacă intervenția neurochirurgicale (fără pre-spital pentru tratament activ de deshidratare).
zona cerebrală infarct când AI este generată de două mecanisme: necroza și apoptoza neuronilor (moarte celulară programată genetic). În plus, pentru apariția nucleului de ischemie în țesutul în absența fluxului sanguin în ea suficient de 6-8 min. Cea mai mare parte a zonei de infarct este format în 3-6 ore de la debutul simptomelor accident vascular cerebral. „Focus Doformirovyvanie“ continuă timp de 3 sau chiar 5 zile.
De o importanță deosebită în practică este existența necrozei în jurul zonei latente vatra, dar celulele viabile. Această zonă se numește „ishemicheokoy penumbra“ sau „penumbra“ - l acolo timp de 4-6 ore. Această perioadă de timp definește limitele maxime a eficacității tratamentului - așa-numita „fereastra terapeutica“. În zona ferestrei terapeutice există o oportunitate reală de a restabili mijloacele de existență ale zonei ischemice și pentru a limita zona de moarte a tesutului.

Aspecte biochimice ale patogenezei accident vascular cerebral ischemic

Brain Ischemia duce la o deficienta de substraturi energetice (fosfocreatină, ATP), care este însoțită de inhibarea căilor de activare aerobe și anaerobe de utilizare a glucozei, iar acesta din urmă este transformat în acid lactic. Excesul duce la acidoza, care provoaca expansiune, pareza hipoperfuzie vasculară și ischemie în zona vetrei.
Dezorganizarea sisteme enzimatice ofera respiratie mitocondriale în celulele și potențialul lor de membrană, provoacă moartea a elementelor celulare. Acest lucru duce la umflarea neuronilor și dezorganizare lor funcțională. Creșterea de edem însoțit de dislocare a structurilor stem si penetrari.

Perioadele de AI:

• Perioada acută - 3-5 zile;
• Perioada acută - până la 3 săptămâni;
• reducând perioada timpurie - 6 luni mai târziu - la 1-2 ani;
• Efecte perioadă - după 1-2 ani de boala cu simptome stabile.

I. Tratamentul trebuie inițiat cât mai curând posibil, de preferință, în prima oră a bolii, și fiind cel mai intens și patogenetica îndreptat în timpul primelor 3-5 zile (perioada acută de accident vascular cerebral).

accident vascular cerebral hemoragic

accident vascular cerebral hemoragic - sangerare la nivelul creierului. Miza accident vascular cerebral hemoragic printre toate tipurile de accident vascular cerebral, reprezentând până la 20%, iar 5% - de hemoragie subarahnoidiană.
În ultimii ani, conceptul de „accident vascular cerebral hemoragic“ este asociat cu hemoragie intracerebrală, adică hemoragia în substanța creierului. Prin urmare, „hemoragie subarahnoidiană“ sau „hemoragie subarahnoidiană“, fără a deteriora materialul la creier din cadrul conceptului de „accident vascular cerebral hemoragic“. În această publicație, abordarea tradițională este utilizată când sângerarea în învelișul țesutului cerebral și hemoragie combinate într-o singură categorie.
HIC (parenchimatos, substanta creierului) are loc în general dificil și este însoțită de simptome cerebrale severe, semne de leziuni cerebrale focale și tulburări ale funcțiilor vitale. convulsii frecvente, mai ales la începutul hemoragie din ruptura de anevrism. Cu toate acestea, variantele posibile de hemoragie în fundalul conștiinței intacte și stare relativ satisfăcătoare de sănătate, cu dureri de cap severă ușoară (masca clinic accident vascular cerebral ischemic).
descoperire Blood in ventriculilor cerebrali (hemoragie ventriculară,-parenchimatos ventriculară hemoragie) în formă clasică are loc foarte greu, cu pierderea cunoștinței, gormetoniey, hipertermie. De multe ori, cu toate acestea, sănătatea și conștiința de pacienți nu suferă atât de dramatic, și sânge în ventricule devin o descoperire a gasi pe scaneaza CT.
Cele mai frecvente cauze de hemoragie intracerebrală - o creștere cronică a tensiunii arteriale, ceea ce conduce la dezvoltarea de modificări degenerative în artere perforante mici si ruptura anevrism.
hemoragie subarahnoidiană se dezvoltă atunci când sângele intră în spațiul subarahnoidian al creierului. Proporția tuturor accident vascular cerebral - 5%.
Etiologia și patogeneza. Principalele motive: 1) anevrismele saccular ruptură bazate pe creier (cea mai comună cauză) - 2) neanevrizmaticheskie perimez-creier krovoizliyaniya- 3) mănunchi arteriy- 4) Alte cauze rare. Localizarea tipică a anevrismelor - arterele bazei creierului. pot să apară pe un fond de hipertensiune ruptura vasculare, modificari vasculare aterosklereticheskih, tumori cerebrale, etc. intoxicație.
Clinica. Există o durere de cap de tip „șoc“ ascuțite, astfel încât pacientul poate raporta cu exactitate timpul de accident vascular cerebral. În primele minute durerea, de obicei, este locală, atunci ea devine difuză în natură. Ca urmare a durerii de cap poate dezvolta pierderea conștienței. În momentul de ruptura de anevrism, uneori, au convulsii. După câteva ore temperatura corpului poate crește până la 38-39 ° C
Pentru hemoragie subarahnoidiană necomplicată caracterizata prin absenta simptomelor neurologice focale.
CT și RMN în primele ore de la accident vascular cerebral asigură o mai mare precizie a diagnosticului de accident vascular cerebral ischemic, hemoragie intracerebrală și subarahnoidiană.

Organizarea de tratament si ingrijire pentru accident vascular cerebral
Datele clinice ale accident vascular cerebral caracterul înșelător și acest lucru poate duce la complicații grave ale tratamentului în cazul medicamentelor de prescriere eronate.
Prin urmare, tratamentul pre-spital are de obicei o bază, nu în funcție de tipul de accident vascular cerebral și au ca scop corectarea funcțiilor vitale și activitatea țesutului cerebral de sprijin.
Prespitalicești nu necesită determinarea naturii accidentului vascular cerebral la fiecare pacient (probabilitatea de eroare în bazându-se pe tehnici clinice ajunge la 20-30%). Prin urmare, a avut loc prespitalicești terapia de bază.

O acțiune imediată atunci când dezvoltarea accident vascular cerebral

Pacientul ar trebui să fie pus într-o parte, cu capul ridicat la 30 °. În acest caz, coloana vertebrala nu se îndoaie la nivelul coloanei vertebrale cervicale, perna ar trebui să fie plantate sub cap și umeri (utilizarea optimă saltea anti) a pacientului.

Imediat după debutul simptomelor accident vascular cerebral (posibil precoce) - terapie neuroprotector:
1-2 g (10-20 comprimate) glicină - zdrobiți, sublingual sau bucal, de 2 ori pe zi (zona de infarct redus, reduce probabilitatea glioza).
Semaks 1% - 3-4 picături în fiecare nară (până la 3 ori pe zi).
Sulfat de magneziu - 5,10 ml / neuroprotectorîn atât pe cursa presiunii intracraniene nu este afectată.
Aminofilina 2,4% - 5 ml / în (până la 2 ori pe zi).
Meksidol - 4-8 ml (o zi după accident vascular cerebral ineficiente).
Cerebrolysin - 10 ml (la AI - în primele 1-3 ore) / picurare într-o diluție de 100 ml de soluție salină. r-ra timp de 30 de minute (în absența crize epileptice).
Neuroprotection (citoprotecței) - măsuri pentru a îmbunătăți supraviețuirea țesutului în zona de penumbră ischemică (penumbra). Aplicația vă permite să crească ponderea neuroprotecției TIA prin reducerea numărului de MI, reduce dimensiunea infarctului și a prelungi perioada de „fereastra terapeutică“ - perioada de 6 ore (Gusev EI, Skvortsova VI, 2006).
Pentru a asigura o oxigenare adecvată (o importanță capitală ca hipoxie cerebrală este un mecanism important de leziuni ale creierului în accident vascular cerebral, declanșând sau activarea numeroase patogeneza).
Evenimente în lipsa oxigenării adecvate: dacă este necesar - curățarea căilor respiratorii superioare, punerea în scenă a aerului. Atunci când indicațiile (tahipnee 35-40 1 min, crescând cianoză, distonie arterial) - traducere pacientului cu ventilație mecanică (aparat respirator utilizat manual (ADR-2 tip AMBU) aparat cu acționare manuală.
Menținerea nivelului optim al tensiunii arteriale sistemice. corecție BP este determinată de nivelul său, la momentul controlului și posibil de caractere accident vascular cerebral. În prezent, opinia predominantă este că tensiunea arterială scăzută creează o condiții mai nefavorabile decât mai mare nivelul creierului. Având în vedere că frecvența absolut predominantă AI, poate fi ghidat de următoarele instrucțiuni: trebuie evitată administrarea parenterală de urgență de medicamente antihipertensive, în cazul în care Td nu este mai mare de 170-190 mm Hg. v., ADD nu depășește 110 mm Hg. v., iar tensiunea arterială medie calculată nu depășește 130 mm Hg. Art.
Creșterea tensiunii arteriale în AVC ischemic are o valoare compensatorie și reducerea ar trebui să fie nu mai mult de 15-20% din valorile inițiale în legătură cu pericolul dereglării microcirculației și presiunea de perfuzie.
Notă. Medie a tensiunii arteriale = (Td - ADD) 3 + tată.
Puteți folosi recomandarea de a menține nivelul tensiunii arteriale mai mare decât numerele obișnuite de 10-15 mm Hg. v., mai ales la scăderea tensiunii arteriale numerele obișnuite.
Preparatele preferate fără a afecta autoreglarea vaselor sanguine cerebrale. angiotensina preferați inhibitorii enzimei de conversie. Recomandat (BS Vilna, 2002) să evite utilizarea beta-blocante (viskaldiksa), deoarece acestea reduc cantitatea debitului cardiac. In mod similar efect nedorit, mai ales atunci când AI au clonidină (gemiton, katapresan, clonidină), doze mari de dibasol.
Rausedil (o formă solubilă de rezerpina) este contraindicată în ulcerul gastric si ulcerul duodenal.
Papaverină nu este recomandat pentru utilizare în MI, ca un impact negativ asupra presiunii perfuzionnnoe (Tratamentul bolilor nervoase, 1996). Dibazolum are un efect redus.
Ganglioplegic benzogeksony pentamin și determină scăderea rapidă și extrem de accentuată a tensiunii arteriale, poate spori ischemie.
Dacă hipotensiune arterială medicamente recomandate cu efect vasopresor (agoniști alfa), precum și a preparatelor de îmbunătățire a contractilității miocardice (glicozide cardiace, dacă este indicat), mijloace obemozameschayuschie (dextrani, plasmă, soluții saline).
Relief unui posibil sindrom epileptic (relanium intravenos, în încetinitorul Depakine, Konvuleks, finlepsin, inclusiv sonda).
Combaterea edemului cerebral. accident vascular cerebral prespitalicesc în 1 zi nu trebuie utilizat deshidratare ca umflarea creierului nu se dezvolta atat de repede.
Numărul de intervenții eficiente - medicale și chirurgicale - este extrem de limitată. Potrivit Centrului de Cercetare de Neurologie, sunt utile:

• hiperventilație: permite reducerea presiunii parțiale a dioxidului de carbon la 26-28 mm Hg. Art. Opereaza activ timp de 1,5 la 3 ore în continuare - fără efect;
• osmodiuretiki: manitol / in, la rata de 0,5-2 g / kg corp timp de 20-25 de minute, apoi - 0,25-1,0 g / kg corp / jet fiecare 4- 5 ore la aceeași viteză. Se repetă timp de 3-5-7 zile. Fenomenul de recul atunci când se utilizează această metodă de manitol nu a fost observată. Manitolul este utilă atunci când osmolaritatea plasmatică nu este mai de 310 mOsm / l;
• drenaj ventricular (neurochirurg consultare dacă indicat efectuată timp de 15 min.);
• utilitatea de kortikostero-IDE cu edem citotoxic discutabile (Piradov MA, 2001), acestea sunt indicate pentru edem vasogen în tumori cerebrale de fond. Anterior au fost folosite, presupunând că edemul citotoxic în progresia accident vascular cerebral poate achiziționa și componenta vasogen. In plus, corticosteroizii sunt cu membrane și posedă acțiune anti-inflamatoare (deksazon 4 mg intravenos de 4 ori pe zi, în absența diabetului sever, hemoragii interne, hipertensiune arterială;
• în hidrocefalie acute obstructive - principale sechele neurologice de accident vascular cerebral și natura diferite origini: 1) a produs decompresie posterior yamki- cranian 2) drenaj ventricular suprapusă 3) îndepărtate masa necrotic sau hematom.

Notă. Sulfatul de magneziu este considerată ca excitotoxicitate blocare neuroprotector și administrat într-o doză de 5-10 ml dintr-o soluție 20% (injecții sunt dureroase). Lasix nu este recomandat ca degidratant ca nu elimina lichidul din cavitatea craniană și „usuca“ corpul, care afectează în mod negativ reologia accident vascular cerebral ischemic (Piradov MA, 2001).
Inhibitorii proteoliză în stare severă ingitril 15-60 UI / picurare, contrycal 10 000-30 000 UI / picurare.
Ajuta pacientii cu accident vascular cerebral este comun neurologie, cardiologie, medicina de ingrijire critice, neurochirurg.
Accident vascular cerebral apare cu insuficienta multiorgan (SA Rumjantseva, 2001), modificări generalizate ale proprietăților fizico-chimice ale sângelui, tulburări ale sistemului imunitar, de multe ori se dezvolta un sindrom acut sistem central desadaptatsii dereglării autonom viscerale și umorale ale creierului. Greutățile neadaptare sindrom pentru perioada IM acut și limitează eficiența resuscitare generală.
Masaj, fizioterapie prezentat deja cu 2-3 zile, mai întâi în formă pasivă, și ca stabilizarea pacientului și posibilitatea de a participa activ la aceasta - cu participarea activă a acestuia.
verticalizare precoce recomandat pacienților (luând în considerare gravitatea accidentului vascular cerebral și natura!): Stând în pat cu un suport pentru mese, activarea timpurie a activității motorii.