Dureri de cap cauzate în principal încălcări liquorodynamic

Video: encefalopatie discirculatorie. tratamentul Începând

Mecanism cefalee liquorodynamic redus la tensiune și (sau) comprimarea structurilor intracraniene sensibile la durere.

Cea mai simplă variantă de realizare a unui astfel de mecanism este efectul direct asupra acestor structuri înconjoară proces intracraniană.

In alte cazuri, acest lucru se datorează modificărilor volumului și a presiunii din interiorul craniului trei substanțe: în lichidul cefalorahidian, fluidul interstițial țesutului cerebral, vasele sanguine intracraniene.

Lichidul cefalorahidian este format prin filtrare a capilarelor și plexului coroid ale parenchimul cerebral, aproximativ 20% din ea este în spațiul interstițial al țesutului cerebral. Resorbția lichidul cerebrospinal are loc prin canalele capilare si arahnoidici zonele periventriculare [Baron M., Maiorova NA, 1982- Makarov Yu.A. 1984- Davson N., 1967- M. Bradbury, 1983].

Prin creșterea resorbției presiunii leșie este accelerată de deschiderea canalelor „temporare“ arahnoidici. Rata de resorbție depinde de presiunea de deschidere diferențială și presiunea în sinusul longitudinal superior - colectorul principal likvorootvodyaschih căi. membrana Fabric în calea fluxului de resorbtie lichid cefalorahidian rezista. Rezistență variază de la 3 la 12 mm Hg. Art. Când căderea de presiune lichidul sub acest nivel poate opri resorbție [Gasparyan SS, 1982, et al.].

Produsele au crescut în lichidul cerebrospinal la o resorbție constantă și resorbție lentă cu producția normală însoțită de creșterea în LCR și o creștere a presiunii intracraniene.

Producerea de lichid cefalorahidian poate fi crescută la leziuni cerebrale traumatice și leziuni inflamatorii decelerează resorbția in tumori ale creierului, procesele adezive in cochiliile (a hemoragiilor de capăt și inflamația cochilie), stenoza si tromboza sinusurilor venoase [Portnoy H.D. P.D. Croissant, 1976- Lamas E. și colab., 1980].

Presiunea lichidului cefalorahidian numai în anumite condiții este posibil să se adopte ca indicator al presiunii intracraniene, aceasta nu reflectă procesele complexe de adaptare la schimbările din sistemul cefalorahidian volumul intracraniană [Friedman, A., 1971]. In mod normal, presiunea în țesutul cerebral și lichidul cerebrospinal inegal. În condiții fiziologice patologice, diferența de presiune în aceste medii este încălcat: pe lângă porțiunile normale de presiune sunt porțiuni cu o presiune crescută sau redusă.

Această stare de EB Sirovsky (1984) propune apelarea distensie intracraniene. Cu severitatea si rezultatul a bolii în cea mai mare măsură se corelează presiunea locală a țesutului, nu presiunea lichidului cefalorahidian. presiune tisulară crescută este dependentă nu numai de volumul procesului, dar și din edemul cerebral însoțitor, care crește presiunea și lichidul interstițial și un proprietăți vâscoelastice ale creierului.

Aceste tulburări sunt reduc semnificativ capacitatea sistemului adaptiv în lichidul cerebrospinal procesele de volum intracraniene [Pal'tsev EI EB Sirovsky 1984].

presiunii intracraniene depinde de alimentarea cu sange intracranian [Stem VN 1969, 1975 și Kvitnitsky-Ryzhov Yu 1971 Pastor E., 1977]. Creșterea vaselor de sânge de aprovizionare intracraniene reducând în același timp tonusul și obstrucție venoasă, cerebrală distsirkulyatsii edem cerebral vasogen locale cu presiune intracraniană crescută și țesut.

Cu toate acestea, procesele care cresc presiunea locală a țesutului, și încalcă microcirculația autoreglarea vasculare. tulburare circulatorie, edem cerebral, hipoxie și amplificarea concomitentă menținută și amplificată de glicoliza anaerobă și acidoza metabolică [V. Eklöf Directorul Departamentului și colab., 1971, Siesjo B.K. 1971, Geraud Y., 1972, Yorgensen P.B., 1973- Langfitt T.W.J. 1974]. Toate aceste tulburări se dezvolta și transforma într-un cerc vicios al mai rapid, distensia intracraniană mai severe [Sirovsky EB și colab., 1981].

Din cauza dificultăților tehnice presiunii în mediul din interiorul craniului măsurată pentru a stabili distensie intracraniană doar în câteva agenții specializate de specialiști cu înaltă calificare la pacienții care suferă operații intracraniene.

În practică, vom continua să folosească noțiuni tradiționale de hipertensiune intracraniană sau hipotensiune arterială, să accepte în mod condiționat presiunea lichidului cefalorahidian ca indicator al presiunii intracraniene totale, aplicat pentru diagnosticul de hipertensiune craniography, angiografie, ecografie tehnica si studiu a fundului de ochi.

Având în vedere așa-numita durere de cap liquorodynamic, vom vorbi despre hiper- intracraniană și hipotensiune arterială, ca o condiție diagnosticată prin metode tradiționale. Cu toate acestea, ne amintim că, în unele cazuri, durerea liquorodynamic poate fi din cauza distensia locale a presiunii intracraniene cu un lichid cefalorahidian normal.

Dintre factorii etiologici ai hipertensiune intracraniană Arsenyev, AI Konstatinesku (1978) izolat și neekspansivnye procese expansive. Primul grup de acestea includ tumori, hematom intracranian, abces cerebral și pierderi parazite.

Poziția specială în acest grup ocupă pseudotumor boala: leziuni vasculare ale creierului (hemoragie, tromboza și insuficiență cerebrovasculară cronică, chiar și în sol ateroscleroza), unele forme de encefalita, leziuni ale creierului atunci cand hematopathy și malformații - craniostenosis și anomalii craniovertebral.

Printre procesele neekspansivnyh care duc la hipertensiune intracraniană sunt boli inflamatorii primare ale creierului și a membranelor (meningita, meningoencefalita, arahnoidita), meningoencefalita secundar în boli infecțioase, parazitare și fungice, hipertensiune intracraniană cu tulburări metabolice și beriberi, boli alergice și imune, tulburări ale funcției glande endocrine.

Deși identitatea și hypertensions în special intracraniene cu fiecare dintre aceste forme în orice caz, este rezultatul fiziologic raportul volumetric tulburări și presiunea din cele trei medii în interiorul craniului.

Când tumorile și alte procese care ocupă spațiu în geneza hipertensiunii joacă un rol decisiv și existența unei creșteri patologice a volumului în interiorul craniului: în inflamația acută - creșterea producției de zhidkosti- cerebrospinal în perioada reziduală după inflamație sau leziuni - violare a circulației lichior și resorbția și în bolile cu modificări în schimbul substanțe și intoxicări - transportul si violarea homeostaza ioni in creier de medii lichide, ea edem și umflare.

În funcție de sistemul cerebrospinal adaptarea la creșterea presiunii intracraniene este izolat compensată, hipertensiune decompensată și subcompensat [Arutjunov AI, 1955]. Când lentă creștere hipertensiune manifestări clinice pot fi absente chiar și atunci când presiunea lichidului cefalorahidian este substanțial mai mare decât în mod normal.

În cazul în care capacitățile de rezervă ale sistemului cefalorahidian (deplasare compensatorie a creierului, reducerea volumului de lichid cefalorahidian intracranian si alimentarii cu sange) au fost epuizate, vine decompensare ca dislocare a structurilor creierului încalcă circulația lichior și circulația sângelui. Dislocare este accelerat cu o creștere de edem cerebral. Manifestările clinice ale decompensării sunt simptome cerebrale, in special dureri de cap.

Stem VN

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit