Asistenta de urgenta pentru astm acut la adulți: fiziopatologia bolii

Astmul - o boala cronica care apare frecvent zabolevanie- ea afecteaza aproape 9 milioane de persoane din Statele Unite. Desi boala este mai frecventă la copii și adulți tineri, simptomele pot apărea la orice vârstă. Astmul apare in copilarie, de multe ori dispare aceeasi boala vozrastom- care incepe la adulți, este de obicei conservat și are un curs persistent. În ciuda cronică, evoluția clinică a bolii este foarte variabelno- doar o minoritate de pacienti handicap înregistrate.

Desi astm este foarte dificil de definit prezentarea pe scurt a unui număr de concepte-cheie ajută să înțelegem esența acestei boli. astm bronșic, spre deosebire de alte boli pulmonare obstructive cu poziția fiziopatologic determinată mai degrabă decât clinică sau anatomice. Aceasta se caracterizează prin obstrucția reversibilă a fluxului de aer, care este asociat cu reactivitate crescută a stării traheobronșic copac împotriva unei multitudini de diferiți stimuli (dar care funcționează la corp normal).

conținut

Clasificare
Fiziopatologia
Hiperreactivitate bronșică
Mecanisme de bronhospasm
Video: insuficiență cardiacă
Consecințele obstrucția căilor respiratorii
Video: astm

Este o stare de hiper-reactivitate, manifestată prin bronhospasm larg răspândite, giperreaktivnosti- bronșic reflectă starea acestui concept va fi discutat mai târziu. Bronhospasm caracteristic atacului acut de astm este de obicei caracteristică reversibilă se rezolvă spontan sau cu tratament (câteva minute sau ore).

In spectrul de astm boli pulmonare obstructive cronice pot exista în formă relativ pură sau coexistă cu bronșită cronică, emfizem, și bronșiectazie în diverse combinații. În orice caz, principalele plângeri ale pacienților cu dispnee marcată, tuse și respirație șuierătoare. obstructie Character fluxului de aer variază considerabil în funcție de frecvența atacurilor astmatice si a cailor respiratorii status dintre episoadele acute. Astmul poate aparea sporadic sau se manifesta ca boala obstructivă cronică a căilor respiratorii cu episoade de exacerbare.

clasificare

Diferite forme de astm sunt clasificate în mod tradițional ca "extern" sau "intern". Așa-numitele astm extern având origine alergică sau imunologica, adesea observate la persoanele atopice. Sub atopie înțeleagă predispoziție genetică la o reacție imediată (stupi cu bășici sau apariția roșeții) la testele cutanate cu o varietate de antigene la care individul nu răspunde la normal.

pacienții atopici sunt de obicei destul de tineri, de multe ori cu o istorie de rinita alergica, si cresterea nivelului seric de IgE. Așa-numitul astm intern se produce în cazul în care nu se poate identifica factorii cauzali externi. Astfel de pacienți sunt de obicei mult mai în vârstă, ei nu atopichny- boala lor are de multe ori un curs cronic.

Această clasificare veche astăzi și-a pierdut fosta sa importanta ca si concept boala a trecut mult dincolo de dihotomia simplistă de astm. O înțelegere mai profundă a mecanismelor complexe de astm bronhospasm pot fi considerate ca fiind starea de hyperresponsiveness bronsic la o varietate de potențial "declanșatoare" (Tabelul 1).. răspuns imunologic (reacție alergică de tip I sau de hipersensibilitate imediată), mediată de IgE, este doar una dintre declanșează, care pot apărea la indivizii atopici (clasica "extern" astm), precum și la pacienții neatopichesnih.

Tabel 1. inducand raspuns astmatic (declanșatori)

reacția imunologică (expunere la antigen în eliberarea de neurotransmitator)
infecții virale respiratorii (superioare și inferioare ale căilor respiratorii)
Schimbările de temperatură și umiditate (aerului, în special la rece)
Cârligelor (parfumuri, etc.).
Poluanții, praf, fum și alte substanțe iritante (inclusiv praf industriale)
Unele medicamente și agenți chimici: medicamente non-steroidiene anti-inflamatoare, coloranți tartrazinovye (colorantă galben № 5), agenți sulfonarea, blocanți beta-adrenergici)
sinuzita
stres fizic
emoții puternice, râs, tuse
Respirați adânc și expirația forțată
boala de reflux gastroesofagian

În plus, în studiile efectuate în ultimii ani, a găsit un număr foarte mare (și tot mai mare) de agenți care provoacă astm sau prin mecanisme imunologice, fie prin iritant directă. astm ocupațional a fost entități semnificative de boală. De fapt, a constatat că 5-10% dintre persoanele cu astm (atopice si non-atopice), sunt semnificative declanșează producția (sau orice alt loc de muncă).

Datorită varietății de forme de astm profesional diagnostic precis al bolii poate provoca dificultăți: reacția stimul poate fi imediată sau întârziată timp de 4-6 ore după expunere, și, uneori, repetat la fiecare 24 de ore (de multe ori în dimineața).

fiziopatologia

trece rapid obstrucționarea fluxului de aer, care este caracteristică astmului, în principal din cauza contracția mușchilor netezi ai bronhiilor. Cu toate acestea, în plus față de monitorizarea anomaliilor musculaturii netede a căilor respiratorii, un atac astmatic este adesea însoțită de hipersecretie de mucus si modificari inflamatorii bronsice in stenke- bronsic ambele procese duc la edem al mucoasei bronsice.

Astfel, creșterea rezistenței la fluxul de aer in caile respiratorii, care are loc într-un astmatic, implică de obicei trei răspuns. In timp ce principalele măsuri terapeutice sunt de obicei axate pe un efect farmacologic asupra musculaturii netede a căilor respiratorii, este important să nu uităm despre deteriorarea fiziologică, numită de supraproducție de mucus și edem la nivelul mucoaselor.

spasm muscular bronsice pot fi eliminate în câteva minute, obstrucția fluxului de aer din cauza blocării priza mucoase și modificări inflamatorii în peretele bronsic persistă timp de câteva zile sau săptămâni. Medicul trebuie să fie conștienți de faptul că absența unui efect terapeutic rapid in atacuri acute de astm arată în mod clar implicarea tuturor celor trei mecanisme menționate mai sus.

În plus, trebuie amintit că micile bronhiilor dopurile de obturare mucoase poate duce la formarea de atelectazia, pneumonita și bronșitei infecțioase cu deteriorarea consecutivă a schimbului de gaze. Sindroame de aspergiloza bronhopulmonară alergică și obstrucție bronșică mucoidă indică potențiale complicații legate de hipersecretie de mucus și deteriorare a clearance-ului mucociliar, care sunt observate în unele astmatici.

hiperreactivitate bronșică

Esența astmului, bronșic este o hyperresponsiveness stare - sensibilitatea extremă a căilor respiratorii la numeroase stimuli (fiziologice, chimice și farmacologice) - conduce la un grad mai mare de bronhoconstricție decât cea observată la indivizii normali. Astfel, hyperresponsiveness bronsic la astmatici este răspunsul crescut brusc - la iritabilitate a musculaturii netede a căilor respiratorii în legătură cu stimuli, cum ar fi exercitarea, aerul rece, praf, substanțe iritante din aer respirat (fum, poluanți atmosferici), antigene inhalate, histamina , serotonina, bradikinina și diferiți agoniști colinergici.

Deși cauza pneumoniei de hipersensibilitate nu este foarte clar, multe teorii (tabelul. 2) a propus pentru explicația. În orice caz, este necesar să se clarifice rolul sistemului nervos autonom în reglarea stării musculaturii netede a căilor respiratorii, deoarece aceste relații sunt importante pentru dezvoltarea unor abordări farmacologice raționale în ameliorarea atacurilor acute de astm.

Tabelul 2: postulat mecanisme de hiperreactivitate bronșică în astm

- Reducerea calibrului căilor aeriene bazale

- Modificări patologice ale musculaturii netede bronșice (hipertrofie, hiperplazie)

- Creșterea numărului de celule mast

- Sinteza crescută a mediatorilor

- Reducerea pragului de sensibilitate al receptorului

- Deteriorarea celulelor epiteliale ale căilor respiratorii (agent iritant care facilitează accesul la subepitelial receptorii excitabile)

- Modificări sau dezechilibru în reglarea sistemului nervos autonom:

Creșterea activității parasimpatic
Reducerea beta-adrenergici de reacție
Receptivitate crescută alfa-adrenergic
Scăderea responsivitate adrenergici (purinergic) sistem inhibitor

Sistemul nervos parasimpatic (PSNS) are numeroase fibre eferente vagale care se termină în musculaturii netede a căilor respiratorii. Stimularea nervului vag (nervul vag) are ca rezultat eliberarea acetilcolinei asupra terminațiilor nervoase postganglionare care cauzeaza bronhospasm. În condiții normale, există o ușoară predominare a influenței PSNS în principal, în cai mari, cu motor central (căile respiratorii de rezistență primară). Această activitate determină sursa tonic ton colinergic al musculaturii netede a bronhiilor care cauzează extincția la bronșiectazii.

emoții puternice pot duce la impulsuri nervoase semnificative care provin de la sistemul nervos central și îndreptate spre fibrele mușchilor netezi (care trece prin caile eferente vagale), se produce cauzând bronhospasm. În plus, parasimpatic stimulare eferentă reflex genunchi bronhoconstricție posibil, deoarece stimularea aferente Incoming care provin din nazofaringe, laringe, trahee și alte căile respiratorii.

Receptorii excitabile subepiteliale localizare menționată mai sus pot fi stimulate prin presiune mecanică, praf, chimice iritante și anumite medicamente. Deteriorarea epiteliul cailor respiratorii se dezvolta joncțiuni intercelulare apropiate, crește expunerea receptorilor excitabile și mastocite subepiteliale și sensibilizează receptorii. Permeabilitatea crescută a tractului respirator este considerat unul dintre mecanismele posibile ale hiperreactivitate bronșică.

Comparativ cu sistemul nervos simpatic PSNS (SNS) este foarte slab innervate musculaturii netede a căilor respiratorii, limitarea căilor respiratorii mici. Rolul în menținerea tonusului SNA al musculaturii netede a căilor respiratorii apare neglijabilă. Efectul său direct este mult mai slab decât impactul catecolaminelor circulante. Stimularea beta-adrenergici determină efectul bronhodilatator la periferia plămânilor într-o măsură mai mare decât în căile respiratorii centrale, în timp ce stimularea alfa-adrenergici pot induce bronhoconstricția.

Recent, a deschis a treia componentă a sistemului nervos autonom. Aceste fibre nervoase ar trebui cailor respiratorii, împreună cu ramuri ale nervului vag, dar transmițătorul (e) nu a fost încă identificat. Acest sistem inhibitor non-adrenergici (purinergic) previne constricția mușchiului neted bronșic, probabil fiind antagonistul sistemului nervos parasimpatic.

mecanisme de bronhospasm

Răspunsurile fiziologice în celule țintă în astm (celule musculare netede bronșice, mastocite, celule secretorii ale glandelor mucoase, celule ale nervului vag și celule inflamatorii) sunt dependente de calciu, adică. E. Activarea acestor celule necesită mobilizare a ionilor de calciu liberi din mișcarea lor transmembranar spre matrice citoplasmatică intercelular. Indiferent de stimul de inițiere, se pare că curentul de ioni de calciu reprezintă calea finală comună pentru răspunsul celular.

Factorii care pot rula reacții astmatice sunt numeroase mecanisme cunoscute ca bronhospasm relativ puțin. Cel mai renumit dintre ele (dar nu predominantă) este reacția imunologică. În reacțiile de hipersensibilitate imediată (I tip de reacții alergice) sunt anticorpi IgE implicate, atașat la suprafața de numeroase celule mast (mănunchiuri împrăștiate mușchiului neted în strat căilor aeriene submucoasei și adiacente acestor glande straturi).

Atunci când antigenul specific de expunere se produce bivalent reacție încrucișată care duce la degranularea celulelor mastocite. Liberate mediatori deja formați (histamine, factori chemotactici eozinofilele anafilaxie, neutrofilie factori chemotactice, serotonina si altele.) - altele sunt sintetizate mediatori și apoi eliberați rapid (leucotriene, prostaglandine, tromboxani, factorul activator al plachetelor).

Neurotransmitatori actioneaza direct asupra musculaturii netede a căilor respiratorii, cauzând bronhoconstricție. În plus, exacerbarea inflamație și creșterea permeabilității vasculare, mediatorii pot induce edem la nivelul mucoaselor, și, prin urmare, o obstructia chiar mai mare. Ele pot spori, de asemenea, bronhospasmul stimulează indirect receptorii excitabile subepithelial și vagal mediat crearea răspunsului reflex.

Sistemul nervos autonom poate provoca în mod direct contracția mușchilor netezi ai bronhiilor. randamentul neuronale colinergice (de la sistemul nervos central sau ca parte a unui raspuns reflex receptorilor excitabile) cauzează bronhoconstricția. Bronhoconstricția poate fi rezultatul unui dezechilibru în reglarea sistemului nervos autonom (slabirea beta stimularea adrenergică, a crescut de stimulare alfa-adrenergici sau scăderea stimularea purinergic).

Video: insuficiență cardiacă

Relativ recent, a elucidat mecanismul bronhoconstricției induse de efort fizic. Hiperventilație volume mari de aer rece, uscat favorizează răcirea căilor aeriene care începe o reacție de bronhospasm. Pierderea induse Exercitarea respirator căldură mucoasei tractului aparent promovează eliberarea mediatorilor, ca răspuns (bronhoconstricție) majoritatea reproductibil blocate de administrarea anterioară de disodiu cromoglicat-inhibitor, o degranularea mastocitelor.

Unele bronhoconstricția astmatic pot fi cauzate de medicamente care inhibă ciclooxigenaza (de exemplu, acid acetilsalicilic și medicamente anti-inflamatoare nesteroidiene). Mecanismul propus aici implica modificarea metabolismului acidului arahidonic calea lipooxigenazei pentru a forma o mai leucotriene. Leucotrienele (cunoscut anterior ca substanță în reacție lentă de anafilaxie) include un grup întreg de compuși înrudiți care sunt bronchoconstrictors puternici.

Consecințele obstrucția căilor respiratorii

Efectele patofiziologice ale obstrucției sunt listate în tabel. 3. Anormalitatea inițială este o creștere a rezistenței căilor respiratorii, care este cauzata de o combinatie de bronhoconstricție, edem la nivelul mucoasei și hipersecreție de mucus. Aceste condiții conduc la scaderea expirație maximă a fluxului de aer, care este cel mai bine determinată printr-o evaluare obiectiva a functiei pulmonare (masurarea volumului cailor respiratorii).

Tabelul 3. Consecințele fiziopatologice ale obstructia fluxului de aer

Video: Astm

Creșterea rezistenței respiratorii
Reducerea debitul maxim de expirator
capcană de aer în plămâni
Creșterea presiunii în căile respiratorii
barotraume
Efecte adverse hemodinamice
Un dezechilibru în sistemul de ventilație - perfuzie
supervenosity
hypercarbia
Creșterea de lucru de respirație
Pulsul paradoxal
Oboseala mușchilor respiratori cu insuficiență ventilator

Odată cu progresia tulburărilor fazei expirator de ventilație din volumul tidal exhalat parte, iar aerul prins in plamani.

Acest proces, care reflectă creșterea volumului rezidual și capacitatea funcțională reziduală, are atât efecte pozitive, cât și negative asupra mecanicii pulmonare. Latenta (acumulare) de aer în plămâni tind să mențină căile respiratorii în stare acceptabil datorită limitarea expunerii la ele, reducând rezistența lor. Cu toate acestea, o creștere a volumului rezidual facilitează dispunerea diafragmei în poziție și mecanic dezavantajoasă (pentru toți mușchii respiratori) crește lucrul mecanic elastic de respirație.

rezistență crescută a căilor respiratorii în combinație cu aerul întârziat determină o creștere a presiunii respiratorii care pot cauza barotraumă (dezvoltarea subcutanată emfizem, pneumotorax sau pneumomediastinul) și tulburări cardiace printr-o serie de mecanisme.

atac astmatic acut, de asemenea, duce la distribuirea inegală a ventilație, care, la rândul său, duce la un dezechilibru ventilație-perfuzie. In timp ce hypercarbia se observă numai în cazuri foarte grave, hipoxemie apare destul de frecvent. Inrautatire hipoxemia, sa demonstrat apariția precoce în tratamentul acut astmy- acest efect este atribuit naturii bronhodilatatoare beta-adrenergici vasoactive (ceea ce contribuie la a crește perfuzia zonelor pulmonare slab ventilate).

Din moment ce majoritatea astmatici primi inițial de tratament suplimentar de oxigen, efectul descris mai sus, nu este semnificativ clinic.

In timpul atacurilor de astm acut combinație de rezistență crescută a căilor respiratorii, a crescut excitabilitate aerul respirator și întârzierea în plămâni creează o sarcină crescută asupra mușchilor respiratori. Armat contracția acestor mușchi (în timpul inspirației și, din motive necunoscute, în timpul expirația) și a crescut de lucru de respirație în ansamblu contribuie la apariția pacientului senzație de dispnee.

Este bine cunoscut faptul că mușchii respiratorii sunt obosit. În cazul în care alimentarea cu energie a acestor muschi scade si nu se potrivesc cu nevoile lor apar acidoză lactică, urmată tulburări de ventilație pronunțată. Atunci când mușchiul de respirație principal, din stânga și din dreapta irisului încep să anvelope, mușchii respiratori suplimentari au cea mai mare parte de lucru. Acronimul sternocleidomastoidianului (mușchi suplimentar gâtului) este strâns corelat cu severitatea astmului si este, de obicei, nu au fost observate atât timp cât FEV, nu va scădea sub 1,0 litri.

puls paradoxal asociat cu astm sever (> 20 mm Hg). Pentru explicația sa a fost propus un mecanism dublu asociat cu fluctuații de presiune negativă intratoracice excesive. In timpul munca grea de respiratie presiune negativa vnugrigrudnoe excesivă crește afterload a ventriculului stâng și accelerează revenirea venoasa la inima dreapta, împingând septul interventricular și chiar ejecția mai deranjant de sânge din ventriculul stâng. Efectul net este o reducere temporară a debitului cardiac și a tensiunii arteriale sistolice.

S. Sherman

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit