Efectul asupra fluxului sanguin coronarian. Metabolismul mușchiului inimii

Video: Ceai fei rit pentru a curata plamanii

Sistemul ventricular coronarian inervație (călătoare) nervii parasimpatici nu sunt caracterizate printr-o mare densitate. Cu toate acestea, acetilcolina este eliberat din terminațiile nervului vag are un efect vasodilatator direct asupra arterelor coronare.

Video: ARGI + în limba rusă

Inervarea vaselor coronare nervii simpatici și-a exprimat mult mai puternic. În capitolul 60, vom vedea că mediatorii simpatici pot avea atât vasoconstrictor și influență vasodilatator. Acest lucru depinde de faptul dacă sunt sau nu adrenoceptorii respective în peretele vaselor de sânge. efect Îngustarea se dezvoltă în interacțiunea cu mediatorii alfa adrenoretseptorami- efect răspândire se dezvoltă în interacțiunea cu mediatorii betaadrenoceptorii celulele musculare netede.

ambele tipuri adrenoceptor Acesta este disponibil în vasele coronariene. Trebuie subliniat faptul că, în vasele epicardice este dominat de un receptorilor alfa-adrenergici, în timp ce la arterele intramusculare sunt susceptibile de a domina receptorii beta-adrenergici. Astfel, stimularea simpatică poate provoca (cel puțin teoretic) o contracție moderată sau extinderea sistemului coronarian, dar cel mai adesea - restricția. La unii oameni, mecanismul alfa vasoconstrictor este disproporționat de puternic.

Video: ARGI + rusă

astfel de oamenii atunci când excitat Acestea pot suferi de ischemie miocardică și spastică experiență natura durerii anginoase în inima mea. Factorii metabolici, în special consumul miocardic de oxigen, joaca un rol important in reglarea fluxului sanguin coronarian. În cazul în care efectul direct al nervilor cardiace se schimbă nivelul fluxului sanguin coronarian într-o direcție negativă la miocard, controlul metabolic timp de câteva secunde, reconstruiește reacții vasculare, adaptarea fluxului sanguin coronarian la nevoile musculare inimii.

ei valabil pentru mușchiul cardiac, și a altor țesuturi, cu toate acestea, în inima proceselor metabolice au propriile lor caracteristici distinctive. Cea mai importantă caracteristică este că, în condițiile de restul miocardului utilizează acizi grași, în principal pentru energie, mai degraba decat carbohidratii, ca și alte țesuturi. Aproximativ 70% din energia eliberată în miocard datorită oxidării acizilor grași. Cu toate acestea, în ceea ce privește lipsa de oxigen (anaerobă sau stărilor ischemice) în miocardul comutatoarelor metabolismul la anaeroba căii glicolizei.

Video: Tablete Panangin

Din păcate, glicoliză Este nevoie de o cantitate mare de glucoza transportat de sânge și este însoțită de acumularea unei cantități mari de acid lactic, care este probabil să provoace apariția durerii în timpul ischemiei miocardice.

Ca și în alte țesuturi, în miocardul pentru mai mult de 95% din energia metabolică eliberată în timpul oxidării folosit pentru sinteza ATP in mitocondrii. ATP, la rândul său, este o sursă de energie pentru contracția musculară și alte procese intracelulare. Atunci când ischemie coronariană severă scindat ATP la ADP, AMP și, ulterior, la adenozină.
Deoarece membrana cardiomiocitelor într-o oarecare măsură, permeabilă la adenozină, se difuzeaza din celulele din sângele circulant.

Eu cred că cardiomiocite excreție de adenozină Aceasta duce la extinderea arteriolelor coronare in timpul hipoxie coronarian.
Cu toate acestea, pierderea adenozină au consecințe grave pentru celulele musculare. După aproximativ 30 de minute de la începerea ischemiei coronariene severe (de exemplu, ca urmare a infarctului miocardic) celulele își pierd jumătate din cantitatea totală de adenină prin membrana celulară deteriorată. In celulele normale, aceste pierderi ar putea fi recuperate din nou, atunci când rata sintetizat adenină sinteza 2% pe oră (dar nu și în celulele isheminizirovannyh). Astfel, dacă atacul ischemia durează 30 de minute sau mai mult, restabilirea fluxului sanguin poate fi prea tardivă pentru a păstra viabilitatea cardiomiocite. Aceasta este una dintre principalele cauze de deces a celulelor cardiace in ischemie miocardică.