Cauzele de conștiință atunci când scufundat. Anestezie și reacție la CO2

Cauzele imersiune conștiinței sub apă au fost discutate la un simpozion al specialistilor Companiei in medicina subacvatice. Acumularea de CO2 și alte anomalii în reglarea respirației au fost incluse în clasificarea importante surse de încălcări ale scafandrului sub funcții de apă. Raportul Lanphier la simpozion au inclus formularea și luarea în considerare a materiei, de la fundamentele teoretice ale fiziologiei la punerea în practică a rezultatelor.

În activitatea sa, Morrison și colab. (1978) au exprimat presupunerea că pierderea conștienței în două cazuri descrise mai sus a fost accelerată prin interacțiunea dintre azot și anestezie hipercapnie. Cu toate acestea, în rezumatul său, autorii au sugerat ca „sensibilitate redusă la dioxid de carbon, probabil cauzată de interacțiunea dintre hipercapnie și narcoză de azot.“

realitate este ipoteza destul de nejustificată a ridicat o întrebare importantă pentru a răspunde, care este destul de dificil: Poate narcoza indusă de un gaz neutru, apăsați respirație regulament, așa cum este cazul în ceea ce privește alte funcții neurologice. Lanphier în 1975 a atras atenția cercetătorilor, sugerând posibilitatea de apariție a morții în acest cerc vicios, în cazul în cazul în care anestezia este de fapt ventilația pulmonară inhibat și creșterea PaCO2, ca urmare a acestui fapt, la rândul său, a crescut anestezie.

Strict vorbind, anestezie profundă Aceasta nu distruge stimulent respirator sau capacitatea de dispnee. Cu toate acestea, probabilitatea unei depresiuni, ca urmare a ventilației pulmonare în cercetarea anesteziei efectuate sub presiune ridicată, este dificil de eliminat. Faptul că efectul creșterii densității gazului, iar anestezia este, în esență inseparabile. Dacă pentru îndepărtarea narcoza azotului înlocuit cu heliu, densitatea amestecului de gaz, de asemenea, schimba foarte mult, și vice-versa.

Pe baza faptului că oxidul azot o concentrație relativ scăzută (de exemplu 30%) la presiunea atmosferică are un efect subiectiv este imposibil de distins de anestezie în timp ce respira aer la o adâncime și o mică schimbare în densitatea gazului, au fost efectuate două studii. Bradley, Dickson g. În 1975 a arătat că inhalarea de oxid nitric, determină o creștere semnificativă a Ve și rata respiratorie și volumul mareelor ​​și scăderea PaCO2, atât în ​​timpul funcționării și în repaus. Astfel de modificări contrar celor observate în aerul atmosferic la o adâncime și este considerat a fi rezultatul creșterii sensibilității receptorilor de tensiune pulmonare sub influența oxidului nitric.

În 1969, Webber De asemenea, a observat o creștere a ratei respiratorii, dar calculele sale nu au indicat o modificare semnificativă a ventilației alveolare. Linnarsson, Hesser (1978), a încercat să se diferențieze efectele asupra sistemului nervos central de efectele crescut Pn2 a crescut densitatea gazului folosind Hipercapnie crescând progresiv în timp ce respira aer la o presiune absolută de 6,1 kgf / cm2. Hesser, Lind (1981) a repetat studiul folosind exercițiu. Ei au masurat ventilația pulmonară, pCO2 până la sfârșitul expirația și presiunii de ocluzie inspiratorie R0,1. Presiune ocluzie Indicatorul este in general acceptat ca un indice al activității centrale inspirator.

cercetatorii au descoperit, că aceasta crește în profunzime, aparent datorită stimulării reflex a centrelor respiratorii în rezultatul rezistenței crescute a cailor respiratorii. Cu toate acestea, activitatea centrală inspirator nu a crescut într-o asemenea măsură încât să poată preveni o scădere a ventilației pulmonare și pCO2 la un anumit nivel de exercițiu în condiții de o rezistență crescută ca urmare a densității crescute a fluxului de gaz. Este puțin probabil ca activitatea centrală inspirator a crescut până la valoarea observată în cazul în care mai mare Pn2 de droguri induse de depresie a centrului respirator. Fie că această creștere ar putea avea loc la un nivel mai ridicat în absența influenței anesteziei, greu de spus.

Gelfand și colab. (1980) a dat reacții exclusiv complete, ventilator analiza în două dintre subiecți sub o presiune absolută de 1-37 kgf / interval cm2 la amestecuri de respirație densitate 0,4-22 g / l în timpul etapei de comprimare. Studiu AV / relație APco2 în funcție de presiune, raportul de densitate și densitate / vâscozitate a arătat că atenuarea aparentă a ventilatorului cauzată de reacția densității gazului CO2, nu azotul narcoză. modificări semnificative ale modelelor de respirație și reacții ventilatorii au fost asociate cu valori mai mari ale densității amestecului de gaz.

Schaefer Acesta a revizuit constatările anterioare în 1975 că acțiunea anesteziei nu modifică răspunsul organismului principal la CO2 și a ajuns la concluzia că, aparent, este timpul să renunțe la ideea că anestezia ar putea fi un motiv pentru creșterea pCO2 sau reacția respiratorie inadecvat la fizică încărcați la adâncime. Problema unei astfel de auto-efect al presiunii a fost pus Saltzman si colegii în 1971, ca urmare a examenului de testare în repaus, care PaCO2 a crescut cu aproximativ 0,5 mm Hg. Art. pentru fiecare 1 kg / cm2 crește presiunea.