Îngrijire de urgență în șoc septic

Șocul septic este o formă de șoc, care apare ca urmare a distribuției speciale a sângelui în organism, atunci când volumul de sânge, deoarece vine în vasele periferice îmbunătățite în mod semnificativ. Alte cauze de astfel de tulburări includ anafilaxie distribuția sângelui, leziuni ale măduvei spinării și reacția vasovagal. În această secțiune, accentul principal este pe mai frecvente și mai severe, de obicei, șocul septic.

Șocul septic este cauzata de bacterii si toxinele lor circula in sange. Deși capabile să provoace bacterii șoc și gram-negative și gram-pozitive, de cele mai multe ori cauza sunt bacterii gram-negative, mai ales bacilii gram-negativi. Prin urmare, cele mai multe din această secțiune va fi dedicată gram-negative bacterii tije și rezultatul influenței lor - șocul septic, are loc la aproximativ 40% din cazuri.

În timp ce valoarea unui bacteriemiei gram-negativ a fost realizat la începutul anilor '50, boala este foarte gravă, atunci când ajunge la o mortalitate de 25%. În cazul în care boala este complicată de șoc, rata mortalității este 35- 50%. Din moment ce 50 de ani a fost o creștere constantă a frecvenței sindroma- în prezent frecvența este 12.75 1000 spitalizari. In fiecare an, 330.000 de oameni se îmbolnăvesc.

Sindromul apare la toate grupele de vârstă, dar este mai frecventă la vârstnici, și vârfurile de frecvență în deceniul al șaptelea al vieții. O serie de factori pot predispune la gram-negativ bacteriemie, inclusiv imunodeficienta asociate cu chimioterapia sau utilizarea preparatov- manipulare imunosupresoare anterioare maligne novoobrazovaniya- autoimune zabolevaniya- ale tractului genitourinar, manipularea tractului respirator, inclusiv traheostomie și biopsie.

Pacientii cu splenectomie au un risc crescut de sepsis gram-negativi. La acești pacienți, sepsis este cel mai adesea cauzate de Streptococcus pneumoniae, dar sindromul poate fi cauzata de o serie de alte organisme, inclusiv Escherichia coli și Pseudomonas. Cea mai comună sursă de infecție, rezultând bacteriemia gram-negativ este tractul urinar (34%). Următoarea cea mai comună cauză de infecție este bacteriemie, sursa care neizvesten- ea reprezintă 30% din bacteriemie gram-negativ. Sursele de infecție bacteriemia și frecvență date în tabelul. 1.

24

30

14

9

7

3

2

1

Infecția apărută în biliară, genitourinar și tractul reproductiv, are curs relativ mai favorabile (mortalitate de 15%). Acest lucru este deosebit de evidentă în comparație cu o rată de mortalitate de 30% în cazurile în care sursa de infecție este tractului respirator sau tractul gastrointestinal, sau când sursa este necunoscută.

După cum sa menționat deja, boala de fond este de o mare importanță în ceea ce privește sensibilitatea la bakteriemii- provoacă, de asemenea, mortalitate mai mare atunci când bacteriemie. Bolile anterioare pot fi împărțite în următoarele categorii: duce rapid la moarte cu siguranță fatalnye- nefatal. Mortalitatea în aceste trei grupe de bacteriemie gram-negativ este, respectiv, 40,31 și 15%.

Cele mai frecvente microorganisme Gram-negative, atunci când bacteriemie este E. coli, care reprezintă 31% din toate cazurile. Bacteriemie și șoc poate provoca multe alte organisme Gram-pozitive. Cele mai comune organisme sunt enumerate în tabelul. 2.

3

1

12

10

8

8

7

6

2

Deși nu există un consens, majoritatea clinicienilor se referă efectele fiziopatologice ale șocului septic, endotoxina. Endotoxina este un perete celular lipopolizaharide sunt bacili gram-negative.

Mai precis, endotoxinele au trei componente: lanțurile laterale oligozaharidice axial polizaharid și lipid A este responsabil pentru efectele toxice ale endotoxinelor. Diferite tipuri de lanțuri laterale microorganisme, pot varia în timp ce complexul axial al unei polizaharide și lipid A relativ constantă indiferent de microb.

șoc endotoxic experimentală nu poate fi identică cu șocul cauzat de bacteriemie Gram-negative la om, dar există asemănări izbitoare între cele două. În ambele state există febră, șoc, coagulare intravasculară diseminată, activarea complementului și leucopenie tranzitorie, leucocitoza schimbabil.

Astfel, este dificil de a nega rolul important (dacă nu este dominant) endotoxinei în apariția simptomelor de șoc septic. Cu toate acestea, nu se știe ce bacterii sau endotoxine lor sunt responsabile pentru tabloul clinic al șocului septic. Complexitatea efectelor primare și secundare ale bacteriemie dificil de a crea teorie simplă unificată a șocului septic. Demonstrat unele dintre mecanismele fiziopatologice sunt discutate mai jos.

La nivel celular, există o încălcare a utilizării energiei. Într-un experiment pe animale au demonstrat o reducere a potențialului transmembranar cu o creștere simultană în celula de sodiu, potasiu și apă, probabil datorită slăbiciunii pompei de Na-K. O situație similară există în stare de șoc hemoragic sever. Cu toate acestea, în acest ultim caz, aceste schimbări sunt cauzate de epuizarea veniturilor ATP. Atunci când șocul endotoxic (chiar înainte de moartea sa), conținutul de ATP în celulă este normal. Această constatare sugerează posibilitatea inhibării enzimei ATPase necesară pentru reciclare ATP în funcționarea pompei de Na-K.

În plus față de deteriorarea de recuperare a energiei, în șocul septic observate semne de producție celulare de ATP în ciclul Krebs. producția de energie suboptimal este reflectată în reducerea consumului de oxigen, care este sărbătorită în stadiile incipiente ale șocului septic. In stadiile sale leziuni mitocondriale si in cele din urma autoliza celular ca urmare a deteriorării transportului oxigenului și acidoză celulară ulterioară.

La nivel macroscopic McCabe a popularizat teoria fiziopatologică bazată pe stimularea simultană a fibrinolizei și activarea coagulării interne. Teoria postulează schimbări complexe și interacțiunea coagulare, fibrinolitice, chinină și sisteme complementare. Tot acest proces complex începe cu activarea factorului Hageman (factorul XII) endotoxina.

Factorul activat Hageman activează sistemul de coagulare intern și transformă plasminogenul în plasmină. Plasmina stimulează fibrinoliză și, în plus, a fost distrus, factorul Hageman activat. Fragmente din acest factor apoi activați sistemul kininei, având ca rezultat eliberarea ultimei bradikinina- este un vasodilatator puternic. În cele din urmă, sistemul complement este activat în mod direct de bacteriile Gram-negative și plasmina. Activarea complementului conduce la formarea factorilor chemotactici anafilatoxină și histamină.

Rezultatul final al activării complementului este de a crește permeabilitatea capilarelor. Astfel, multe dintre simptomele clinice ale șocului septic, inclusiv hipotensiune arterială, vasodilatație, extravazarea de fluid prin membrana capilară și motorul cu ardere internă poate fi explicat din punct de vedere al teoriei, McCabe. Această teorie și verificare experimentală. Studiile clinice au confirmat activarea factorului Hageman, formarea bradikininei și eliberare, precum și epuizarea treilea component complement al bacteriemiei gram-negativi.

Există, de asemenea, dovada capacității endotoxinei de a modifica microcirculației, ceea ce duce la pierderea de fluid prin membrana capilară. Aceste studii au demonstrat îngroșarea celulelor endoteliale și extravazarea celulelor roșii din sânge după injectarea endotoxinei. Se crede că creșterea permeabilității capilare cauzată de hidratarea și umflarea celulelor endoteliale, ceea ce conduce la formarea de decalaje între ele.

Alți factori implicați în mecanismele fiziopatologice ale șocului septic includ endorfine, vasopresina, prostaglandine și inhibarea funcției miocardice. Beta-endorfinele sunt opiacee endogene secretate de aceleași celule din hipotalamus, care secreta ACTH. În consecință, atunci când este expusă la orice stimul care promovează lansarea de ACTH este eliberat și beta-endorfină. Opiaceele poate provoca hipotensiune prin depresia miocardului și reduce rezistența vasculară periferică.

Astfel, efectul hipotensiv al opioidelor endogene pot contribui, de asemenea, la tabloul clinic de șoc septic. Relief hipotensiunii folosind naloxon, în special în primele stadii de șoc, susține ipoteza că hipotensiunea în șocul septic pot fi mediate parțial de beta-endorfine. Studii recente au arătat un nivel foarte ridicat în sânge de vasopresină în șoc septic.

În studiile anterioare, sa observat că vasopresinei determină contracția musculaturii netede a intestinului, vasoconstricția, scăderea fluxului sanguin în artera mezenterică superioară și depresie miocardică. Din nou, unele dintre aceste efecte pot contribui la simptomele șocului septic.

Există tot mai multe dovezi care să susțină faptul că prostaglandine poate juca un rol în fiziopatologia șocului septic. Tromboxan A2 (TXA2) este un vasoconstrictor și plachetar potent agregator întrucât prostaciclina (PGI2) provoacă vasodilatație și previne agregarea plachetara. Acest efect combinat poate duce la hipertensiune pulmonara, hipotensiune arterială sistemică și DIC observată în șocul septic.

Prostaglandinele sunt produse din acid arahidonic prin enzima ciclooxigenaza. Mai multe studii au arătat că atât TXA2 și PGI2 în șoc septic a crescut. Aceste studii au arătat, de asemenea, că indometacinul, care inhibă ciclooxigenaza, previne o astfel de creștere. In mod similar, la animalele tratate cu indometacin înainte sau după debutul șocului, am observat hipotensiune arterială mai puțin pronunțată și de supraviețuire mai mare comparativ cu martorul.

Alte studii au confirmat efectul dăunător al tromboxanului, dar nu a fost demonstrat de a creste nivelul de PGI2 și cu adevărat a fost documentat efect benefic al PGI2. In ciuda rezultatelor contradictorii, este clar că cel puțin o prostaglandină contribuie la fiziopatologia șocului septic. Prin urmare, în tratamentul viitor al acestei boli poate fi inclus inhibarea prostaglandinelor.

După cum se arată, ea a redus contractilității miocardice în șocul septic. Cum afectează această schimbare debitul cardiac, și contribuie la dezvoltarea de șoc, este necunoscut. Necunoscut și cauza modificărilor în contractilității miocardice, deși este postulat un impact direct asupra endotoxină lui. Există dovezi ale unei ischemii subendocardică globale în timpul șocului septic, dar nu este clar dacă aceste anomalii provoca scad contractilitatea miocardic.

Manifestările clinice ale șocului septic, în cazuri tipice pot fi împărțite în două faze. În faza timpurie a expansiunii predomină sosudov- pielea pacientului feței calde, giperemirovano- marcate giperdinamichnost debitului cardiac bolnogo- este de obicei normale sau crescute. agitație sau confuzie, adesea observate, precum și febră și hiperventilație. Febra și hiperventilație de multe ori sunt cele mai timpurii semne ale septică shoka- au nevoie de un tratament activ din cauza influenței lor asupra evoluției bolii. În acest stadiu, hipotensiune arterială poate fi omisă, în funcție de gradul de compensare.

Într-o fază ulterioară a acestui sindrom prevalează asupra unui șoc tipic. Inrautatire perfuziei periferice, și perfuzia organelor vitale. In cele mai severe cazuri, pacienții inhibate și indiferenți la numărul okruzhayuschemu- de urină detașabilă este drastic redusă, debitul cardiac și a tensiunii arteriale sunt reduse, există vasoconstricției periferice. Pot fi observate și semne de motor cu ardere internă severă, inclusiv echimoze sau hemoragii evidente.

Descrierea de mai sus este o imagine tipică clinic de șoc septic. Din păcate, atunci când pacientul este observat pentru prima dată, poate fi într-un stadiu intermediar de șoc sau manifestări ale bolii pot fi atipice. manifestări tipice Less ale șocului septic includ existența unei singure febră, alcaloză respiratorie inexplicabilă, confuzie, acidoza sau hipotensiune arterială. Oricare dintre aceste manifestări trebuie să alerteze clinicianul unei eventuale condiții septice, în special la pacienții vârstnici și foarte fragil.

În plus față de istoria și studiul obiectiv, de o mare importanță în diagnosticul șocului septic sunt date de laborator. Pentru bacteriemia tranzitorie se caracterizează printr-o leukopenia inițială, leucocitoza este înlocuită cu o deplasare stânga. Gradul de leucocitoza este foarte variabilă.

gazele arteriale dezvăluie alcaloză respiratorie datorată inițial stimulare centrală a centrului respirator. Deoarece acidoza lactică set șoc pur, care este un rezultat al perfuziei tisulare inadecvate și reversia metabolismul anaerob.

Tulburări de coagulare a sângelui este adesea observată în bacteriemie gram-negativ. Într-o analiză retrospectivă a 222 cazuri Kreger a spus 64% svertyvaniya.V unele defecte, aceste defecte pot fi împărțite în trei grupe: trombotsitopeniya- alte defecte DIC cu trombocitopenie sau fără ea. Trombocitopenia ca atare sau în combinație cu alte tulburări ale sistemului de coagulare a sângelui este observat la 56% dintre pacienți. In schimb, alte defecte de coagulare, în asociere cu sau fără trombocitopenie au apărut la 31% dintre pacienți.

Deși DIC a fost observată la 11% dintre pacienți au prezentat semne clinice de sângerare la 3% dintre acestea. Alți autori nota DIC în 5% dintre pacienții cu bacteriemie gram-negativ. Într-o serie de Kreger frecventa de tulburări de coagulare a fost mai mare la pacienții cu boala de baza fatala rapid progresiva. În plus, se arată că decese șoc adesea au apărut la pacienți cu tulburări de coagulare. In mod similar, pacienții cu DIC au avut mai mult de imagine șoc septic sau evoluție letală decât pacienții cu alte tulburări ale sistemului de coagulare.

culturi de sânge, desigur, necesare pentru confirmarea bacteriemie. Din păcate, de plantare rezultatele nu sunt pozitive în 100% din cazuri. Prin urmare, este posibil ca, în unele cazuri, bacteriemie nu este identificat cu ajutorul culturilor. Conform datelor Kreger, rezultatele au fost pozitive doar în 69% din cazuri (din 1258 culturi de sânge).

Metoda de colectare a sângelui pentru însămânțare, precum și valoarea acesteia, sunt direct legate de procentul culturii patogene semănat. La pacienții cu excepția sugarilor efectuat mai multe probe de sânge pentru cultură. Rapoartele Wachington că cultura semănatul pozitiv crește în mod corespunzător 80-89 și 99% în funcție de prelevarea de probe de sânge pentru semănat în unul, două sau trei tuburi. Cultura de creștere a fost evaluată în acest studiu după 24 de ore.

Din păcate, chiar și această perioadă de așteptare a rezultatelor este adesea considerată inacceptabilă din cauza necesității urgente pentru introducerea antibioticelor. În acest sens, Martin recomandă cel puțin trei ori krovi- luând probe de adevăr, intervalele de timp dintre gardurile nu sunt specificate.

Tratamentul șocului septic de orice etiologie poate fi împărțită în trei etape: efectuarea de întreținere terapii- antibiotice gnoya- de drenaj. Terapia de întreținere Selecția depinde de severitatea afecțiunii care este tratată bolnogo- include tratamentul de substituție lichid, utilizarea vasopresoare și menținerea permeabilității căilor respiratorii la pacienții în stare critică.

Tratamentul inițial al șocului cuprinde administrarea unei cantități adecvate de soluții cristaloide. În cazurile mai puțin severe, numărul răspunsului fluid intravenos al pacientului este determinat să fi intrat în volumul de reacție. În cazurile mai complicate sau la pacienții care au nevoie de vasopresor, monitorizarea CVP se efectuează sau la stânga presiunii ventriculare. Pacienții care nu sunt în măsură să ridice administrarea de lichide corespunzătoare a tensiunii arteriale, este nevoie de un sprijin vasopresoare.

Medicamentul de alegere în acest caz este dopamina. -Adrenergici reprezentat doar medicamente trebuie evitate, deoarece crește presiunea în detrimentul perfuziei periferice și, prin urmare, poate avea un efect dăunător asupra nivelului celular. In plus, dopamina are avantajele unui agent inotrop pozitiv atunci când este utilizat în doze mici, și nu încalcă perfuzia renală, dar este preferabil să se utilizeze.

Pentru restul, terapia de susținere este de a efectua o serie de activități. În orice tip de terapie ar trebui să se bazeze în primul rând pe interesele pacientului. Atunci când se efectuează medicul său ar trebui să facă tot posibilul pentru a stabili sursa de septicemie. În multe cazuri, acest lucru este suficient de examinare aprofundată a pacientului și de a obține date de laborator. Cu toate acestea, nu ar trebui să fie supraestimat găsirea sursa de infecție, ca valoare inițială pentru tratamentul antibiotic depinde de determinarea corectă a organismului care cauzează starea septică.

A doua etapă a tratamentului este de drenaj chirurgical. In formarea unui abces în cele mai multe cazuri, recuperarea nu este posibilă până când abcesul nu este drenat sau excizată. Intervenția chirurgicală este astfel evacuat puroi (ca, de exemplu, atunci când adrectal abces) sau îndepărtarea organului afectat (de exemplu, vezică gangrenoasă).

Ultima etapă a tratamentului șocului septic - o utilizare promptă și intenționată a antibioticelor. Celeritatea prescrie antibiotice pentru sepsis nu este pusă la îndoială, dar alegerea medicamentului nu este de multe ori atât de unanimă. Una dintre sursele de astfel de incoerență este existența multor regimuri de tratament antibiotice. Unii cred că utilizarea simultană a anumitor antibiotice într-o altele sinergice și benefice, găsiți combinația de inadecvat sau chiar dăunătoare.

O abordare rezonabilă la selecția antibioticului bazată pe stabilirea infecției și determinarea sursei unui microorganism capabil de a provoca infectie la acest pacient, având în vedere că medicamentul selectat va furniza specific "capac infecție". Din păcate, în 30% din cazuri de o anumită sursă de infecție rămâne necunoscută. In astfel de cazuri, poate necesita administrare de două sau trei antibiotice cu spectru larg, deoarece este necesar să se ia în considerare posibila prezență a ambelor microorganisme gram-pozitive și gram-negative.

Utilizarea de corticosteroizi în șoc septic rămâne controversată. Unele studii nu au demonstrat un efect pozitiv de corticosteroizi în șoc septic, și Kreger studiu retrospectiv observă chiar și efectul lor dăunător. In cazul steroizilor, utilizarea lor trebuie administrat în doze mari (30 mg / kg - metilprednisolon sau mai mult de 1 g - hidrocortizon). Conform ultimelor date, cu atât mai bine pentru a evita utilizarea lor în șoc septic.

Un studiu prospectiv recent al Ziegler și colab., Acoperind 212 pacienți cu sepsis gram-negativ, care a fost utilizat pentru tratamentul antiser endotoxinei. antiser aplicată împotriva g-5, una dintre tulpinile mutante de E. coli care conține factor determinant numai axial. Rezultatele au fost bune. Mortalitatea în grupul de control a fost de 39%, în timp ce în grupul de pacienți tratați cu antiser, - doar 22%. Mortalitatea este de pacienți extrem de grave cu soc profund care au primit antiseruri și grupul de control au fost, respectiv 44 și 77%. Și, cu toate că, în prezent, acest antiser nu este disponibil pentru utilizare clinică în viitor, va avea loc în tratamentul bacteriemie gram-negativi.

Cu toate manifestările clinice ale șocului au fost cunoscute de medici timp de secole, au fost încă să se răspundă la multe întrebări referitoare la fiziopatologia și tratamentul acesteia. Deși se bazează pe diferite forme de șoc sunt destul de diferite de la fiecare alte procese patogene, toate variantele sale conduc la un singur rezultat - efectele negative asupra organismului la nivel celular.

Studiile in curs de schimbările care apar în stare de șoc, la nivel celular, precum și metode de prevenire a acestor modificări vor ajuta să găsească cheia pentru un tratament de succes în viitor, care este de natură să includă activități care implică efecte asupra celulei in sine. Se spera ca cercetarea in curs de desfasurare va imbunatati prognosticul acestei boli teribile și pe scară largă în prezent, care are o rată ridicată a mortalității.

P. S. Jorden

Distribuiți pe rețelele sociale: